Вирусная теория рака

Рак – это вирус, полученный по наследству

Вирусная теория рака

Сегодня считается, что до 25% всех раковых опухолей возникает с участием онковирусов. Это доказано, в частности, для рака печени, который вызывают вирусы хронического гепатита В и С, для рака шейки матки (вирус папилломы человека).

Есть предположения, что не без участия вирусов возникают и такие заболевания, как рак молочной железы, желудка и некоторые другие. Доказано также, что у животных вирусами вызываются все опухоли.

Слова отца “рак – это заболевание генома” оказались провидческими, ведь тогда до расшифровки генома было невероятно далеко.

Свою теорию происхождения рака Зильбер создал в заключении, проводя опыты в научной “шарашке”

Выделить главное

На ежегодной конференции Американского общества клинической онкологии, только что прошедшей в Сан-Франциско, прозвучал сенсационный доклад ученых, которые в тканях больных раком простаты обнаружили вирус, прежде встречавшийся лишь у мышей с онкологическими заболеваниями. А раз известен вирус, то гораздо понятней, как создавать противоопухолевые лекарства. Кстати, вирусную теорию рака обосновал наш соотечественник Лев Зильбер еще в 1940-е.Причем этот вирус найден лишь в тканях тех больных, у которых имеется определенный генетический дефект. “Мы не утверждаем, что вирус является непосредственной причиной возникновения заболевания, – сказал один из авторов исследования доктор Эрик Клейн из Кливлендской клиники. – Но это волнующее открытие указывает совершенно новые пути изучения рака простаты”.Исследователи пока не знают, как вирус мышей попадает в организм человека, но предполагают, что он может наследоваться генетически. Доктор Клейн и его коллега доктор Джо Деризи из Университета Калифорнии применили технологию “генетического чипа” (подобный диагностикум создан и российскими учеными из Института молекулярной биологии РАН. – “Известия”). На особой пластинке Деризи разместил характерные отрезки генетического материала 20 тысяч известных вирусов. Клейн предоставил ему 86 образцов тканей своих пациентов с раком простаты. Из них выделили образцы ДНК и поместили их на чип. ДНК тех 20 пациентов, у которых был обнаружен мутантный ген, совпала с ДНК онковируса мышей. Мутация представляет собой удвоение гена, кодирующего производство ферментов, которые уничтожают вторгшиеся в организм вирусы. Оказалось, что у мужчин с удвоенным геном таких ферментов вырабатывается значительно меньше. Среди 66 пациентов с нормальным геном вирус был обнаружен лишь у одного. Ученые планируют обследовать сотни больных и здоровых, чтобы уточнить связь между наличием вируса и раком простаты.Открытие американских ученых становится еще одним практическим подтверждением вирусогенетической теории рака, которую еще в 40-е годы ХХ века сформулировал наш соотечественник Лев Зильбер. Лев Зильбер опередил мир на полстолетияНа вопросы “Известий” отвечает сын Льва Зильбера академик Лев Киселев.известия: Известно, что Лев Александрович создавал свою теорию в 40-х годах в лагере. Но ведь вирусная гипотеза высказывалась и раньше?Лев Киселев: Первые гипотезы о вирусной природе рака были высказаны в начале ХХ века, в том числе и нашим соотечественником Ильей Мечниковым. Но Лев Зильбер сформулировал целостную вирусогенетическую теорию, далеко опередившую время.известия: Но современники не приняли новую теорию?Киселев: Да, 20 лет он в одиночку доказывал свою правоту. Лишь в 60-х годах появились первые экспериментальные подтверждения теории. Большую поддержку оказали работы чеха Яна Свободы из Института генетики Чехословакии, он и сейчас жив.известия: Сегодня сомнений в правоте Льва Александровича нет?Киселев: Сегодня считается, что до 25% всех раковых опухолей возникает с участием онковирусов. Это доказано, в частности, для рака печени, который вызывают вирусы хронического гепатита В и С, для рака шейки матки (вирус папилломы человека). Есть предположения, что не без участия вирусов возникают и такие заболевания, как рак молочной железы, желудка и некоторые другие. Доказано также, что у животных вирусами вызываются все опухоли.

Слова отца “рак – это заболевание генома” оказались провидческими, ведь тогда до расшифровки генома было невероятно далеко.Великий ученый, яркий человекЛев Зильбер родился в 1894 году во Пскове. После окончания медицинского факультета работал в Москве и Баку, участвовал в ликвидации в СССР чумы, разработал теорию клещевого энцефалита, предположив, что вирус заболевания переносится клещами. Дважды по абсурдным обвинениям находился в заключении (в 1937-39 и 1940-44 годах). За его освобождение самоотверженно боролись брат – писатель Вениамин Каверин и бывшая жена Зинаида Ермольева, известная как создательница “советского пенициллина”. Известно, что брат послужил прототипом Сани Григорьева из любимой миллионами людей повести Каверина “Два капитана”. Ермольевой посвящен роман “Открытая книга”.

Свою теорию происхождения рака Зильбер создал в заключении, проводя опыты в научной “шарашке”. Крыс и мышей ловили для него заключенные, с которыми он расплачивался табаком.

Изучая механизмы развития опухолей, Зильбер пришел к выводу, что, попадая в здоровую клетку, вирус изменяет ее генетическую основу, поэтому клетка выходит из-под контроля организма и начинает беспрепятственно делиться – так возникает опухоль.

Первую статью о своей теории Лев Александрович опубликовал в нашей газете в 1945 году. В том же году появилась его монография на эту тему.

Источник: //iz.ru/news/311562

Вирусная природа рака подтвердилась

Вирусная теория рака

28 Feb 2006
viewed (8737) 
comments (2) 

Print

На ежегодной конференции Американского общества клинической онкологии, только что прошедшей в Сан-Франциско, прозвучал сенсационный доклад ученых, которые в тканях больных раком простаты обнаружили вирус, прежде встречавшийся лишь у мышей с онкологическими заболеваниями. А раз известен вирус, то гораздо понятней, как создавать противоопухолевые лекарства. Кстати, вирусную теорию рака еще в 1940-е обосновал советский учёный Лев Зильбер.

Причем этот вирус найден лишь в тканях тех больных, у которых имеется определенный генетический дефект.”Мы не утверждаем, что вирус является непосредственной причиной возникновения заболевания, – сказал один из авторов исследования доктор Эрик Клейн из Кливлендской клиники.

– Но это волнующее открытие указывает совершенно новые пути изучения рака простаты”.Исследователи пока не знают, как вирус мышей попадает в организм человека, но предполагают, что он может наследоваться генетически. Доктор Клейн и его коллега доктор Джо Деризи из Университета Калифорнии применили технологию “генетического чипа”.

Подобный диагностикум создан и российскими учеными из Института молекулярной биологии РАН. На особой пластинке Деризи разместил характерные отрезки генетического материала 20 тысяч известных вирусов. Клейн предоставил ему 86 образцов тканей своих пациентов с раком простаты. Из них выделили образцы ДНК и поместили их на чип.

ДНК тех 20 пациентов, у которых был обнаружен мутантный ген, совпала с ДНК онковируса мышей. Мутация представляет собой удвоение гена, кодирующего производство ферментов, которые уничтожают вторгшиеся в организм вирусы.Оказалось, что у мужчин с удвоенным геном таких ферментов вырабатывается значительно меньше.

Среди 66 пациентов с нормальным геном вирус был обнаружен лишь у одного. Ученые планируют обследовать сотни больных и здоровых, чтобы уточнить связь между наличием вируса и раком простаты.

Открытие американских ученых становится еще одним практическим подтверждением вирусогенетической теории рака, которую еще в 40-е годы ХХ века сформулировал Лев Зильбер.

Теорию происхождения рака Лев Зильбер создал в заключении, опередив научный мир на полвека

На вопросы “Известий” отвечает сын Льва Зильбера академик Лев Киселев.

– Известно, что Лев Александрович создавал свою теорию в 40-х годах в лагере. Но ведь вирусная гипотеза высказывалась и раньше?

– Первые гипотезы о вирусной природе рака были высказаны в начале ХХ века, в том числе и нашим соотечественником Ильей Мечниковым. Но Лев Зильбер сформулировал целостную вирусогенетическую теорию, далеко опередившую время.

– Но современники не приняли новую теорию?

– Да, 20 лет он в одиночку доказывал свою правоту. Лишь в 60-х годах появились первые экспериментальные подтверждения теории. Большую поддержку оказали работы чеха Яна Свободы из Института генетики Чехословакии, он и сейчас жив.

– Сегодня сомнений в правоте Льва Александровича нет?

– Сегодня считается, что до 25% всех раковых опухолей возникает с участием онковирусов. Это доказано, в частности, для рака печени, который вызывают вирусы хронического гепатита В и С, для рака шейки матки (вирус папилломы человека). Есть предположения, что не без участия вирусов возникают и такие заболевания, как рак молочной железы, желудка и некоторые другие. Доказано также, что у животных вирусами вызываются все опухоли. Слова отца “рак – это заболевание генома” оказались провидческими, ведь тогда до расшифровки генома было невероятно далеко.

Великий ученый, яркий человек

Лев Зильбер родился в 1894 году во Пскове. После окончания медицинского факультета работал в Москве и Баку, участвовал в ликвидации в СССР чумы, разработал теорию клещевого энцефалита, предположив, что вирус заболевания переносится клещами.

Дважды по абсурдным обвинениям находился в заключении (в 1937-39 и 1940-44 годах). За его освобождение самоотверженно боролись брат – писатель Вениамин Каверин и бывшая жена Зинаида Ермольева, известная как создательница “советского пенициллина”.

Известно, что брат послужил прототипом Сани Григорьева из любимой миллионами людей повести Каверина “Два капитана”. Ермольевой посвящен роман “Открытая книга”.Свою теорию происхождения рака Зильбер создал в заключении, проводя опыты в научной “шарашке”.

Крыс и мышей ловили для него заключенные, с которыми он расплачивался табаком.

Изучая механизмы развития опухолей, Зильбер пришел к выводу, что, попадая в здоровую клетку, вирус изменяет ее генетическую основу, поэтому клетка выходит из-под контроля организма и начинает беспрепятственно делиться – так возникает опухоль. Первую статью о своей теории Лев Александрович опубликовал в нашей газете в 1945 году. В том же году появилась его монография на эту тему.

Source:

Other articles in Health:

 Readers' Comments

Методика лечения онкологии Владимир 9/9/2016 7:46:46 PM
Вот здесь опубликована переработанная методика 2016 г. //rezeptik.ru/lechenie-raka-pizhmoj-polynyu-i-glinoj/ 
Вирусы победят человечество?

Источник: //www.rususa.com/news/news.asp-nid-16510

О раке и вирусах: реальные риски и мифы

Вирусная теория рака

«Человеческий рак не заразен!» — в один голос говорят врачи и ученые. Но страх перед онкологическими заболеваниями очень силен, и до сих пор бывают случаи, когда из-за этого страха люди избегают контактов с больными жить с ними рядом. Прекращают общение с друзьями и родственниками. Иногда даже бывает, что врач — врач! — боится зайти в комнату к умирающему пациенту…

И дело здесь не только в страхе, но еще и в полузнании, которое страшнее незнания. В эпоху интернета многие читали или слышали про онкогенные вирусы, про заразные опухоли у животных, про вирусную теорию рака — и поэтому у людей возникает ложное представление о том, что злокачественные опухоли могут распространяться так же, как грипп или ветрянка.

Попробуем разобраться в этой непростой теме.

Животные

В подавляющем большинстве случаев раковые клетки при передаче от одного организма к другому не могут вызвать опухоль: у «чужака» они отторгаются иммунной системой. В героической (и безумной) истории медицины известны даже случаи, когда исследователи специально пытались «привить» себе рак от больных, и это им не удавалось.

Тасманийский дьявол

Тем не менее в животном мире есть единичные примеры, когда раковые клетки могут передаваться от одного организма к другому и вызывать опухоли. Есть особая опухоль собак, передающаяся при половом контакте.

Есть лицевая опухоль редких сумчатых зверей — тасманийских дьяволов, — при которой заражение происходит через укус. Есть заразные (трансмиссивные, как говорят ученые) опухоли у сирийских хомячков и у некоторых моллюсков.

Вот, пожалуй, и все, что обнаружено на сегодняшний день.

Но мы все-таки люди. И пока что у человека заразные формы рака не обнаружены.

Те единичные случаи передачи рака от человека к человеку, которые знает история медицины, носят характер редчайших медицинских курьезов — например, известна уникальная история заболевания после трансплантации органов (у донора органов была опухоль, не обнаруженная при жизни, а отторжение чужих клеток в этом случае подавлялось лекарствами). Но в целом — человеческий рак как таковой, насколько мы знаем, не заразен.

Вирусы, повышающие риск рака

Да, есть распространенные и хорошо известные вирусные инфекции, которые повышают вероятность развития рака. Надо понимать: это не значит, что существует «вирус рака». Ведь возможность заражения и шанс развития рака не зависят от того, был ли человек, от которого получена инфекция, сам болен раком.

И важно, что многие из этих инфекций вполне можно предотвратить. Не изоляцией больных, а совсем другими способами.

Так, многие случаи рака печени связаны с вирусами гепатитов В и С.

На фоне хронической инфекции и цирроза печени, вызванных этими вирусами, у части больных развивается рак печени — гепатоцеллюлярная карцинома (кстати, заметим, что «детский» рак печени, гепатобластома, имеет совершенно другую природу и другие механизмы развития).

Как известно, вирусы гепатитов В или С, в отличие от гепатита А, не передаются ни при бытовых контактах, ни через предметы: заразиться можно либо при половом контакте (в случае гепатита В), либо через кровь — нестерильные инструменты, неудачное переливание крови… Разумеется, если инфекция есть, то нужно лечиться.

И важно знать, что от заражения гепатитом В хорошо защищает вакцинация, а гепатит С в последние годы стал хорошо излечимым заболеванием (хотя современная терапия пока еще стоит очень дорого). Ну и, конечно, меры предосторожности никто не отменял — а они примерно такие же, как всем известные меры профилактики СПИДа.

Заболеваемость раком шейки матки в Австралии (на 100 000 женщин)

Другой знаменитый вирус, с которым ассоциируется развитие рака, — вирус папилломы человека (ВПЧ). Есть огромное количество разных папилломавирусов: некоторые из них безвредны, некоторые вызывают неприятные, но безобидные бородавки, однако есть и такие, которые связаны с высоким риском злокачественных опухолей.

Рак шейки матки (а также некоторые другие, более редкие виды рака) практически всегда связан с онкогенными типами ВПЧ (16, 18, 31 и т.д.), которые передаются половым путем.

Введение вакцинации против ВПЧ, как надеются врачи, поможет решить эту проблему: так, в Австралии, где многие годы существует программа вакцинации и диспансеризации, уже говорят о возможном скором искоренении рака шейки матки.

И еще один важный для онкологов вирус — это вирус Эпштейна-Барр (ВЭБ). Это один из самых распространенных человеческих вирусов: по данным Всемирной организации здравоохранения, более 90% взрослых людей имеют антитела к этому вирусу, причем часто инфицирование происходит еще в младенчестве.

И, естественно, у большинства оно проходит бесследно — они даже не знают, что соприкасались с вирусом. Тем не менее, если не повезет, последствием инфицирования ВЭБ могут стать и некоторые заболевания: как неонкологические (инфекционный мононуклеоз), так и онкологические — такие, например, как лимфома Беркитта.

Полностью уберечься от ВЭБ практически невозможно: хотя он и неустойчив в окружающей среде, но слишком широко распространен (хотя есть разумные меры предосторожности — с заведомо инфицированными людьми лучше избегать тесных контактов, недаром мононуклеоз называют еще «болезнью поцелуев»!).

Но в любом случае люди, у которых через какое-то время после инфицирования развилась опухоль, не более заразны, чем остальные инфицированные.

Вирус Эпштейна-Барр

Есть и несколько менее знаменитых вирусов. Герпесвирус 8 типа вызывает саркому Капоши у больных СПИДом и другими тяжелыми иммунодефицитами.

Полиомавирус клеток Меркеля (чрезвычайно распространенный — большинство людей инфицируется еще в детстве) иногда вызывает одну из редких форм рака кожи.

А Т-лимфотропный вирус человека, сравнительно распространенный в некоторых тропических странах и в Японии, при инфицировании (половым путем или через кровь) может вызвать определенные формы лейкозов и лимфом. Изучается и роль других вирусов.

Можно сделать выводы. Вирусы действительно играют роль в развитии некоторых опухолей.

Но чаще всего это либо такие вирусы, заражение которыми можно предотвратить, либо такие, которыми, наоборот, инфицированы почти все.

Поэтому соседство с людьми, у которых эта инфекция привела к развитию опухоли, не несет дополнительной опасности. Вы можете жить рядом с ними, ездить с ними в транспорте, ухаживать за ними и не бояться.

Впрочем, для большинства видов рака никаких инфекций, связанных с ними, так и не найдено, хотя исследования ведутся постоянно и по всему миру. Образование опухоли — сложный процесс, и вирусы — лишь один из факторов.

Вирусная теория рака

Л.А. Зильбер

Еще с начала XX века выдвигались разные теории, объяснявшие возможную роль вирусов в развитии опухолей. Важную роль здесь сыграли открытия американцев Рауса и Шоупа: они впервые открыли опухолевые вирусы у животных — соответственно кур и кроликов.

Вслед за их работами последовали и другие открытия. Именно за изучение онкогенных вирусов группе ученых в 1975 году была присуждена Нобелевская премия.

Но в России вирусная теория возникновения опухолей чаще всего связывается с именем нашего соотечественника Льва Зильбера (1894-1966), который сформулировал целостную концепцию возникновения рака под действием вирусов, объяснив, какие именно процессы при этом могут происходить в генетическом аппарате клетки. Однако эта важная и интересная теория не является универсальной и отвечает далеко не на все вопросы. Тем более что Зильбер занимался опухолями животных, а не человека, и разница здесь велика. Поэтому «вирусная теория рака» не означает, что рак всегда вызывается вирусами и тем более ничего не говорит о возможности ими заразиться — это объяснение того, как именно могут взаимодействовать генетические материалы вируса и клетки и к каким последствиям это приводит в конкретных случаях.

Развитие рака: соотношение факторов риска, на которые мы можем повлиять

Рак — не одна болезнь, это сотни разных опухолей, которые могут вызываться многими факторами и их сочетаниями.

Какие-то факторы, вызывающие рак, мы уже знаем и можем предотвращать — мы уже знаем и про роль курения в развитии рака легких, и про роль солнечных ожогов в развитии меланомы, и про роль некоторых химических веществ. И точно так же мы знаем про роль некоторых вирусов в развитии рака и сейчас уже можем предотвращать некоторые опасные инфекции простыми способами, такими как прививка.

Мы знаем пока не все, но многое, и с каждым годом знаем все больше. Избегать заболевших людей не только жестоко, но и бессмысленно — это не сделает нашу жизнь более безопасной. Мы надеемся, что мы смогли вас в этом убедить.

Впрочем, в последнее время особые вирусы используют и для того, чтобы лечить рак. Но это уже совсем другая история…

Подписывайтесь на наш канал в Яндекс.Дзен,если хотите быть в курсе наших новостей

Поделитесь статьей с друзьями в соцсети, если считаете информацию в ней важной и интересной для них.

Нам важно знать ваше мнение, не забывайте оставлять комментарии. Спасибо

Источник: //zen.yandex.ru/media/id/5a2e5d34256d5c37dbc609d1/5d2701fdd11ba200ad3579fe

Вирусная теория развития рака. Вирусный канцерогенез

Вирусная теория рака

В 1908—1911 гг была установлена вирусная природа лейкоза и саркомы кур. В последующие десятилетия была доказана вирусная этиология ряда лимфоидных и эпителиальных опухолей у птиц и млекопитающих. В настоящее время известно, что в естественных условиях, например, лейкоз вызывается вирусами у цыплят, кошек, крупного рогатого скота, мышей, обезьян-гиббонов.

В последние годы открыт первый вирусный возбудитель, вызывающий развитие лейкоза у человека,— это ATLV (adult T-cell leukemia virus — вирус Т-клеточного лейкоза взрослых) Т-клеточный лейкоз взрослых — эндемичное заболевание, встречающееся в двух районах земного шара иа островах Клуши и Шихоку в Японском море и у негритянского населения стран Карибского бассейна. Больные с этой лимфомой встречаются спорадически н в других регионах, но у многих из них выявлена та или иная связь с эндемическими областями.

Заболевание это встречается обычно у людей старше 50 лет, протекает с кожными поражениями, гепатомегалией, спленомегалией, лимфаденопатией и имеет неблагоприятный прогноз Вирус ATLV или HTLV является экзогенным для человека, отличается от других известных ретровирусов животных, передается Т-клеткам горизонтально от матери к ребенку, от мужа к жене (но не наоборот), при лереливании крови, не обнаруживается ни при каких других формах лейкозов или лимфом человека. Таким образом, Т-клеточный лейкоз взрослых — это типичное инфекционное заболевание (вертикальная передача вируса через половые клетки исключена специальными исследованиями). В эндемичных очагах более 20% практически здоровых людей, главным образом родственники больных, являются носителями вируса.

В других частях земного шара антитела к вирусу обнаруживают редко. Считается, что заболевает 1 из 2000 инфицированных людей. Вирус, неотличимый от ATLV, обнаружен в Африке у обезьяи. Помимо лимфомы (лейкоза), указанный вирус может вызывать СПИД, при котором нарушен Т-клеточный иммунитет.

Вирусную этиологию подозревают и по отношению к некоторым другим опухолям человека Вирус Эпстайна — Барр (EBV), входящий в группу вирусов герпеса, является весьма вероятным этиологическим фактором лимфомы Беркитта. В клетках этой лимфомы в эндемических очагах в Африке постоянно обнаруживают ДНК EBV.

Однако лимфома Беркитта встречается и за пределами Африки, но ДНК EBV обнаруживается лишь в меньшей части таких случаев.

Общим для EBV-положительиых и EBV-отрицательных опухолей являются характерные перестройки хромосом (транслокация между хромосомами 8 и 14), что рассматривают как доказательство единой этиологии этих опухолей.

ДНК этого вируса находят в геноме клеток недифференцированной назофарингеальиой карциномы, но не в опухолях носоглотки другого гистогенеза. У больных с этими опухолями отмечают высокий титр антител к различным компонентам EBV, значительно превышающий эти показатели в популяции — EBV имеет широкое распространение, и антитела к нему обнаруживаются у 80—90% здоровых людей.

Высокий титр антител обнаружен у больных лимфогранулематозом.

Подавление иммунитета и активация EBV являются, по мнению ряда авторов, основной причиной развития лимфом и иммуиобластных сарком у больных с трансплантированными почками, подвергавшихся действию иммуноделрессивных средств; в пользу этого свидетельствует высокий титр антител к EBV и обнаружение ДНК EBV в геноме опухолевых клеток.

Существуют данные, позволяющие предполагать инфекционную (вирусную) этиологию рака шейки матки частота возникновения этого рака выше при раннем начале половой жизни с частой сменой партнеров, повышена она у вторых жен мужчин, первые жены которых также страдали тем же заболеванием. На основании сероэпидемиологических данных думают о роли вируса герпеса II типа как инициатора; подозревают также вирус кондилом.

В районах с высокой частотой возникновения вирусного гепатита В повышена также и заболеваемость гепатоцеллюлярным раком.

С другой стороны, больные с этой опухолью чаще дают серопозитивную реакцию на вирус гепатита В, чем здоровые индивидуумы; но есть и серонегативные случаи рака.

Получены линии опухолевых клеток, содержащие ДНК вируса и продуцирующие его антиген. В целом роль вируса гепатита В в индукции гепатоцеллюляриого рака остается невыясненной.

Из бородавок человека (verrucae vulgaris) выделено несколько типов вирусов папиллом, которые, как считают, вызывают лишь доброкачественные опухоли, не склонные к озлокачествлению. Лишь один из этих вирусов (5-го типа) выделен из папиллом, развивающихся при наследственной бородавчатой эпидермодисплазии и имеющих тенденцию к малигнизации.

Первоначально опухолеродные вирусы рассматривались в качестве инфекционных агентов, побуждающих клетки к нерегулируемому размножению. В противоположность этому Л. А.

Зильбер (1945) разработал теорию, согласно которой геном опухолеродиого вируса интегрируется в геном нормальной клетки, превращая ее в опухолевую, т. е. опухолеродные вирусы по своему действию принципиально отличаются от инфекционных.

В 70-е годы в опухолеродных РНК-содержащих вирусах обнаружены гены, необходимые для превращения нормальной клетки в опухолевую,— трансформирующие гены или онкогены (v-onc — вирусные онкогены).

В последующем копии или аналогии онкогенов были выявлены в нормальных клетках различных животных н человека (с-опс — «cellular»-клеточные онкогены), затем была доказана способность онкогена встраиваться в геном вируса.

Онкогены ныне идентифицированы, определена их химическая структура, локализация в хромосомах. Идентифицированы также белки — продукты деятельности этих генов, каждый из них синтезирует свой специфический белок.

– Также рекомендуем “Онкогены. Роль онкогенов в развитии рака.”

Оглавление темы “Теории развития рака.”:
1. Органотропизм канцерогенов. Тропность канцерогенов.
2. Полициклические ароматические углеводороды. Роль ПАУ в канцерогенезе.
3. Ароматические амины. Роль ароматических аминов в канцерогенезе.
4. Канцерогенные нитросоединения. Роль нитрозоаминов в канцерогенезе.
5. Гидразины. Роль гидразинов в развитии опухоли.
6. Асбест как причина рака. Соединения металлов в канцерогенезе.
7. Эндогенные канцерогены. Внутренние причины развития рака.
8. Вирусная теория развития рака. Вирусный канцерогенез.
9. Онкогены. Роль онкогенов в развитии рака.
10. Хромосомные изменения в опухолях. Причины развития рака у человека.

Источник: //meduniver.com/Medical/gistologia/363.html

Еще раз о раке и вирусах

Вирусная теория рака

«Человеческий рак не заразен!» — в один голос говорят врачи и ученые. Но страх перед онкологическими заболеваниями очень силен, и до сих пор бывают случаи, когда из-за этого страха люди избегают контактов с больными. Опасаются жить с ними рядом. Прекращают общение с друзьями и родственниками. Иногда даже бывает, что врач — врач! — боится зайти в комнату к умирающему пациенту…

И дело здесь не только в страхе, но еще и в полузнании, которое страшнее незнания. В эпоху интернета многие читали или слышали про онкогенные вирусы, про заразные опухоли у животных, про вирусную теорию рака — и поэтому у людей возникает ложное представление о том, что злокачественные опухоли могут распространяться так же, как грипп или ветрянка.

Попробуем разобраться в этой непростой теме.

Животные

В подавляющем большинстве случаев раковые клетки при передаче от одного организма к другому не могут вызвать опухоль: у «чужака» они отторгаются иммунной системой. В героической (и безумной) истории медицины известны даже случаи, когда исследователи специально пытались «привить» себе рак от больных, и это им не удавалось.

Тасманийский дьявол

Тем не менее в животном мире есть единичные примеры, когда раковые клетки могут передаваться от одного организма к другому и вызывать опухоли. Есть особая опухоль собак, передающаяся при половом контакте.

Есть лицевая опухоль редких сумчатых зверей — тасманийских дьяволов, — при которой заражение происходит через укус. Есть заразные (трансмиссивные, как говорят ученые) опухоли у сирийских хомячков и у некоторых моллюсков.

Вот, пожалуй, и все, что обнаружено на сегодняшний день.

Но мы все-таки люди. И пока что у человека заразные формы рака не обнаружены.

Те единичные случаи передачи рака от человека к человеку, которые знает история медицины, носят характер редчайших медицинских курьезов — например, известна уникальная история заболевания после трансплантации органов (у донора органов была опухоль, не обнаруженная при жизни, а отторжение чужих клеток в этом случае подавлялось лекарствами). Но в целом — человеческий рак как таковой, насколько мы знаем, не заразен.

Вирусы, повышающие риск рака

Да, есть распространенные и хорошо известные вирусные инфекции, которые повышают вероятность развития рака. Надо понимать: это не значит, что существует «вирус рака». Ведь возможность заражения и шанс развития рака не зависят от того, был ли человек, от которого получена инфекция, сам болен раком.

И важно, что многие из этих инфекций вполне можно предотвратить. Не изоляцией больных, а совсем другими способами.

Так, многие случаи рака печени связаны с вирусами гепатитов В и С.

На фоне хронической инфекции и цирроза печени, вызванных этими вирусами, у части больных развивается рак печени — гепатоцеллюлярная карцинома (кстати, заметим, что «детский» рак печени, гепатобластома, имеет совершенно другую природу и другие механизмы развития).

Как известно, вирусы гепатитов В или С, в отличие от гепатита А, не передаются ни при бытовых контактах, ни через предметы: заразиться можно либо при половом контакте (в случае гепатита В), либо через кровь — нестерильные инструменты, неудачное переливание крови… Разумеется, если инфекция есть, то нужно лечиться.

И важно знать, что от заражения гепатитом В хорошо защищает вакцинация, а гепатит С в последние годы стал хорошо излечимым заболеванием (хотя современная терапия пока еще стоит очень дорого). Ну и, конечно, меры предосторожности никто не отменял — а они примерно такие же, как всем известные меры профилактики СПИДа.

Заболеваемость раком шейки матки в Австралии (на 100 000 женщин)

Другой знаменитый вирус, с которым ассоциируется развитие рака, — вирус папилломы человека (ВПЧ). Есть огромное количество разных папилломавирусов: некоторые из них безвредны, некоторые вызывают неприятные, но безобидные бородавки, однако есть и такие, которые связаны с высоким риском злокачественных опухолей.

Рак шейки матки (а также некоторые другие, более редкие виды рака) практически всегда связан с онкогенными типами ВПЧ (16, 18, 31 и т.д.), которые передаются половым путем.

Введение вакцинации против ВПЧ, как надеются врачи, поможет решить эту проблему: так, в Австралии, где многие годы существует программа вакцинации и диспансеризации, уже говорят о возможном скором искоренении рака шейки матки.

И еще один важный для онкологов вирус — это вирус Эпштейна-Барр (ВЭБ). Это один из самых распространенных человеческих вирусов: по данным Всемирной организации здравоохранения, более 90% взрослых людей имеют антитела к этому вирусу, причем часто инфицирование происходит еще в младенчестве.

И, естественно, у большинства оно проходит бесследно — они даже не знают, что соприкасались с вирусом. Тем не менее, если не повезет, последствием инфицирования ВЭБ могут стать и некоторые заболевания: как неонкологические (инфекционный мононуклеоз), так и онкологические — такие, например, как лимфома Беркитта.

Полностью уберечься от ВЭБ практически невозможно: хотя он и неустойчив в окружающей среде, но слишком широко распространен (хотя есть разумные меры предосторожности — с заведомо инфицированными людьми лучше избегать тесных контактов, недаром мононуклеоз называют еще «болезнью поцелуев»!).

Но в любом случае люди, у которых через какое-то время после инфицирования развилась опухоль, не более заразны, чем остальные инфицированные.

Вирус Эпштейна-Барр

Есть и несколько менее знаменитых вирусов. Герпесвирус 8 типа вызывает саркому Капоши у больных СПИДом и другими тяжелыми иммунодефицитами.

Полиомавирус клеток Меркеля (чрезвычайно распространенный — большинство людей инфицируется еще в детстве) иногда вызывает одну из редких форм рака кожи.

А Т-лимфотропный вирус человека, сравнительно распространенный в некоторых тропических странах и в Японии, при инфицировании (половым путем или через кровь) может вызвать определенные формы лейкозов и лимфом. Изучается и роль других вирусов.

Можно сделать выводы. Вирусы действительно играют роль в развитии некоторых опухолей.

Но чаще всего это либо такие вирусы, заражение которыми можно предотвратить, либо такие, которыми, наоборот, инфицированы почти все.

Поэтому соседство с людьми, у которых эта инфекция привела к развитию опухоли, не несет дополнительной опасности. Вы можете жить рядом с ними, ездить с ними в транспорте, ухаживать за ними и не бояться.

Впрочем, для большинства видов рака никаких инфекций, связанных с ними, так и не найдено, хотя исследования ведутся постоянно и по всему миру. Образование опухоли — сложный процесс, и вирусы — лишь один из факторов.

Вирусная теория рака

Л.А. Зильбер

Еще с начала XX века выдвигались разные теории, объяснявшие возможную роль вирусов в развитии опухолей. Важную роль здесь сыграли открытия американцев Рауса и Шоупа: они впервые открыли опухолевые вирусы у животных — соответственно кур и кроликов. Вслед за их работами последовали и другие открытия.

Именно за изучение онкогенных вирусов группе ученых в 1975 году была присуждена Нобелевская премия.

Но в России вирусная теория возникновения опухолей чаще всего связывается с именем нашего соотечественника Льва Зильбера (1894-1966), который сформулировал целостную концепцию возникновения рака под действием вирусов, объяснив, какие именно процессы при этом могут происходить в генетическом аппарате клетки.

Однако эта важная и интересная теория не является универсальной и отвечает далеко не на все вопросы. Тем более что Зильбер занимался опухолями животных, а не человека, и разница здесь велика. Поэтому «вирусная теория рака» не означает, что рак всегда вызывается вирусами и тем более ничего не говорит о возможности ими заразиться — это объяснение того, как именно могут взаимодействовать генетические материалы вируса и клетки и к каким последствиям это приводит в конкретных случаях.

Развитие рака: соотношение факторов риска, на которые мы можем повлиять

Рак — не одна болезнь, это сотни разных опухолей, которые могут вызываться многими факторами и их сочетаниями. Какие-то факторы, вызывающие рак, мы уже знаем и можем предотвращать — мы уже знаем и про роль курения в развитии рака легких, и про роль солнечных ожогов в развитии меланомы, и про роль некоторых химических веществ.

И точно так же мы знаем про роль некоторых вирусов в развитии рака и сейчас уже можем предотвращать некоторые опасные инфекции простыми способами, такими как прививка. Мы знаем пока не все, но многое, и с каждым годом знаем все больше. Избегать заболевших людей не только жестоко, но и бессмысленно — это не сделает нашу жизнь более безопасной.

Мы надеемся, что мы смогли вас в этом убедить.

Впрочем, в последнее время особые вирусы используют и для того, чтобы лечить рак. Но это уже совсем другая история.

Проект фонда «Лекарства»

На лекарства для наших подопечных ежегодно тратятся сотни миллионов рублей. Ведь только своевременная лекарственная терапия, в том числе с использованием инновационных препаратов, может стать залогом выздоровления. Государственное финансирование покрывает не все необходимые расходы, и помощь благотворителей жизненно важна.

Источник: //podari-zhizn.ru/node/34630

Вирусная теория рака. Вирусы, вызывающие рак

Вирусная теория рака

Согласно вирусной теории рака, опухолеродный вирус, в отличие от инфекционных, необходим только на самых ранних этапах процесса зарождения и развития опухоли.

После возникновения опухолевой клетки, как считают сторонники вирусной теории, присутствие вируса не обязательно.

При озлокачествлении вирус вызывает в клетке наследственные изменения, и образовавшаяся опухолевая клетка уже не нуждается в вирусе для своего дальнейшего размножения.

Кроме известных злокачественных новообразований: саркомы кур, вызываемой вирусом Рауса, папилломы Шоупа у кроликов, вызываемой фильтрующимся агентом, рака молочной железы мышей, возникающего под влиянием вируса — так называемого фактора молока,- в настоящее время имеется свыше 30 опухолевых заболеваний позвоночных животных и человека, роль вирусов в возникновении которых доказана. Среди них — папилломы и кондиломы человека, папилломатоз крупного рогатого скота, ротовая папиллома кроликов, собак. Сейчас известно 7 типов вирусов, вызывающих лейкозы у мышей. Вирусы Гросса, Молони вызывают лимфоидную лейкемию, вирус Графи — миелоидную, вирус Френд — ретикулез, вирус Мазуренко — гемоцитобластоз-ретикулез.

В последнее время вирусная теория рака обогатилась важным фактом — обнаружен вирус Se-полиомы. Этот вирус открыт Стюарт и Эдди, которые засевали бесклеточные фильтраты опухолей околоушных желез и лейкозных тканей мышей в однослойные культуры почечной ткани обезьяних эмбрионов.

После нескольких пассажей вирус полиомы, содержащийся в надосадочной жидкости, способен был вызывать развитие опухоли не только у мышей различных линий, но и у крыс, кроликов, хомяков и морских свинок; при этом возникали опухоли ни одного какого-либо органа, а различных локализаций.

Интересным фактом вирусной теории рака является установление возможности вызвать злокачественное превращение нормальных клеток нуклеиновыми кислотами, выделенными из опухолеродных вирусов, в частности полиомы.

Нуклеиновые кислоты опухолеродных вирусов вносят в клетку дополнительную генетическую информацию, обусловливающую ее озлокачествление.

Высказывают предположение, что при проникновении в клетку нуклеиновая кислота опухолеродного вируса входит в геном ее клетки, связываясь с нуклеиновыми кислотами и вызывая наследственные изменения клетки.

Вирусная природа некоторых злокачественных и доброкачественных новообразований несомненна, однако для объяснения происхождения всех злокачественных новообразований под влиянием вирусов нет оснований.

Установление факта, что в механизме действия вируса лежит действие нуклеиновой кислоты, то есть химического вещества, сближает эту вирусную теорию рака с полиэтиологической теорией генеза рака и открывает перспективы создания единой теории происхождения опухолей.

Вирусы, вызывающие рак

Всемирной организацией здравоохранения вирусы, вызывающие рак, были разделены на три группы: мелкие ДНК-содержащие вирусы (вирусы группы папова, аденовирусы); РНК-вирусы величиной 70–100 ммк — вирус саркомы Рауса, вирус лейкоза млекопитающих и птиц, вирусы рака молочной железы у мышей; крупные ДНК-вирусы. К ним относятся вирусы фибромы кроликов, контагинозного моллюска и яба-вирус.

Как правило, вирусы, вызывающие рак, вызывают опухолевую трансформацию, сопровождающуюся включением генома вируса в геном клетки. Часть вирусного генома в опухолевых клетках активна и определяет синтез нескольких специфических антигенов, локализующихся на поверхности клеток (специфический трансплантационный антиген) и в ядре (так называемый Т-антиген).

В клетках опухолей, индуцированных. ДНК-содержащими вирусами (аденовирусы и вирусы группы папова), синтеза полных вирусных частиц обычно не происходит, но такой синтез может быть индуцирован специальными экспериментальными приемами. В клетках лейкозов и опухолей, индуцированных РНК-содержащими вирусами, может иметь место синтез полных вирусных частиц.

Мелкие ДНК-содержащие вирусы, вызывающие рак. Аденовирусы человека и животных представляют собой ДНК-содержащие вирусы с частицами размером 70–75 ммк.

Некоторые типы аденовирусов (типы 12 и 18), выделенные от человека, а также некоторые аденовирусы, выделенные от птиц и обезьян, вызывают опухоли через 1–2 месяца после введения новорожденным сирийским хомячкам и (реже) крысам и мышам.

В культуре клеток хомячка эти вирусы вызывают опухолевую трансформацию. Данных об опухолеродной активности этих вирусов для их природных хозяев нет.

Вирусы группы папова — ДНК-содержащие вирусы размером около 45 ммк. К ним относятся вирус полиомы, вирус БУ-40 и вирусы папиллом человека, кролика, рогатого скота и других животных.

При заражении вирусом полиомы эмбриональных культур мыши наблюдается продуктивная вирусная инфекция, завершающаяся формированием в ядре клеток большого числа вирусных частиц и разрушением большинства клеток (цитопатогенный эффект); небольшая доля выживших клеток претерпевает опухолевую трансформацию.

При заражении эмбриональных клеток сирийского хомячка продуктивная инфекция не наблюдается, в большинстве клеток отмечается абортивная вирусная инфекция, при которой свойства клеток временно меняются, но через некоторое время возвращаются к норме.

У небольшой части клеток через несколько месяцев происходят включение генома в геном клетки и стойкая трансформация.

РНК-содержащие опухолеродные вирусы, вызывающие рак (онкорнавирусы, лейковирусы) образуют частицы диаметром 60–80 ммк: внешняя оболочка этих вирусов содержит липиды. Вирусная частица содержит ряд ферментов (так называемые обратные транскриптазы), которые после попадания вируса в клетку могут вызывать синтез ДНК на цепи вирусной РНК.

Вирусоспецифическая ДНК включается в геном клетки, соединяясь с клеточной ДНК Некоторые вирусы этой группы (вирусы сарком кур, мышей) являются дефектными: они не способны вызвать образование белков, образующих капсулу вирусной частицы.

Такие вирусы могут образовывать инфекционные частицы только в том случае, если клетка одновременно инфицирована вирусом-помощником, вызывающим синтез компонентов капсулы: нуклеиновая кислота дефектного вируса одевается затем в оболочку вируса-помощника. Один и тот же дефектный вирус может «одеваться» в капсулу разных вирусов-помощников.

Для вирусов сарком вирусами-помощниками обычно являются вирусы лейкозов. В культуре вирусы этого типа обычно не способны вызывать инфекцию, сопровождающуюся разрушением клеток.

Эффективность трансформации клеток, вызываемой в культуре некоторыми РНК-содержащими вирусами, очень высока: вирус куриной саркомы или вирус мышиной саркомы могут вызывать трансформацию 80–100% клеток культур за короткий срок (3–4 дня).

Во многих случаях вирусы, вызывающие рак существуют в латентном состоянии и передаются следующему поколению через половые клетки или через молоко при вскармливании (вертикальная передача). Различают несколько групп РНК-содержащих вирусов.

Для каждой группы характерны общий группоспецифический антиген и антигены, специфичные для каждого варианта вируса.

а) Группа вирусов лейкозов — саркомы птиц. Сюда входят вирус саркомы мышей и вирусы лейкозов кур, разные штаммы. Вирус саркомы кур Рауса вызывает в короткий срок (от 1 до 3–8 недель) опухоли на месте введения у кур.

Некоторые варианты вируса Рауса вызывают саркомы также при введении новорожденным и взрослым млекопитающим (обезьяны, мыши, крысы, морские свинки, хомячки), а также при введении некоторым пресмыкающимся.

Лейкозные вирусы вызывают у кур разные варианты лейкоза (миелобластоз, эритробластоз).

б) Группа вирусов лейкозов — саркомы мышей. Вирус саркомы (варианты Молони и Харвея) выделен из опухолей мышей и уже через несколько дней вызывает разрастание саркоматозных клеток у мышей, крыс, хомячков.

Вирусы лейкозов мышей существуют во многих вариантах, различающихся по своей патогенности: вирус Гросса вызывает лимфатический лейкоз, патогенен лишь для новорожденных мышей. Вирус Молони вызывает также лимфатический лейкоз у новорожденных мышей, но патогенен и для взрослых мышей.

У мышей, зараженных вирусом осповакцины, удалось выделить вариант лейкозного вируса, вызывающий ретикулез и гематоцитобластоз (вирус Мазуренко). Некоторые варианты лейкозных вирусов вызывают лейкоз при заражении и мышей, и крыс.

в) Вирусы сарком-лейкозов кошек.

г) Вирус рака молочных желез мышей (вирус Биттнера, фактор молока) Крупные ДНК-содержащие вирусы, вызывающие рак, принадлежат к особой группе. Они близки по структуре к вирусам группы оспы.

Эти вирусы вызывают преимущественно доброкачественные опухоли или опухолевидные разрастания клеток, которые могут регрессировать. В клетках этих разрастаний обнаруживаются вирусные частицы.

К этой группе относятся вирусы фибромы и миксомы кроликов, а также яба-вирус обезьян.

  1. Как был впервые обнаружен рак?

Источник: //medical-db.net/o-zdorove/virusnaya-teoriya-raka-virusy-vyzyvayushchie-rak

WikiMedSpravka.Ru
Добавить комментарий