Суть дыхания — механика, биохимические процессы

Суть дыхания — механика, биохимические процессы

Суть дыхания — механика, биохимические процессы

В положении спокойного выдоха, при полном расслаблении, устанавливается равновесие двух противоположно направленных сил тяги: эластической тяги легких, эластической тяги грудной клетки. Их алгебраическая сумма равна нулю.

Объем воздуха, находящегося при этом в легких, именуется функциональной остаточной емкостью. Давление в альвеолах нулевое, т. е. атмосферное. Движение воздуха по бронхам прекращается.

Направленность эластических сил проявляется после вскрытия плевральной полости: легкое сжимается, грудная клетка расширяется. Местом «сцепления» этих сил являются париетальный и висцеральный листки плевры.

Прочность этого сцепления огромна — она может выдержать давление до 90 мм рт. ст.

Для того чтобы началось дыхание (перемещение воздуха по бронхиальному дереву), необходимо нарушить равновесие эластических сил, что достигается путем приложения дополнительной силы — силы дыхательной мускулатуры (при самостоятельном дыхании) или силы аппарата (при принудительном дыхании). В последнем случае место приложения силы может быть двояким:

  • снаружи (сжимание или расширение грудной клетки, например дыхание в респираторе)
  • изнутри (повышение или снижение альвеолярного давления, например управляемое дыхание наркозным аппаратом).

Для обеспечения необходимого объема альвеолярной вентиляции требуется затратить какую-то энергию на преодоление сил, противодействующих дыханию. Это противодействие складывается главным образом из:

  • эластического (преимущественно сопротивления легких)
  • неэластического (в основном сопротивление бронхов воздушному потоку) сопротивления.

Сопротивление брюшной стенки, суставных поверхностей скелета грудной клетки и сопротивление тканей на растяжение незначительно и потому не учитывается. Эластическое сопротивление грудной клетки в обычных условиях является способствующим фактором и потому тоже не оценивается в данном сообщении.

Эластическое сопротивление

Эластика грудной клетки связана с характерным строением и расположением ребер, грудины и позвоночника.

Хрящевая фиксация с грудиной, пластинчатое строение и форма полукруга ребер придают грудной клетке упругость или эластичность. Эластическая тяга груди направлена на расширение объема грудной полости.

Упругие свойства легочной ткани связаны с наличием в ней специальных эластических волокон, стремящихся сжать легочную ткань.

Суть дыхания следующая — на вдохе мышечные усилия растягивают грудную клетку, а вместе с ней и легочную ткань. Выдох осуществляется под влиянием эластической тяги легочной ткани и смещения органов брюшной полости, объем грудной клетки возрастает под действием эластической тяги груди. При этом функциональная остаточная емкость увеличивается, а альвеолярный газообмен ухудшается.

Эластические свойства легких определяются изменением альвеолярного давления на изменение наполнения легочной ткани на единицу объема. Эластичность легких выражается в сантиметрах водяного столба на 1 л.

У здорового человека эластичность легких составляет 0,2 л/см водяного столба. Это означает, что при изменении наполнения легких на 1 л внутрилегочное давление изменяется на 0,2 см водяного столба.

На вдохе это давление будет возрастать, а на выдохе — снижаться.

Сопротивление эластической тяги легких прямо пропорционально наполнению легких и не зависит от скорости потока воздуха.

Работа по преодолению эластической тяги возрастает в виде квадрата прироста объема и потому она выше при глубоком дыхании и ниже при поверхностном.

На практике наибольшее распространение получил показатель растяжимости легких (комплайенс).

Растяжимость легочной ткани является величиной, обратной понятию эластичности, и определяется изменением воздухонаполнения легких под влиянием изменения альвеолярного давления на единицу давления. У здоровых людей эта величина составляет примерно 0,16 л/см водяного столба с размахом от 0,11 до 0,33 л/см водяного столба.

Растяжимость ткани легкого в различных отделах неодинакова. Так, корень легкого имеет незначительную растяжимость.

В зоне разветвления бронхов, где уже имеется паренхиматозная ткань, растяжимость оказывается средней, а сама легочная паренхима (по периферии легкого) обладает наибольшей растяжимостью.

Ткань в нижних отделах обладает большей растяжимостью, чем в области верхушек. Это положение удачно сочетается с тем фактом, что нижние отделы груди наиболее значительно меняют свой объем при дыхании.

Показатель растяжимости легочной ткани подвержен большим изменениям в условиях патологии. Растяжимость уменьшается, если легочная ткань становится более плотной, например:

  • при легочном застое вследствие сердечно-сосудистой недостаточности
  • при фиброзе легких.

Это означает, что на ту же величину сдвига давления происходит меньшее растяжение легочной ткани, т. е. меньшее изменение объема. Растяжимость легких иногда снижается до 0,7—0,19 л/см водяного столба.

Тогда у таких больных наблюдается значительная одышка даже в покое. Снижение растяжимости легочной ткани наблюдается также под воздействием рентгенотерапии, из-за развивающегося склеротического процесса в легочной ткани.

Снижение растяжимости в этом случае является ранним и выраженным признаком пневмосклероза.

В случаях развития атрофических процессов в легочной ткани (например, при эмфиземе легких), сопровождающихся утратой эластичности, растяжимость будет повышена и может достигнуть 0,78—2,52 л/см водяного столба.

Бронхиальное сопротивление

Величина бронхиального сопротивления зависит от:

  • скорости потока воздуха по бронхиальному дереву;
  • анатомического состояния бронхов;
  • характера потока воздуха (ламинарного или турбулентного).

При ламинарном потоке сопротивление зависит от вязкости, а при турбулентном — от плотности газа.

Турбулентные потоки обычно развиваются в местах ветвления бронхов и на местах анатомических изменений стенок воздуховодов.

В норме же на преодоление бронхиального сопротивления расходуется около 30—35% всей работы, но при эмфиземе и бронхитах этот расход резко увеличивается и достигает 60—70% всей затраченной работы.

Сопротивление воздушному потоку со стороны бронхиального дерева у здоровых людей остается при обычном объеме дыхания постоянным и составляет в среднем 1,7 см л/сек Н2О при потоке воздушной струи 0,5 л/сек.

Согласно закону Пуазейля, сопротивление будет меняться прямо пропорционально квадрату скорости потока и IV степени радиуса просвета воздухоносной трубки и обратно пропорционально длине этой трубки.

Таким образом, при анестезировании больных с нарушенной бронхиальной проходимостью (бронхит, бронхиальная астма, эмфизема) для обеспечения наиболее полного выдоха дыхание должно быть редким, чтобы хватило времени для полноценного выдоха, или следует применять отрицательное давление на выдохе в целях обеспечения надежного вымывания углекислоты из альвеол.

Повышенное сопротивление потоку газовой смеси будет также наблюдаться при интубации трубкой небольшого диаметра (по отношению к просвету трахеи). Несоответствие размера трубки на два номера (по английской номенклатуре) приведет к повышению сопротивления примерно в 7 раз.

Сопротивление возрастает с увеличением длины трубки. Поэтому наращивание ее (иногда наблюдаемое при операциях на лице) должно производиться со строгим учетом возрастающего при этом сопротивления потоку газов и увеличения объема анестезиологического вредного пространства.

Во всех сомнительных случаях вопрос должен решаться в пользу укорочения трубки и увеличения ее диаметра.

Работа дыхания

Работа дыхания определяется энергией, затраченной на преодоление эластических и неэластических сил, противодействующих вентиляции, т. е. той энергии, которая заставляет дыхательный аппарат совершать дыхательные экскурсии.

Установлено, что при спокойном дыхании главные энергетические затраты уходят на преодоление сопротивления со стороны легочной ткани и совсем небольшая энергия расходуется на преодоление сопротивлений со стороны грудной клетки и брюшной стенки.

На долю эластического сопротивления легких приходится около 65%, а на долю сопротивления бронхов и тканей —35%.

Работа дыхания, выраженная в миллилитрах кислорода на 1 л вентиляции, для здорового человека составляет 0,5 л/мин или 2,5 мл при МОД, равном 5000 мл.

У больных с пониженной растяжимостью легочной ткани (жесткое легкое) и высоким бронхиальным сопротивлением работа по обеспечению вентиляции может оказаться очень высокой. При этом нередко выдох становится активным.

Такого рода изменения аппарата дыхания имеют не только теоретическое значение, например при обезболивании больных с эмфиземой легких, у которых имеется повышенная растяжимость легочной ткани (атрофия легких) и увеличенное бронхиальное сопротивление наряду с фиксированной грудной клеткой.

Поэтому в обычных условиях выдох становится активным и усиливается за счет сокращения мышц живота. Если больному будет дан глубокий наркоз или будет произведена лапаротомия, то этот компенсаторный механизм будет нарушен. Снижение глубины вдоха приведет к опасной задержке углекислоты.

Поэтому у больных с эмфиземой легких при лапаротомиях вентиляция должна быть принудительной.

В послеоперационном периоде эти больные должны находиться под особенно строгим надзором и в случае необходимости их переводят на принудительное дыхание через трахеотомическую трубку с манжеткой (с помощью различного рода спиропульсаторов).

Поскольку время выдоха у этих больных затянуто (из-за снижения эластичности и затруднения воздушного потока по бронхиальному дереву), при проведении принудительного дыхания для обеспечения хорошей вентиляции альвеол желательно создать отрицательное давление аа выдохе. Однако отрицательное давление не должно быть чрезмерным, иначе оно может вызвать спадение стенок бронхов и блокирование значительного объема газа в альвеолах. В этом случае результат будет обратным — альвеолярная вентиляция снизится.

Своеобразные изменения наблюдаются при обезболивании больных с сердечным застоем легких, у которых показатель растяжимости, определенный до наркоза, оказывается сниженным (жесткое легкое). Благодаря проведению управляемой вентиляции легкое у них становится более «мягким» оттого, что часть застойной крови отжимается в большой круг кровообращения.

Растяжимость легких увеличивается. И тогда при том же давлении легкие расправляются на больший объем.

Это обстоятельство следует иметь в виду в случаях ведения наркоза с помощью спиронульсатора, так как с увеличением растяжимости возрастает объем легочной вентиляции, что в ряде случаев может отразиться на глубине наркоза и гемеостазе кислотно-щелочного баланса.

Вентиляция и механика дыхания

Соотношение между глубиной вдоха и частотой дыхания определяется механическими свойствами аппарата дыхания. Эти соотношения устанавливаются так, чтобы работа, затрачиваемая на обеспечение требуемой альвеолярной вентиляции, была минимальной.

При пониженной растяжимости легких (жесткое легкое) поверхностное и частое дыхание будет наиболее экономичным (так как скорость потока воздуха не вызывает большого сопротивления), а при повышенном бронхиальном сопротивлении наименьшее количество энергии расходуется при медленных потоках воздуха (редкое и глубокое дыхание). Этим и объясняется, почему больные с пониженным показателем растяжимости легочной ткани дышат часто и поверхностно, а больные с повышенным бронхиальным сопротивлением — редко и глубоко.

Аналогичная взаимозависимость наблюдается у здорового человека. Глубокое дыхание бывает редким, а поверхностное — частым. Эти взаимоотношения устанавливаются под контролем центральной нервной системы.

Возникли вопросы или что-то непонятно? Спросите у редактора статьи – здесь.

Рефлекторная иннервация определяет оптимальные соотношения между частотой дыхания, глубиной вдоха и скоростью потока дыхательного воздуха при формировании нужного уровня альвеолярной вентиляции, при которых требуемая альвеолярная вентиляция обеспечивается при возможно минимальной работе дыхания. Так, у больных с ригидными легкими (растяжимость снижена) наилучшее соотношение между частотой и глубиной вдоха наблюдается при частом дыхании (энергия экономится за счет меньшего растягивания легочной ткани). Наоборот, у больных с повышенным сопротивлением со стороны бронхиального дерева (бронхиальная астма) лучшее соотношение наблюдается при глубоком редком дыхании. Наилучшее состояние у здоровых людей в условиях покоя наблюдается при частоте дыхания 15 в минуту и глубине 500 мл. Работа дыхания будет составлять около 0,1—0,6 гм/мин.

Статью подготовил и отредактировал: врач-хирург Пигович И.Б.

Источник: //surgeryzone.net/medicina/sut-dyxaniya.html

Дыхание. Физиология. Механика. Что такое и как оно работает? Часть 1

Суть дыхания — механика, биохимические процессы

Идея поста пришла благодаря этому посту, в котором рассказывается учесть “пленников 60-и метров”. В посте было отмечено, что экипаж подводной лодки пытался выбраться. Бежать им было особо некуда, даже если бы им удалось выбраться из той подводной лодки. Этими постами я хочу объяснить почему.

Как всегда я сразу начну с крутой картиночки, с подписью под ней и указанным источником, с небольшой базы и пойдем “вглубь” изучения этого вопроса.

Дыхание.

Почти каждый раз, когда Вам говорят что-то типа “как странно, что нам не приходится следить за тем, как мы дышим и не странно ли, как эти яйца висят наружу?”, Вы начинаете следить за дыханием и получается это у вас не очень.

Вы пытаетесь регулировать количество поступаемого воздуха, неуклюже и не вовремя делаете выдох.

Как же, черт возьми, это работает? Запомните этот вопрос и давайте проверим, сможете ли вы ответить на этот вопрос самостоятельно в конце этого поста.

Итак, простая база, которую (ну я надеюсь) знает почти каждый человек:

1 (одна) атмосфера – давление которое давит на нас на уровне моря. Она равна 760-и мм. ртутного столба (Это может знать не каждый, понимаю)

Дыхание – процесс, собственно, благодаря которому мы поддерживаем в себе жизнь. Оно же и есть вентиляция легких.

Воздух – тот самый, которым мы дышим. Состоит из трех наиболее важных в данном контексте газов – C02 – углекислый газ, O2 – кислород, H – водород, Я – еб и N2 – азот в соотношении 0,03/20,9/78% (тут вы 100% не получите, не пытайтесь. Я не беру в счет остальные газы).

Основные понятие у вас сформированы. Хочу уже перейти непосредственно к объяснению “механизма работы” кессонной болезни, но, увы, нужно понимать как оно должно быть в норме, чтобы понимать, как работает не норма.

Норма:

Как мы дышим?

Легкие человека (источник)

Очень просто – делаем вдох. Воздух заполняет легкие, а там короче кислород-углерод шуры муры с кровью делают и так расходятся

Очень сложно. И прежде чем мы перейдем к механике дыхания, давайте разберемся вот с чем: все на свете и все в этом мире стремится к балансу.

Если с одной стороны чего-то много, а с другой чего-то мало, природа будет стараться сделать поровну.

Если вы возьмете целлофановый пакет, зальете в него соленую воду и кинете его в сосуд с чистой водой – будьте уверены, через некоторое время вся вода (и в сосуде и в пакете) будет одинаково соленой. Диффузия, мать её…

Если говорить конкретно на нашем примере – градиент давления.

Итак, механика дыхания:


Начнем с самого простого – пауза. В покое, когда нам не надо никакого воздуха, когда у нас и так всё есть, легкие выглядят приблизительно так:

Давление = 760 мм.рт.ст. (1 атмосфера. Хм… как и то, что давит на нас на уровне моря)

Концентрация кислорода снижается
Концентрация углекислого газа повышается

Так как наше давление в легких было равно давлению атмосферному, никаких перемещений воздуха не наблюдалось. Но нам же когда-то придется сделать выдох? Как заставить воздух поступать в организм рефлекторно, чтоб мне не приходилось за этим следить?

Мы ж не просто так тут концентрацию CO2 повышаем? Он за что-то отвечает. А именно – за стимуляцию дыхательного центра в наших продолговатых мозгах.

Тот стимульнулся высоким содержанием CO2, передал сигнал мышцам, но не всем, а конкретным и нужным для осуществления дыхания мышцам.

Этими мышцами были Альберт Энштейн наружные межреберные мышцы и диафрагма (это не совсем мышца, но пусть будет)

Стимульнутые наружные межреберные мышцы и диафрагма сокращаются, вытягивая при этом грудную клетку вверх и кнаружи в области НММ (наружные межреберные мышцы) и вперед в области диафрагмы. Это влечет за собой уголовную ответств увеличение объема грудной клетки.

А что будет с шариком, если его надувать? Как изменится давление внутри него? Оно будет уменьшаться в зависимости от увеличения его объема. Так и в грудной клетке: увеличился объем – уменьшилось давление. (приблизительно на 4 мм.рт.ст.) Но важно не то, что давление уменьшилось. Важно где оно уменьшилось. Давление на 4 мм.рт.ст.

уменьшается в плевральной полости. Но ведь плевральная полость это не легкие, что нам это дает? Плевральная полость – полость между двумя пластинками. назовем их пластинка номер 1, которая прилегает к легкому и пластинка номер 2, которая находится с другой стороны от плевральной полости. (Смотри картиночку внизу).

Уменьшение давления в плевральной полости до 756 мм.рт.ст. должна была растянуть легкие, но этого почему-то не происходит… Хм….

Казалось бы: всё есть, и желание вдохнуть и стимульнутые центры дыхания и даже градиент необходимый есть, но воздуха чет не поступает, а легкие на границе не растягиваются.

И великие ученные стояли в недоумении. Если ничего не происходит, то, наверное, что-то не так с давлением. Как там говорил Ньютон? На каждое действие есть противодействие, равное этому действию? Да, по-моему так. Выяснилось, что и в легких есть противодействующая растяжению сила. Эластическая Тяга Легких, которая равна, вы не поверите, 756 мм.рт.ст.

Она как бы выжидает и ждет ещё большего. Как натянутая резинка, которая скоро выстрелит. И она получает это, не без помощи НММ. НММ своим растяжением уменьшают давление в плевральной полости до 755, в результате которого давление атмосферное становится больше давления в полости (которая хочет растянуть), которое в свою очередь больше давления противодействующей силы.

Ну вот оно! Поехали!…

Ну вот. Объем легких увеличился -> давление в легких уменьшилось на 2 мм.рт.ст. Долгожданный градиент давления, воздух поступает в легкие.

Но и вдыхать постоянно мы не можем. Не так ли? Надо прекращать это безобразие. В процессе вдоха давление в плевральной полости постепенно уменьшается, достигая точки максимума (ну или минимума, эт как посмотреть) – 751 мм.рт.ст. А Эластическая Тяга Легких всё это время повышается.

При этом НММ, диафрагма расслабляется. Грудная клетка под влиянием собственного веса, ЭТЛ и поверхностного натяжения возвращается в исходную позицию. Объем легких уменьшается, что приводит к увеличению давления в них до 762 мм.рт.ст. и здравствуй градиент давление всего в каких-то 2 мм.рт.ст.

Воздух выходит.

На этом я пока закончу. Со следующего поста (понравится вам этот или нет, не имеет значения) я продолжу газообменом и закончу там же объяснением механики кессонной болезни. Прошу простить меня за возможные орфографические ошибки и за неточности в описании некоторых процессов. Время позднее, другого времени писать у меня нет.

Спасибо за уделенное время. Ваш какашкакакашкамальчик

Источник: //pikabu.ru/story/dyikhanie_fiziologiya_mekhanika_chto_takoe_i_kak_ono_rabotaet_chast_1_5049844

WikiMedSpravka.Ru
Добавить комментарий