Струмит

Тиреодиты и струмиты. этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение

Струмит

95) Воспалительный процесс, развивающийся в неизмененной до этого щитовидной железе, называют тиреоидитом, а воспаление, развивающееся на фоне зоба, струмитом

В зависимости от возникновения и течения заболевания различают различные виды тиреодитов:

· Острый тиреоидит(может быть гноцным и негнойным)

· Подострый или тиреоидит де Кервена.

· Хронический фиброзный типреоидит или зоб Риделя.

· Аутоиммунный хронический или тиреоидит Хошимото.

1-Острый тиреоидит.(гнойный) Редко встречающееся воспалительное заболевание щитовидной железы, обусловленное заносом гнойной инфекции гематогенным, лимфогенным или контактным путем из соседних органов. Возбудителем чаще является пиогенный стрептококк или золотистый стафилококк.

Клиническая картина. Заболевание начинается с повышения температуры тела до 39—40 0С, головной боли и сильной боли в области щитовидной железы, иррадиирующей в затылочную область и уши.

На передней поверхности шеи появляются гиперемия, припухлость, смещающаяся при глотании. Тяжелым осложнением тиреоидита является гнойный медиастинит. Иногда развивается сепсис.

В крови — выраженный лейкоцитоз, повышение СОЭ.

Лечение. Больные острым тиреоидитом подлежат госпитализации. Показана антибиотикотерапия. Сформировавшийся абсцесс вскрывают и дренируют во избежание распространения гнойного процесса на шею и средостение (флегмона шеи, гнойный медиастинит).

Острый негнойный тиреоидит. Крайне редкое заболевание, протекающее по типу асептического воспаления, вследствие травмы, кровоизлияния в железу или лучевой терапии. Возможны умеренно выраженные явления тиреотоксикоза. В лечении используют анальгетики, бета-адреноблокаторы.

2-Подострый тиреоидит (гранулематозный зоб де Кервена)

Как правило, заболевание возникает после вирусной инфекции (грипп, эпидемический паротит, корь и т. п.). Вторичный аутоиммунный процесс развивается в ответ на воспалительные изменения в щитовидной железе и высвобождение антигена (тиреоглобулина), поступающего в кровь при разрушении тиреоцитов.

Клиническая картина. В начальной стадии (от нескольких недель до 2 мес) заболевание протекает по типу острого тиреоидита. Отмечаются значительное повышение СОЭ, лейкоцитоз, лимфоцитоз. При явлениях тиреотоксикоза в крови повышаются уровни Т3 и Т4, в дальнейшем появляются антитела к тиреоглобулину

.

Для диагностики применяют тест Крайля — прием преднизолона в дозе 30—40 мг/сут приводит к значительному улучшению состояния пациента через 24—72 ч. При радионуклидном сканировании выявляют диффузное снижение накопления радиофармпрепарата при повышенном уровне Т3 и Т4 в крови (диагностические “ножницы”).

Лечение. Назначают глюкокортикостероиды (преднизолон по 30—60 мг/сут) в течение 3 — 4 нед, постепенно снижая дозу, ацетилсалициловую кислоту до 2—3 г/сут.

При выраженном тиреотоксикозе показаны бета-адреноблокато-ры. Применение антибиотиков не влияет на течение патологического процесса. Хирургическое лечение не показано.

Прогноз обычно благоприятный, выздоровление наступает в среднем через 5 — 6 мес.

3-Аутоиммунный тиреоидит (зоб Хасимото). Значительно чаще встречается у женщин в возрасте 40—50 лет (соотношение заболевших мужчин и женщин 1:10—15). В генезе заболевания определенное значение имеет врожденное нарушение в системе иммунологического контроля. У больных, страдающих этим заболеванием, и их родственников часто наблюдаются другие аутоиммунные болезни

Выделяют две формы заболевания — атрофическую и гипертрофическую. При гистологическом исследовании обнаруживают выраженную инфильтрацию железы лимфоцитами и плазматическими клетками, разрушение фолликулов, очаги фиброза, оксифильные эпителиальные клетки Хюртле—Асканази.

Клиническая картина и диагностика. В течение заболевания функциональное состояние железы может меняться. Обычно вначале развивается тиреотоксикоз, в дальнейшем — длительное эутиреоидное состояние и в более поздние сроки — гипотиреоз

При гипертрофической форме хронического тиреоидита железа, как правило, увеличена за счет обеих долей, имеет плотную консистенцию, гладкую либо узловатую поверхность, обычно безболезненная, не спаяна с окружающими тканями, подвижна при пальпации. Регионарные лимфатические узлы не увеличены.

Симптом сдавления органов шеи наблюдается редко. При атрофической форме щитовидная железа может не пальпироваться. В диагностике заболевания важное значение имеют результаты УЗИ с тонкоигольной аспирационной биопсией.

Выявление в крови антител к тиреоглобулину и тиреоидной пероксидазе подтверждает диагноз.

Уровень ТТГ зависит от функционального состояния щитовидной железы: при тиреотоксикозе он будет сниженным, в эутиреоидном состоянии — нормальным, а при гипотиреозе — повышенным

.

Лечение консервативное, препаратами гормонов щитовидной с индивидуальным подбором дозы препарата и постоянным динамическим наблюдением, включающим УЗИ, гормональное исследование каждые 3 мес.

Показания коперации: сочетание аутоиммунного тиреоидита с неопластическим процессом; большие размеры зоба с признаками сдавле-ния органов шеи; отсутствие эффекта от консервативной терапии в течение 6 мес, прогрессирующее увеличение зоба.

Объем операции — тиреоидэктомия. При сочетании с раком щитовидной железы показана экстрафасциальная тиреоидэктомия, а в случае выявления злокачественной лимфомы — лучевая терапия.

После операции проводят заместительную терапию препаратами гормонов щитовидной железы.

4-Фиброзный тиреоидит (тиреоидит Риделя). Редкое заболевание щитовидной железы, относящееся к висцеральным фиброматозам.

Характеризуется разрастанием в щитовидной железе соединительной ткани, замещающей ее паренхиму, вовлечением в патологический процесс окружающих анатомических структур (трахея, пищевод, сосуды, нервы, мышцы).

Описаны сочетания тиреоидита Риделя с ретроперитонеальным фиброзом, медиастинальным фиброзом, фиброзирующим альвеолитом, склерозирующим холангитом и др.

Клинически заболевание проявляется зобом каменистой плотности, безболезненным при пальпации, малоподвижным, не смещаемым при глотании. Пациенты в большинстве наблюдений находятся в эутиреоидном состоянии, однако по мере прогрессирования фиброза развивается гипотиреоз.

В редких случаях возможно развитие гипопаратиреоза что обусловлено вовлечением в фиброзирующий процесс паращитовидных желез. В диагностике и дифференциальной диагностике важное значение придают УЗИ с тонкоигольной биопсией зоба.

Во многих случаях для исключе ния злокачественного поражения требуется открытая биопсия во время oпе рации.

Лечение — хирургическое, что обусловлено высоким риском развития злокачественного поражения, инвазивным ростом, большими сложностями при морфологической верификации диагноза и трудностями исключения малигнизации до операции.

Объем оперативного вмешательства — тиреоид эктомия. Выполнение радикальной операции сопряжено с большими тех ническими трудностями и немалым риском повреждения соседних органов и анатомических образований.

В ряде случаев (при исключении малигниза ции) ограничиваются декомпрессией смежных органов без удаления вceй ткани щитовидной железы.

воспаление зобноизмененной щитовидной железы — струмитом.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Источник: //studopedia.ru/19_43962_tireoditi-i-strumiti-etiologiya-patogenez-klinika-diagnostika-lechenie.html

IV. Тиреоидиты, струмиты (острый тиреоидит, зоб Риделя, Хасимото)

Струмит

Острыйтиреоидит. Редковстречающееся воспалительное заболеваниещитовидной железы, обусловленное заносомгнойной инфекции гематоген­ным, илилимфогенным путем из соседних органов.

Возбуди­телем чаще является пиогенныйстрептококк или золотистый стафилококк.

Воспалительныйпроцесс, развивающийся в неизмененнойдо этого щито­видной железе, называюттиреоидитом, а воспаление, развивающеесяна фоне зоба, струмитом.

Клиническаякартина. Заболеваниеначинается с повышения температурытела до 39—40 0С,головной боли и сильной боли в областищитовидной же­лезы, иррадиирующей взатылочную область и уши.

На переднейповерхно­сти шеи появляются гиперемия,припухлость, смещающаяся при глотании.Иногда развивается сепсис. В крови —выраженный лейкоцитоз, повышение СОЭ.

//www.youtube.com/watch?v=UBl9QkSEK0s

Тяжелым осложнением тиреоидита являетсягнойный медиастинит.

Лечение.Больныеострым тиреоидитом подлежат госпитализации.Пока­зана антибиотикотерапия.Сформировавшийся абсцесс вскрывают идрени­руют во избежание распространениягнойного процесса на шею и средосте­ние(флегмона шеи, гнойный медиастинит).

Острыйнегнойный тиреоидит. Крайнередкое заболевание, протекающее по типуасептического воспаления, вследствиетравмы, кровоизлияния в железу илилучевой терапии. Возможны умеренновыраженные явления ти­реотоксикоза.В лечении используют анальгетики,бета-адреноблокаторы.

Подострыйтиреоидит (гранулематозныйзоб де Кервена) – воспалитель­ноезаболевание, обусловленное, по-видимому,вирусной инфекцией. В 2- 4 раза чащевстречается у женщин, в возрасте 20—50лет.

Как правило, заболевание возникаетпосле вирусной инфекции (грипп,эпидемический паротит, корь и т. п.).

Вторичный аутоиммунный процессразвивается в ответ на воспалительныеизменения в щитовидной железе ивысвобождение антигена (тиреоглобулина),поступающего в кровь при раз­рушениитиреоцитов.

Клиническаякартина. Вначальной стадии (от нескольких недельдо 2 мес) заболевание протекает по типуострого тиреоидита. Отмечаютсязна­чительное повышение СОЭ, лейкоцитоз,лимфоцитоз. В некоторых случаях в кровивозникает повышение уровня Т3и Т4,в дальнейшем появляются антитела ктиреоглобулину.

Длядиагностики применяют тест Крайля —прием преднизолона в дозе 30—40 мг/сутприводит к значительному улучшениюсостояния пациента. При радионуклидномсканировании выявляют диффузное снижениенакопления радиофармпрепарата приповышенном уровне Т3и Т4вкрови (диагностические “ножницы”).

Лечение.Назначаютглюкокортикостероиды (преднизолон по30—60 мг/сут) в течение 3 — 4 нед, постепенноснижая дозу, ацетилсалициловую кислотудо 2—3 г/сут.

При выраженном тиреотоксикозепоказаны бета-адреноблокаторы. Применениеантибиотиков не влияет на течениепатологического про­цесса. Хирургическоелечение не показано.

Прогноз обычноблагоприят­ный, выздоровление наступаетв среднем через 5 — 6 мес.

Аутоиммунныйтиреоидит (зобХасимото).Чаще встречается у женщин в возрасте40-50 лет (соотношение заболевших мужчини жен­щин 1:10).

В генезе заболеванияимеет значение врожден­ное нарушениев системе иммунологического контроля.

У больных, стра­дающих этим заболеванием,и их родственников часто наблюдаютсядругие аутоиммунные болезни (миастения,ревматоидный артрит, неспецифиче­скийязвенный колит, сахарный диабет, болезньАддисона и др.).

Приизучении генов больного установленочастое сочетание аутоиммунного тиреоидитас наличием генов HLA-B8,HLA-DR3,HLA-DR5.

Выделяютдве формы заболевания — атрофическуюи гипертрофиче­скую. При гистологическомисследовании обнаруживают выраженнуюин­фильтрацию железы лимфоцитами иплазматическими клетками, разруше­ниефолликулов, очаги фиброза, оксифильныеэпителиальные клетки Хюртле—Асканази.

Клиническаякартина. Втечение заболевания функцио­нальноесостояние железы может меняться. Обычновначале развивается тиреотоксикоз(обычно легкой степени), в дальнейшем —длительное эутиреоидное состояние и вболее поздние сроки — гипотиреоз (см.раздел “Гипотиреоз”).

Пригипертрофической форме тиреоидитажелеза увеличена за счет обеих долей,имеет плотную консистенцию, гладкуюлибо узловатую поверхность, обычнобезболезненная, неспаяная с окружаю­щимитканями, подвижна при пальпации.Регионарные лимфатические уз­лы неувеличены. Симптом сдавления органовшеи наблюдается редко. При атрофическойформе щитовидная железа может непальпироваться.

Вдиаг­ностике заболевания важноезначение имеют результаты УЗИ стонкоиголь­ной биопсией. Выявлениев крови антител к тиреоглобулину итиреоидной пероксидазе подтверждаетдиагноз. Уровень ТТГ зависит отфункционального состояния щитовиднойжелезы: при тиреотоксикозе он будетсниженным, в эутиреоидном состоя­нии— нормальным, а при гипотиреозе —повышенным.

Лечениеконсервативное,препаратами гормонов щитовидной железы(L-тироксин, тиреоидин и др.) с индивидуальнымподбором дозы препарата и постояннымдинамическим наблюдением, включающимУЗИ, гормональ­ное исследование каждые3 мес.

Операцияпоказана при сочетании аутоиммунноготиреоидита с неопластическим процессом;большие размеры зоба с признакамисдавления органов шеи; отсутствиеэффекта от консервативной терапии втечение 6 мес, прогрессирующее увеличениезоба. Объем операции — тиреоидэктомия.При сочетании с раком щитовидной железы(наблюлается редко) по­казанаэкстрафасциальная тиреоидэктомия.После операции проводят замести­тельнуютерапию препаратами гормонов щитовиднойжелезы.

Фиброзныйтиреоидит Риделя.Редкое заболевание щитовид­ной железы(составляет 0,05% всех заболеванийщитовидной железы и менее 0,1% всехоперированных). Заболевание относитьсяк висцераль­ным фиброматозам, нопричина его не установлена.

Описанысочетания тиреоидита Риделя с другимифиброзами в организме: ретроперитонеальнымфиброзом, медиастинальным фиброзом,фиброзирующим альвеолитом и др.

Характеризуется разрастанием вщитовид­ной железе соединительнойткани, замещающей ее паренхиму, вовлечениемв патологический процесс окружающиханатомических структур (трахея, пищевод,сосуды, нервы, мышцы).

Клиническизаболеваниепроявляется увеличением железы, хотяи не всегда значительным. Сама железакаменистой плотности, безболезненнаяпри пальпации, малоподвижна (инвазивныйрост), не сме­щается при глотании.

Процесс может поражать всю железу илиодну из ее долей. В большинстве случаевгормональная функция железы не страдаети несмотря на грубые изменения вщитовидной железе больные находятсяв эутиреоидном состоянии.

Однако помере прогрессирования фиброза ираспространении его на всю железувозможно развитие гипотиреоза.

Жалобысвязаны со сдавлением органов шеи-ощущение удушья,одышка,кашель, дисфагия. Болей обычно нет.Выраженность и степень обструкцииопределяют клиническую картину. Иногдаэто минимальные проявления стенозатрахеи, проявляющиеся только прифизической нагрузке, в других случаях- стридорозное дыхание, удушье,прогрессирующая дисфагия. Общиепроявления заболевания обычно невыражены.

Вдиагностике и дифференциальнойдиагностике большое значение придаютУЗИ с тонкоигольной биопсией (в цитограммевыявляют не многочисленные клеткифолликулярного эпителия, большоеколичество грубых соединительнотканныхэлементов). Во многих случаях дляисключения злокачественного поражениятребуется открытая биопсия во времяоперации.

Лечение—хирургическое, что обусловлено высокимриском развития злокачественногопоражения, инвазивным ростом, частымсдавлением органов шеи. В ряде случаевдо операции не удается исключить диагнозрака железы.

Выполнениеоперации сопряжено с большими техническимитрудностями из-за мощных фибринозныхсращений вокруг щитовидной железы.Объем оперативного вмешательства —тиреоидэктомия. Но при высоком рискеповреждения органов шеи и при исключенииво время операции (экспресс биопсия)рака щитовидной железы операция можетзаключаться в резекции перешейка идекомпрессии трахеи других органовшеи.

Источник: //studfile.net/preview/5811124/page:9/

WikiMedSpravka.Ru
Добавить комментарий