Внутрикостное давление

Научная электронная библиотека Монографии, изданные в издательстве Российской Академии Естествознания

Внутрикостное давление

Кости кровоснабжаются из близлежащих артерий, которые в области надкостницы образуют сплетения и сети с большим количеством анастомозов.

Кровоснабжение грудного и поясничного отделов позвоночника обеспечивается ветвями аорты, шейного отдела – позвоночной артерией. По данным М.И.

Сантоцкого (1941) кровоснабжение компактного вещества костной ткани осуществляется за счет сосудов периостальной сети. Наличие сосудов, проникающих в кость, было доказано гистологически.

Через мелкие отверстия артериолы проникают в кость, разветвляются дихотомически, образуют разветвленную замкнутую систему шестиугольных синусов, анастомозирующих друг с другом.

Интрамедуллярное венозное сплетение по своей емкости превышает артериальное русло в несколько десятков раз. За счет огромной суммарной площади поперечного сечения кровоток в губчатой кости настолько медленный, что в некоторых синусах наблюдается его остановка на 2–3 мин.

Выходя из синусов, венулы образуют сплетения и покидают кость через мелкие отверстия. Единственным способом заполнить сосудистое русло кости является метод внутрикостного введения [7].

В.Я. Протасов, 1970 г., установил, что венозная система позвоночника является центральным венозным коллектором организма и объединяет все венозные магистрали в одну общую систему.

Тела позвонков являются центрами сегментарной венозной коллекторной системы, и при нарушении кровообращения в позвонках страдает венозный отток не только в костной ткани, но и в окружающих позвоночник мягких тканях.

Так, введенное в губчатое вещество позвонка контрастное вещество сразу же, не задерживаясь, выводится из него через венулы, распространяется равномерно во всех плоскостях и инфильтрирует все окружающие позвонок мягкие ткани.

В.В.

Шабанов (1992) показал, что при инъекции в остистые отростки позвонков контрастного вещества равномерно заполняются диплоические вены губчатого вещества остистых отростков и позвонков, венозные сосуды надкостницы, внутреннее, а затем наружное позвоночные сплетения, вены эпидурального пространства, вены твердой мозговой оболочки, венозных сплетений спинномозговых узлов и нервов. При этом красящее вещество проникает в губчатую ткань остистых отростков и позвонков, вены твердой мозговой оболочки и спинного мозга не только своего уровня, но и на 6–8 сегментов выше и 3–4 сегмента ниже места введения, что указывает на отсутствие клапанов в диплоических венах и венах позвоночных сплетений. Аналогичные данные были получены им же при веноспондилографии и при интраоперационном на органах брюшной полости введении красящего вещества.

Циркуляция крови в условиях замкнутого и жесткого пространства кости при венозном застое может осуществляться только путем открытия резервных сосудов оттока или спазма сосудов, приносящих кровь.

Костная ткань имеет очень активное кровоснабжение, она получает на 100 грамм массы 2–3 мл крови в 1 минуту, а на единицу клеточной массы кости кровоток в 10 раз больше. Это позволяет обеспечивать обмен веществ в костной ткани и костного мозга на самом высоком уровне.

Система притока и оттока крови в кости функционально уравновешены и регулируется нервной системой.

Под действием остеокластического и остеобластического процессов костная ткань постоянно и активно обновляется. Кровоток в трабекулах кости, по мнению Я.Б. Юдельсона (2000), связан, в том числе и с физическим воздействием на позвоночник.

При возникновении компрессионной нагрузки на тела позвонков, происходит эластическая деформация костных трабекул и повышение давления в полостях, заполненных красным костным мозгом.

Учитывая сходящееся направление ядерно-суставных осей в каждом позвоночно-двигательном сегменте, например, при ходьбе, повышение давление попеременно возникает в переднеправой половине позвонка (снижение в переднелевой), а затем в переднелевой (снижение в переднеправой). Красный костный мозг смещается попеременно из зоны большего давления в зону меньшего давления.

Это позволяет рассматривать тела позвонков, как своеобразные биологические гидравлические амортизаторы. В тоже время колебания давления в полостях губчатого вещества тел позвонков способствуют проникновению молодых форменных элементов крови в синусные капилляры и оттоку венозной крови из губчатого вещества во внутреннее позвоночное сплетение.

В условиях снижения нагрузки на кость происходит постепенное зарастание тех отверстий, через которые проходят мало – или нефункционирующие сосуды. В первую очередь закрываются отверстия, в которых проходят вены, так как в их стенках менее выражена мышечная ткань и в них меньше давление.

Это приводит к уменьшению резервных возможностей оттока крови от кости. На начальном этапе этого процесса снижение возможностей оттока может компенсироваться за счет рефлекторного спазма мелких артерий, приносящих кровь к кости.

При декомпенсации рефлекторных возможностей регуляции внутрикостного кровотока, повышается внутрикостное давление.

Нарушение внутрикостного кровотока приводит к повышению внутрикостного давления, которое, длительно существуя, вызывает специфическую структурную перестройку кости, а именно рассасывание внутрикостных балок и склероз кортикального слоя губчатой ткани замыкательных пластинок тела позвонка, а в дальнейшем приводит к образованию кист и некрозов [7, 12, 20, 23].

Как пульпозное ядро, так и суставной хрящ являются бессосудистыми образованиями, которые питаются диффузным путем, т.е. находятся в полной зависимости от состояния соседних тканей. В связи с чем, особый интерес представляют исследования И.М.

Митбрейта (1974), показавшего, что ухудшение кровообращения в телах позвонков создает условия для нарушения питания межпозвонкового диска, которое осуществляется осмотическим путем. Склероз замыкательных пластинок уменьшает функциональные возможности осмотического механизма питания пульпозного ядра, что приводит к дистрофии последнего.

Более того, через нарушенный осмотический механизм может происходить резервный, экстренный сброс лишней жидкости из тела позвонка при быстро нарастающем в нем внутрикостном давлении. Это может привести к набуханию пульпозного ядра, ускорению его дегенерации и увеличению давления на фиброзное кольцо.

В этих условиях увеличивается вероятность негативного воздействия на патологический процесс таких дополнительных факторов, как физическая нагрузка, травма, переохлаждение и др.

В дальнейшем происходит выпячивание набухшего и дегенеративно измененного ядра через растрескавшееся фиброзное кольцо и развитие известных патогенетических механизмов поясничного межпозвонкового остеохондроза. Развитие затруднения венозного оттока, отека, ишемии и сдавления нервных окончаний приводит к страданию корешка, развитию вокруг него неспецифических воспалительных процессов и повышению уровню афферентации в системе данного корешка [30, 31, 32].

Источник: //monographies.ru/en/book/section?id=8491

Modic changes 1 – значимая проблема в вертебрологии

Внутрикостное давление
Modic changes (MCh) – патологические изменения в костном мозге и концевых пластинах смежных позвонков, обнаруживаемые при проведении высокопольной магнитно-резонансной томографии (МРТ). Клинически характеризуются стойким, резистентным к лечению болевым синдромом в спине.

Об изменениях сигнала на МРТ от смежных позвонков впервые сообщил de Roos и др. в 1987 г. В 1988 г. М. Modic и др.

(1988) классифицировали эти изменения на три типа:

1 тип (MCh1) характеризуется на МРТ гипоинтенсивным сигналом в Т1 режиме и гиперинтенсивным сигналом в Т2 и STIR режимах (в российской литературе изменения классифицируются как асептический спондилит или спондилодисцит);

2 тип (MCh2) – гиперинтенсивным сигналом в Т1 и Т2 режимах МРТ (в российской литературе изменения классифицируются как жировая дегенерация костного мозга);

3 тип (MCh3) – гипоинтенсивным сигналом в Т1 и Т2 режимах МРТ (в российской литературе изменения классифицируется как остеосклероз).

увеличить

Классификация по Modic рассматривает все три типа изменений костного мозга, как стадии одного процесса, что подтверждается в ряде научных исследований. Выдвигается несколько гипотез возникновения MCh: биомеханическая, биохимическая, инфекционная и остеогенная.

Согласно остеогенной теории нейроортопедических заболеваний, одной из причин возникновения МСh1 и БC является нарушение венозного оттока и повышение внутрикостного давления в позвонках.

Стаз крови в позвонках приводит к отеку и ишемии костного мозга, в результате ишемии развивается асептическое воспаление костного мозга и еще больше повышается внутрикостное давление.

Повышенное внутрикостное давление приводит к раздражению внутрикостных не инкапсулированных нервных окончаний, что, в свою очередь, через сегментарные механизмы воротного контроля боли приводит к формированию болевого синдрома.

Костный мозг обладает ярко выраженной болевой чувствительностью.

Повышение внутрикостного давления является одним из самых мощных болевых факторов. Афферентный поток импульсации, формируемый возбуждением внутрикостных рецепторов, распространяется по системам костных нервов и задних корешков, достигает соответствующих сегментарных структур спинного мозга, затем в составе задних и боковых спинальных трактов достигает ядер ствола мозга, таламуса, мозжечка, гиппокампа, поясной извилины, хвостатого ядра, коры головного мозга.

Инфекционная гипотеза. В нескольких исследованиях была подтверждена связь изменений по типу Modic (особенно по типу Modic I, характеризующих воспалительную фазу) с дискогенной болью. Изменения по типу Modic считаются индикатором с высокой чувствительностью и несколько меньшей специфичностью.

Изменения по типу Modic I выявляются у 6% здоровых и 35 – 40% пациентов с болью в пояснице. При изучении материала удаленных грыж в 46% случаев выявлены культуры бактерий – в 93% это были анаэробы преимущественно из группы пропионовых бактерий (Propionibacteria acnes).

Изменения типа Modic I обнаружены у 80% пациентов с инфицированными грыжами диска и лишь у 44% со стерильными образцами. Сделан вывод о том, что анаэробное инфицирование в ряде случаев может быть причиной развития субхондрального отека тел позвонков. D. Urquhart и соавт.

(2015) представили систематический обзор 11 исследований: с высокой степенью достоверности было определено, что в 34% случаев в материале диска выявляются бактерии, преимущественно Р.

acnes, получены умеренные доказательства связи между наличием бактерий и поясничной болью у пациентов с грыжей диска и изменениями типа Modic I; подчеркивается, что необходимы дальнейшие исследования этой проблемы. По данным Z. Zhou и соавт. (2015), P.

acnes значительно чаще присутствовали в материале грыж межпозвоночного диска с кольцевой трещиной, чем в материале грыж без такого разрыва. В экспериментальной работе S. Dudli и соавт. (2016) в диски мышей вводили P. acnes, выделенные из фрагментов дисков, полученных во время операции у пациентов с грыжей диска и изменениями типа Modic I.

Обнаружена пролиферация бактерий с развитием воспалительной реакции и повышением уровня интерлейкина (ИЛ) 1 и 6, фактора некроза опухоли (ФНО) и последующим прогрессированием дегенеративных процессов в диске. При проведении МРТ выявлены характерные изменения типа Modic.

В другой экспериментальной работе в диски здоровых кроликов вводили в первой группе колонии P. acnes, а во второй колонии стафилококка (S. аureus).

В первой группе морфологически определялось негнойное воспаление, которое затем привело к дегенеративным процессам в диске и развитию изменений типа Modic в субхондральных отделах позвонков, во второй группе развилась картина типичного гнойного спондилодисцита, причем большая часть подопытных животных в этой группе погибли во время эксперимента. Другой причиной формирования указанных изменений считается асептическая воспалительная реакция в ответ на проникновение частиц диска через микротрещины хрящевых замыкательных пластин (источник: статья «Дискогенная боль в пояснице» Исайкин А.И., Иванова М.А., Кавелина А.В., Черненко О.А.; Кафедра нервных болезней и нейрохирургии ФГБОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» Минздрава России, Москва; журнал «Неврология, нейро-психиатрия, психосоматика» №3, 2016 [читать]).

Источник: //laesus-de-liro.livejournal.com/345177.html

WikiMedSpravka.Ru
Добавить комментарий