Синдром переднего межкостного нерва

Синдром переднего межкостного нерва | Симптомы, причины, как диагностировать и вылечить

Синдром переднего межкостного нерва

По предплечью между головками круглого пронатора в медиальной плоскости проходит передняя ветвь срединного нерва.

Нерв проходит от локтя к запястью и вдоль ладони между глубоких сгибателей пальцев и длинным сгибателем большого пальца. Его задача в обеспечении двигательной активности пальцев руки – большого, указательного и среднего.

Он отвечает за чувствительность запястья, сгибание мышц предплечья, приведение и отведение кистей.

При сдавливании и травматизации нерва головками круглого пронатора уплотняется апоневроз, фаланги указательного и большого пальцев гипотрофируются. На основе этих характеристик фиксируется синдром переднего межкостного нерва.

Простыми словами, синдром представляет собой повреждение межкостного нерва, которое вызывает слабость при движении первых трех пальцев руки, а также боль в предплечье.

Причины возникновения

Сдавливание нерва обусловлено компрессией сухожилий и апоневроза мышц. Реже синдром межкостного нерва развивается после перелома лучевых и плечевых костей, когда отломки травмируют нерв.

Главные причины развития синдрома:

  • неврит плечевого сплетения, при осложнении которого воспаление переходит на проксимальный участок предплечья,
  • повышение внутрифасциального давления, из-за чего мышцы сгибателя предплечья повреждаются,
  • проникающая колотая рана,
  • долгое нахождение руки в неизменном положении. Нерв сдавливается при работе за компьютером, когда кисти статичны,
  • вывих, перелом локтевого сустава, костей предплечья, супракондилярной части плеча или надмыщелка. Травма вызывает кровоизлияние в глубокую мускулатуру.

Зачастую синдром диагностируется у спортсменов, у которых повышена двигательная активность рук. В эту категорию относят метателей ядра, которые выворачивают руку при замахе. 

Реже при осложнении подагрического артрита и ревматоидной болезни сдавливается межкостный нерв. 

Симптомы и признаки

Первый признак повреждения нерва – боль с внутренней стороны предплечья, в области локтевого сустава и запястья. Обычно болевой синдром незначительный и продолжатся несколько недель. Когда боль стихает, парализуется сгибатель первого пальца, глубокие сгибатели второго и третьего пальцев. Клиническая картина синдрома переднего межкостного нерва становится специфической:

  • больной не может щелкнуть первым и третьим пальцем, при этом основание фаланги первого пальца сгибается, а концевая фаланга остается неподвижной,
  • не получается совместить первый и второй пальцы в кольцо, поэтому взять плоский предмет в руку становится затруднительно,
  • сжать все пальцы в кулак невозможно,
  • большой, указательный и средний пальцы остаются выпрямленными в одной плоскости,
  • предплечье покалывает, немеет.

В отличие от синдрома запястного канала при синдроме переднего межкостного нерва поверхностная чувствительность не нарушается.

Какой врач лечит синдром переднего межкостного нерва

Выявлением, лечением и предотвращением рецидива защемления нервов занимается невролог. На приеме он проводит незатейливый тест, например, просит больного противопоставить большой палец другим пальцам, сделать прямой угол между первым и вторым пальцами или согнуть указательный палец при прижатой ладони к столу. Синдром подтверждается, если подобные действия невозможны.

Диагностика

Диагноз подтверждается на основе результатов МРТ мягких тканей и электромиографии. Измеряется скорость проведения по нервному волокну, проверяется чувствительность запястья, уточняется иннервация мышцы, выявляется латентность квадратного пронатора. 

Методы лечения 

При сдавливании нерва назначается рассасывающая терапия. Для этого проводится специальный массаж, осуществляется внутритканевая электростимуляция. Сначала прорабатывается шейно-воротниковая зона, затем растираются мышцы предплечья и кисти.

При острой боли в запястный канал вводится блокада. Обычно используется новокаин или дипроспан. Обезболивающее купирует боль, а кортикостероид сужает сосуды.

Состояние больного улучшается за 20 минут, а обезболивающий эффект длится около суток. Дополнительно назначаются нестероидные противовоспалительные средства, которые снимают боль и воспаление.

НПВС подбираются в виде внутримышечных инъекций, местных мазей или таблеток.

Для нормализации нервной проводимости врач выписывает витамины В. Они восстанавливают нервные узлы, улучшает проходимость нервных волокон.

На момент лечения нельзя нагружать поврежденную конечность. Нельзя брать на руки ребенка, заниматься спортом, делать домашние дела, писать и печатать. Следует соблюдать покой, больше лежать. 

Если спустя 8 недель консервативной терапии состояние больного не улучшилось, делают операцию, но хирургическое вмешательство возможно не позднее 12 недели от начала болезни.

Результаты 

Как правило, лечение продолжается в течение месяца-двух, если больной сразу же обратился за медицинской помощью. 

Реабилитация и восстановление образа жизни

Во время восстановления двигательной активности конечности не обойтись без физиотерапии. Воздействие теплом, энергией уменьшает боль, нормализует проводимость нервной ткани. Врач показывает упражнения для растяжки мышц, назначает массаж мягких тканей.

Грязелечение и аппликации озокеритом останавливают разрушение нервных сплетений, а магнитотерапия улучшает кровоснабжение.

Образ жизни при синдроме переднего межкостного нерва

После пройденного курса лечения возобновлять физическую активность нужно постепенно. К спортивным тренировкам возвращаются спустя пару месяцев, а работа за компьютером возможна через две недели после терапии, при этом мышцу рекомендуется держать в разных руках.

Вернуться к списку

Источник: //www.dikul.org/bolezni/sindrom-perednego-mezhkostnogo-nerva/

Синдром переднего межкостного нерва

Синдром переднего межкостного нерва

Передний межкостный нерв n. interosseus anterior отходит от лучевой стороны срединного нерва на 5-8 см дистальнее наружного надмыщелка плеча и обычно расположен чуть ниже поверхностной головки круглого пронатора.

Сопровождая срединный нерв между глубокой и поверхностной головками круглого пронатора, он затем проходит под аркадой поверхностного сгибателя пальцев на межкостную перепонку предплечья. Располагаясь кпереди от нее между длинным сгибателем большого пальца и глубоким сгибателем пальцев, нерв посылает ответвления к этим мышцам.

Он оканчивается мышечной частью нервных волокон в квадратном пронаторе, а чувствительной частью — в области лучезапястного сустава, межзапястных и запястно-пястных суставов.

Kilon, Nevin (1952) впервые связали случаи изолированного паралича длинного сгибателя большого пальца и наружной части глубокого сгибателя пальцев с поражением переднего межкостного нерва. Компрессионный характер этой невропатии доказали Fearn, Goodfellow.

По их наблюдениям, передний межкостный нерв был сдавлен фиброзной лентой, направлявшейся от плечевой головки круглого пронатора к плечевой мышце. После рассечения этой ленты больной выздоровел.

В дальнейшем было описано сдавление нерва лентой, выходящей из сухожильного начала глубокого сгибателя пальцев, из брюшка поверхностного сгибателя пальцев, добавочной головкой длинного сгибателя большого пальца, утолщением фасции, покрывавшей две головки круглого пронатора, а также после переломов костей плеча или предплечья и пр. В значительной части случаев на операции видимой патологии не находили. Вероятно, поражение этого нерва — чаще всего компрессионно-ишемической природы по типу хронического туннельного синдрома или на фоне посттравматического отека тканей. Но возможны и компрессионные невропатии, подобные сонному параличу лучевого нерва. Они возникают после разового или повторяющегося наружного сдавления предплечья (Gardner-Thorpe).

Симптомы

Синдром переднего межкостного нерва обычно начинается болью в области локтевого сустава, передней части предплечья и запястья, вплоть до I пальца.

Чаще всего за несколько дней боль проходит или значительно ослабевает, но развивается слабость сгибания концевой фаланги большого пальца (функция длинного сгибателя большого пальца и/или парез — паралич сгибания концевых фаланг указательного и реже среднего пальцев; функция наружной части глубокого сгибателя пальцев). Нередко выявляется невозможность сгибания концевой фаланги только I, II пальцев. Нарушение сгибания фаланг I, II пальцев выявляют с помощью «положения щипка» (Spinner). В норме при щипке они противопоставляются с согнутыми концевыми фалангами. У больных с синдромом переднего межкостного нерва концевые фаланги I, II пальцев при щипке обычно разогнуты, зато избыточно согнуты проксимальная фаланга большого и средняя фаланга указательного пальца. Больных также просят сомкнуть I, II пальцы так, чтобы получилась буква «О». И этот тест позволяет обнаружить, что не сгибаются концевые фаланги I, II пальцев. Почти всегда выявляется слабость пронации предплечья (нарушение функции квадратного пронатоpa), если его пронируют из положения полного сгибания предплечья (Spinner).

При синдроме переднего межкостного нерва, отличительно от синдромов круглого пронатора и запястного канала, отсутствуют нарушения поверхностной чувствительности, а также слабость противопоставления и отведения I пальца.

При поражениях шейных спинномозговых нервов и синдромах грудного выхода не встречается симптомокомплекс, проявляющийся только слабостью сгибания концевых фаланг I-III пальцев и пронации предплечья. В 11 из 14 наших наблюдений был положителен симптом пальцевого сдавления по проекции переднего межкостного нерва.

При выполнении этой пробы возникала боль в передненаружной части предплечья. У каждого из 14 больных выявлялся положительный «щипковый тест».

У 6 наблюдавшихся нами больных указанная невропатия развилась после перелома дистального отдела плеча или проксимального отдела предплечья. После репозиции отломков в сроки от 1,5 до 3 мес наступило выздоровление.

Из 8 нетравматических случаев в 2 произошла спонтанная ремиссия без лечения. В 3 других наблюдениях парезы и атрофии мышц прошли после 3 периневральных инъекций по 25 мг гидрокортизона.

Еще в 3 случаях инъекции и физиотерапия не помогли.

Возникли вопросы или что-то непонятно? Спросите у редактора статьи – здесь.

Оперативное вмешательство рекомендуют после 6-8 нед безуспешного консервативного лечения (Spinner) или не позднее 8-12 нед от начала заболевания нерва (Jensen).

Статью подготовил и отредактировал: врач-хирург Пигович И.Б.

Источник: //surgeryzone.net/nevrologia/sindrom-perednego-mezhkostnogo-nerva.html

Синдром круглого пронатора. Передний межкостный синдром

Синдром переднего межкостного нерва

Анатомия и этиология синдрома круглого пронатора. Синдром круглого пронатора предполагает наличие компрессии срединного нерва в области предплечья, где он проходит между двумя головками круглого пронатора.

Эта патология встречается редко и, как правило, возникает у лиц, которым по роду их деятельности приходится совершать повторяющиеся движения, связанные с пронацией предплечья. Такие движения или гипертрофия круглого пронатора могут вызывать компрессию срединного нерва.

Другими возможными причинами этого заболевания могут быть фиброзный тяж от круглого пронатора к поверхностному сгибателю пальцев.

Клиническая картина синдрома круглого пронатора. Доминирующим симптомом является боль по ладонной поверхности предплечья.

Иногда наблюдается слабость короткой мышцы, отводящей большой палец, и симптомы нарушения чувствительности в зоне иннервации срединного нерва. Сила самой мышцы круглого пронатора сохраняется.

При обследовании могут выявиться болезненность в зоне расположения круглого пронатора и признак Tinel над этой мышцей.

Диагноз синдрома круглого пронатора ставится преимущественно на основании клинических данных. Результаты ЭДИ часто нормальные, но иногда может наблюдаться замедление СПНВ срединного нерва в сегменте предплечья.

Передний межкостный синдром

Анатомия и этиология переднего межкостного синдрома.

Эта относительно редкая патология срединного нерва включает компрессию передней межкостной ветви срединного нерва в области предплечья, как правило, фиброзным тяжем от круглого пронатора или поверхностных сгибателей пальцев.

Это заболевание могут вызвать также другие аномалии предплечья или травма предплечья. Передний межкостный нерв является исключительно двигательным нервом, иннервирующим длинный сгибатель большого пальца, сгибатель I и II пальцев и квадратный пронатор.

Клиническая картина переднего межкостного синдрома включают боль в предплечье и локте в комбинации с недостаточностью сгибания дистальных фаланг большого пальца, указательного и среднего пальцев или недостаточностью некоторых из этих функций.

Больные замечают неспособность соединить вместе большой и указательный пальцы, но в большинстве своем не жалуются на недостаточность пронации, поскольку круглый пронатор — основная мышца, участвующая в пронации — не вовлекается в патологический процесс.

Диагноз переднего межкостного синдрома устанавливается на основании вышеупомянутых клинических данных и результатов ЭДИ. Исследования СПНВ срединного нерва нормальные, т. к. п.

interosseus anterior (AIN) не иннервирует мышцу, в которой определяется скорость проведения импульса по срединному нерву, а чувствительные волокна срединного нерва не проникают в AIN. ЭМГ выявляет потенциалы фибрилляции в одной или нескольких вышеперечисленных мышцах, иннервируемых AIN. Когда AIN вызывает слабость m.

flexor pollicis longus (FPL), ЭМГ чрезвычайно полезна при проведении дифференциальной диагностики между частичным синдромом AIN и разрывом сухожилия FPL.

Синдром локтевого канала

Анатомия и этиология синдрома локтевого канала. Наиболее частой причиной ущемления локтевого нерва в области локтя является его компрессия в локтевом канале.

Дно канала формируется средней связкой локтя, а его крышей является апоневроз мышцы локтевого сгибателя кисти. Локтевой нерв проходит через это пространство, а затем под локтевым сгибателем кисти.

Давняя травма локтя, с переломом или без него, предрасполагает к позднему развитию нейропатии в области локтевого сустава в результате ущемления нерва (поздний паралич локтевого нерва).

Однако у многих пациентов нейропатия локтевого нерва развивается в результате его компрессии в локтевом канале без предшествующей травмы. Повторяющиеся движения в локтевом суставе или длительное сгибание в локтевом суставе могут явиться предрасполагающими факторами.

Клиническая картина синдрома локтевого канала включает жалобы на нарушение чувствительности в локтевом отделе кисти (пятый палец и медиальная часть четвертого пальца) и в части кисти и запястья, иннервируемой локтевым нервом.

Чувствительные расстройства могут заключаться в снижении чувствительности, появлении парестезии и боли. Боль может возникать в медиальной части предплечья и локтя.

Отмечается слабость межкостных мышц, малой мышцы, отводящей пальцы, мышцы, приводящей большой палец, и короткого сгибателя большого пальца. При хронической слабости может наблюдаться атрофия мышц и развитие деформации кисти по типу «когтистой кисти».

Чаще всего сила локтевого сгибателя кисти сохраняется. Для постановки диагноза нейропатии локтевого нерва необходимо, чтобы сила мышц, иннервируемых срединным и лучевым нервами (С8-Т1), была нормальной.

Диагноз синдрома локтевого канала устанавливается на основании характерного анамнеза, данных объективного обследования и результатов ЭДИ. При нейропатии локтевого нерва в области локтевого сустава может наблюдаться снижение МПД и ПДЧН локтевого нерва. Могут быть признаки блокады проведения в двигательных волокнах, которая может локализоваться в локтевой области.

СПН локтевого нерва может быть замедлена при прохождении через локоть. EMG-исследование выявляет потенциалы фибрилляции и/ или патологические двигательные единичные потенциалы (MUPs) в мышцах кисти, иннервируемых локтевым нервом.

Как правило, в локтевом сгибателе кисти потенциалы фибрилляции не наблюдаются, за исключением случаев, когда двигательная часть нерва, иннервирующая эту мышцу, тоже сдавлена.

– Вернуться в оглавление раздела “Неврология.”

Оглавление темы “Радикулопатии. Ущемления. Синдромы ущемления.”:
1. Поясничная радикулопатия. Причины и признаки поясничной радикулопатии.
2. Анамнез поясничной боли. Объективное обследование при поясничной боли.
3. Дифференциальный диагноз поясничной боли. Диагностический подход при поясничной боли.
4. Лечение поясничной боли. Принципы лечения поясничной боли.
5. Боли и парестезии в верхних конечностях при ущемлениях. Анамнез при ущемлениях.
6. Начало ущемления нерва. Провоцирующие факторы ущемления нерва.
7. Системные заболевания и ущемление нерва. Объективное обследование при болях из-за ущемления нерва.
8. Лабораторные исследования при ущемлении нерва. Методы лучевой диагностики ущемления нерва.
9. Синдром карпального канала. Причины и признаки синдрома карпального канала.
10. Синдром круглого пронатора. Передний межкостный синдром.

Источник: //meduniver.com/Medical/Neurology/433.html

Справочник невролога: собственные нервы предплечья

Синдром переднего межкостного нерва

  • ТОПОГРАФИЧЕСКАЯ ДЕЗОРИЕНТАЦИЯ Под топографической дезориентацией [у человека] понимают нарушение его способности узнавать местность и ее…
  • [ читать] (или скачать) статью в формате PDF … нарушает известный в клинической неврологии принцип «взаимосвязь между очаговым поражением…
  • [ читать] (или скачать) статью в формате PDF Актуальность. Синдром «чужой руки» (СЧР) является относительно редким клиническим феноменом,…
  • … для людей с гомонимной гемианопсией половина мира просто не существует. Дефиниция. Гомонимная гемианопсия является состоянием, при…
  • По данным литературы, частота изолированной травмы срединного нерва составляет 20 – 35% всех видов повреждения нервных стволов верхней конечности,…
  • Лакунарные инфаркты в вертебрально-базилярном бассейне (ВББ) возникают вследствие поражения отдельной парамедианной ветви позвоночной артерии…
  • [ читать] (или скачать) статью в формате PDF Актуальность. Ишемические инсульты в бассейне задних мозговых артерий (ЗМА) составляют, по…
  • Паралич/парез (прозопарез) мимической мускулатуры установить не трудно, сложнее дифференцировать первичную невропатию лицевого нерва (НЛН) c…
  • СОСТАВ, СТРОЕНИЕ И ФУНКЦИИ РЕТИКУЛЯРНОЙ ФОРМАЦИИ Ретикулярная формация (РФ; лат. fopmatio reticularis, reticulum – сетка) является…
  • Знание иннервации коленного сустава приобретает все большую актуальность в связи с набирающей в последнее время популярностью методики лечения…
  • СПРАВОЧНИК НЕВРОЛОГА Основным инструментом и эффективным средством симптоматической и патогенетической терапии болевого синдрома являются…
  • Согласно определению экспертов IASP (Международная ассоциация по изучению боли) боль – это неприятное сенсорное и эмоциональное переживание,…
  • … эти пациенты – «настоящие страдальцы» – клиенты психиатров, гипнотерапевтов, экстрасенсов, знахарей (по образному выражению Г.И. Иваничева…
  • … Мне нравилось, когда в зимнюю пору после сильных морозов и снегопадов наступала оттепель, шёл дождь, а затем возвращались морозы, и наша…
  • … боль в области лица или полости рта – это самая частая жалоба в стоматологической и неврологической практике. Стомалгия (СА) – хронически…
  • КЛИНИЧЕСКАЯ ФЕНОМЕНОЛОГИЯ СТЕНОКАРДИТИЧЕСКОГО БОЛЕВОГО СИНДРОМА Стенокардия (СК, название происходит от греческих слов «stenos» и «kardia»,…
  • СПОНДИЛИТ и СПОНДИЛОДИСЦИТ [ читать] (или скачать) статью в формате PDF Актуальность проблемы «спондилодисцит» определяется…
  • [ читать] (или скачать) статью в формате PDF … если в дорентгенологическое время считалась редким заболеванием, то в современной…

Page 3

… современные представления о многоуровневой иерархически организованной ноцицептивной системе отвергают бытовавшее мнение о «болевом центре» как конкретной хорошо локализованной морфологической структуре.


В данной статье будет рассмотрена нейроанатомическая основа ноцицептивной системы, то есть основа той системы, которая осуществляет восприятие, проведение и обработку информации о различных вредоносных раздражителях, воздействующих на организм.

Иначе – проследим путь «боли» от болевого рецептора до коры головного мозга без той детализации, которая сделает путь странника, желающего проследовать за болью по ее тропе, напряженным и утомительным. И так, начнем

(1)Стимул к движению.

Восприятие повреждающих раздражений осуществляется ноцицепторами – неинкапсулированными нервными окончаниями Ad (дельта) и С-афферентов, которые богато представлены в коже, подкожной ткани, надкостнице, суставах, мышцах, а также во внутренних органах.

Ноцицепторы могут быть активированы сильным механическим (укол, щипок, удар) или термическим стимулом (нагревание или охлаждение), а также действием альгогенов – химических веществ (брадикинин, гистамин, субстанция Р, простагландины и др.), вызывающих болевое ощущение в минимальных концентрациях. В зависимости от механизма возбуждения ноцицепторы могут быть разделены на механоноцицепторы, термоноцицепторы и полимодальные ноцицепторы.

(2) Начало пути.

«Болевой стимул» возникший в болевом рецепторе продвигается вначале по ноцицептивным волокнам-дендритам, имеющим отношение к нейронам, которые распложены либо в спинномозговых ганглиях (если ноцицептивных волокон проводят болевой стимул от туловища и конечностей), либо расположены в ганглии тройничного нерва (если ноцицептивные волокна проводят болевой стимул от лица). С уровня ганглия болевой стимул продвигается по ноцицептивным волокнам-аксонам (т.е. по центральным отросткам нейронов спинномозгового или тройничного ганглия), которые либо входят в спинной мозг в виде задних (чувствительных) корешков, либо направляются (стремятся) в продолговатый мозг в составе тройничного нерва.

(3) Продолжение пути и переход на новую тропу.

После входа в спинной мозг А-дельта и С-волокна в тракте Лиссауэра (расстояние – путь – от границы спинного мозга до заднего рога серого вещества спинного мозга) разделяются на восходящие и нисходящие ветви; затем, разветвляясь, проникают в серое вещество спинного мозга и оканчиваются на нейронах заднего рога, где происходит первичная обработка ноцицептивной информации и передача ее в структуры головного мозга. В сером веществе спинного мозга можно выделить три группы нейронов, получающих ноцицептивные сигналы (ранее – стимулы) с периферии:

первая группа нейронов расположена преимущественно в I пластине (Рекседа) дорсального рога, эти нейроны являются специфическими ноцицептивными нейронами, которые возбуждаются исключительно повреждающими стимулами и которые получают входы от высокопороговых А-дельта механоноцицептопров, А-дельта термомеханоноцицепторов и С-полимодальных ноцицепторов;

вторая группа нейронов расположена преимущественно в V – VII пластинах (Рекседа) дорсального рога, эти нейроны являются нейронами широкого динамического диапазона (ШДД), которые возбуждаются как неноцицептивными, так и ноцицептивными стимулами с широких рецептивных полей при активации низкопороговых А-бета механорецепторов, А-дельта термомеханоноцицепторов и С-полимодальных ноцицепторов; характерной особенностью этих нейронов является то, что они изменяют паттерн своего ответа при увеличении интенсивности наносимых раздражений и долго сохраняют повышенную возбудимость после короткого ноцицептивного стимула; кроме того, нейроны ШДД находятся под большим нисходящим тормозным влиянием со стороны супраспинальных центров по сравнению со специфическими ноцицептивными нейронами; все это позволяет заключить, что специфические ноцицептивные нейроны обеспечивают прямую передачу ноцицептивных сигналов в вышележащие структуры мозга, на основе которых формируется ощущение острой строго локализованной первичной боли; нейроны ШДД кодируют интенсивность ноцицептивного стимула, что придает сигналу соответствующую эмоциональную окраску;

третья группа нейронов расположена во II пластине (Рекседа) дорсального рога, то есть эти нейроны являются интернейронами желатинозной субстанции, которые активируясь ноцицептивными и неноцицептивными стимулами, а также центральными нисходящими сигналами, существенным образом изменяют возбудимость клеток первых двух групп нейронов (именно этим нейронам R. Melzack и P.D. Wall [1965] отвели ведущее значение в теории «воротного контроля боли» [►]).

(4)Изменение направления тропы – подъем вверх. От нейронов первой и второй группы начинаются восходящие системы, осуществляющие проведение ноцицептивных сигналов к супраспинальным структурам мозга. Основная масса ноцицептивной информации передается в составе спиноталамического, спиноретикулярного и спиномезенцефалического трактов:

спиноталамический тракт (СТТ) образуют аксоны, нейроны которых лежит в упомянутых ранее I, V – VII пластинках (Рекседа) серого вещества заднего рога; после перекреста в передней комиссуре волокна переходят на противоположную сторону спинного мозга и в составе переднее-латерального канатика поднимаются вверх и оканчиваются в ядрах таламуса; специфическим ноцицептивным нейронам и их волокнам (аксонам), которые проходят в СТТ, придается важное значение в формировании сенсорно-дискриминативного компонента боли, отражающего место и характер повреждения, в то время как нейроны ШДД кодируют выраженность повреждения; помимо классических таламических проекций, нейроны СТТ имеют связи с ядрами ретикулярной формации и гипоталамуса;

спиноретикулярный тракт берет начало от аксонов, нейроны которых лежат в основном в VII – VIII и отчасти в I, V и X пластинках (Рекседа) задних рогов серого вещества спинного мозга; большинство волокон спиноретикулярного тракта составляют аксоны полимодальных нейронов ШДД; терминали этих нейронов оканчиваются в медиальной ретикулярной формации продолговатого мозга (ретикулярном гигантоклеточном ядре, парагигантоклеточном ядре и большом ядре шва); эти ядра играют важную роль в механизмах активации нисходящего супраспинального ноцицептивного тороможения, в свою очередь восходящие проекции от этих ядер направляются к интраламинарным ядрам таламуса, а другая ветвь распределяется в структурах лимбической системы (амигдале, гиппокампе, гипоталамусе); в функциональном отношении спиноретикулярному тракту отводиться важная роль в проведении сигналов, ответственных за развитие сложных аверсивных реакций, сопровождающихся выраженными эмоциональными, вегетативными и двигательными проявлениями болевого поведения;

спиномезэнцефалический тракт так же, как и СТТ, образован аксонами нейронов I, V – VII пластин (Рекседа) заднего рога; основная часть аксонов этого тракта оканчивается в покрышке среднего мозга, центральном сером веществе и интраламинарных ядрах таламуса; учитывая то, что большинство аксонов оканчивается в структурах, контролирующих проведение болевых сигналов, имеется предположение о том, что нейроны этого тракта учувствуют не только в реализации мотивационных, аффективных и вегетативных проявлений боли, но и связаны с активацией антиноцицептивных структур, которые осуществляют нисходящее торможение спинальных ноцицептивных нейронов.

следует заметить, что в последнее время появились сообщения о том, что задние столбы спинного мозга (проводники глубокой, проприоцептивной, чувствительности) участвуют в проведении ноцицептивных сигналов (от толстых миелинизированных низкопороговых афферентов), и которые (наряду с ноцицептивными сигналами СТТ) также обеспечивают формирование представлений о локализации и качестве болевого стимула

(5) Продолжение пути – финишная прямая. Исходя из п.4 становится ясным, что все тракты (спиноталамический, спиноретикулярный, спиномезенцефалический) основной частью составляющих их аксонов заканчиваются на ядрах таламуса (являющегося коллектором сенсорной, в том числе и ноцицептивной информации), которым принадлежит большая роль в анализе ноцицептивных сигналов; среди большого многообразия ядер таламуса непосредственное отношение к интеграции боли имеют вентробазальный комплекс, интраламинарные ядра, задняя группа ядер и медиодорсальное ядро; из таламических ядер болевые сигналы поступают в кору больших полушарий, которая является высшим интегративным звеном, воспринимающим ноцицептивную информацию.

(6) Конец пути.

Важное значение в анализе ноцицептивной информации отводится соматосенсорной коре (первая и вторая соматосенсорные области – С1 и С2), инсулярной (островковой) коре, передней поясной извилине, префронтальным отделам коры больших полушарий и задней париетальной коре; область С1 участвует в дискриминационном анализе всех видов соматической чувствительности, осуществляет также оценку болевых сигналов, формируя ощущения, связанные с первичной эпикритической болью; область С2 может претендовать на роль коркового модулятора, осуществляющего контроль входа болевых сигналов и координирующего ответные реакции организма при повреждающих стимулах; ассоциативные области коры больших полушарий (инсулярная кора, передняя поясная извилина, префронтальная кора и задняя париетальная кора) участвуют в формировании сложных эмоционально-аффективных проявлений боли и связанных сней психических переживаний.

! Основываясь на анатомо-функциональных характеристиках, всю систему ноцицептивной афферентации можно разделить на три основных потока:

(1)первый поток специфической ноцицептивной афферентации участвует в механизмах возникновения первичной быстрой, хорошо локализованной боли; к этой системе проведения относятся высокопороговые специфические ноцицепторы в различных органах и тканях, связанные с А-дельта и С-волокнами, а также специфические ноцицептивные нейроны локализованные на различных уровнях ЦНС, и в первую очередь в I пластине дорсальных рогов спинного мозга, в ноцицептивной зоне вентробазального комплекса таламуса и в области С1 коры больших полушарий;

(2)второй поток проведения ноцицептивных сигналов участвует в формировании ощущений вторичной, плохо локализованной диффузной боли, имеющей выраженные эмоционально-аффективные и вегетативные проявления; ноцицептивная информация в данном случае передается по медленным не миелинизированным С-афферентам в спинной мозг и через систему переднелатеральных канатиков спинного мозга активирует супраспинальные ретикулярные структуры ствола мозга, гипоталамус, ядра медиального таламуса, а также ассоциативные фронтальные и париетальные отделы коры больших полушарий;

(3)третий поток проведения ноцицептивных сигналов направлен на развитие немедленной ответной реакции организма, связанной с устранением действия повреждающего стимула и активацию структур антиноцицептивной системы; анатомической основой данной системы являются, с одной стороны, задние столбы, вентробазальный комплекс и задняя группа ядер таламуса, инсулярная кора и С2, а с другой стороны – афференты спиномезэнцефалического тракта, которые проецируются на антиноцицептивные структуры ствола и среднего мозга.

PS: те кого заинтересовался данной темой могут ознакомиться с ней в полном объеме в руководстве для врачей «Общая патология боли» М.Л. Кукушкин, Н.К. Хитров; Москва, «Медицина», 2004.

Источник: //laesus-de-liro.livejournal.com/16646.html

Статьи

Синдром переднего межкостного нерва

Головной и спинной мозг получают и отсылают информацию к мышцам, железам и рецепторам. Информация, поступающая к внутренним органам, проходит по нервам. Нервы, находящиеся в верхних и нижних конечностях, пересекают различные мышцы, суставы и связки. Иногда нервы могут ущемляться под воздействием различных структур, особенно они предрасположены к компрессии в туннелях.

Туннельные синдромы или компрессионные нейропатии – это группа заболеваний, причиной которых является локальная компрессия нерва в мышечных, фиброзных или костных каналах, характеризующаяся болью и/или снижением их функций (двигательных или чувствительных). Туннельные синдромы разделяются в зависимости от пораженных нервов на нейропатии черепных нервов, нейропатии плечевого пояса и верхних конечностей и нейропатии тазового пояса и нижних конечностей.

Наиболее распространенной нейропатией черепных нервов является нейропатия лицевого нерва, или паралич Белла (распространенность составляет 20 случаев на 100 тыс. населения в год) [1].

Синдром верхней глазничной щели – это сочетание полной офтальмоплегии с анестезией роговицы, верхнего века и гомолатеральной половины лба, обусловленное поражением глазодвигательного, блокового, отводящего и глазничного нервов.

Наиболее распространенной нейропатией плечевого пояса и верхних конечностей является синдром запястного канала (около 90% всех компрессионных нервных синдромов) [5].

К нейропатиям срединного нерва также относят синдром переднего межкостного нерва, ущемляющегося в проксимальном отделе предплечья, синдром круглого пронатора и синдром связки Струтера в дистальном отделе плеча.

Синдром кубитального канала – вторая по распространенности компрессионная нейропатия, которая поражает локтевой нерв в кубитальном канале предплечья. Кроме того, локтевой нерв может страдать при синдроме канала Гийона на запястье.

Более редкая компрессионная нейропатия – синдром надлопаточного нерва, который встречается примерно в 0,4% случаев нейропатий плечевого пояса и верхних конечностей. Лучевой нерв уязвим в подмышечной впадине и борозде лучевого нерва после отхождения волокон к трехглавой мышце, задний межкостный синдром возникает в проксимальных отделах предплечья, а синдром Вартенберга – в дистальных отделах предплечья.

Наиболее распространенной компрессионной нейропатией тазового пояса и нижних конечностей является нейропатия наружного кожного нерва бедра, или болезнь Рота, или meralgia paraesthetica (распространенность 47 на 100 тыс. населения в год) [5]. Общий малоберцовый нерв наиболее уязвим в области головки малоберцовой кости.

Синдром тарзального канала поражает большеберцовый нерв у медиальной лодыжки. Седалищный нерв ущемляется при синдроме грушевидной мышцы в ягодичной области. Подвздошно-подчревный нерв – при одноименном синдроме внизу живота.

При синдромах запирательного, полового нервов и кожного нерва живота также возникают одноименные компрессионные нейропатии.

Первые операции по декомпрессии нервов были проведены около 100 назад, но компрессионные нейропатии были известны и ранее благодаря описаниям сэра Astley Cooper (1820) и сэра James Paget (1850).

Нейрохирурги чаще других врачей оперируют больных с компрессионными нейропатиями, в практике около 10–20% больных страдают данной патологией. Ортопеды и пластические хирурги также сталкиваются с компрессионной нейропатией.

Компрессионные нейропатии – результат хронической травматизации нервов, проходящих через костно-связочные туннели и сдавливающихся обычно между связкой и костной поверхностью. Другими анатомическими структурами для сдавления являются мышечная аркада супинатора – для заднего межкостного нерва и верхняя апертура грудной клетки – для нижнего ствола плечевого сплетения.

Если одна из сдавливающих нерв поверхностей мобильна, возникают повторяющиеся повреждения нерва при движении, приводящие к его хронической травматизации.

Иммобилизация нерва повязкой или щадящим поведением может уменьшить клинические проявления.

В других случаях компрессионные нейропатии могут являться результатом системных изменений, таких как ревматоидный артрит, беременность, акромегалия или гипотиреоз.

Повторяющиеся повреждения и травмы нерва могут приводить к микроваскулярным (ишемическим) изменениям, отеку, повреждению внешних слоев нерва (миелиновой оболочки), что нарушает проведение по нерву, разрушает оболочки и органеллы миелиновой оболочки и аксона. Локальная сегментарная демиелинизация – частая причина компрессионного синдрома.

Полное восстановление функции после хирургической декомпрессии соответствует ремиелинизации нерва. Неполное восстановление при более длительном и выраженном сдавлении приводит к валлеровской дегенерации аксона и перманентному фиброзному изменению в нервно-мышечном синапсе, что препятствует полной реиннервации и приводит к ограничению функции.

Проявления компрессии нерва зависят от локализации процесса и длительности заболевания. Раздражение и воспаление в дебюте проявляются болью и парестезиями, которые затем сменяются симптомами выпадения: онемением, слабостью и атрофией.

Большинство смешанных нервов, имеющих как чувствительные, так и двигательные волокна (например, седалищный и срединный), клинически могут проявлять себя сухой, тонкой кожей, тонкими потрескавшимися ногтями, периодическими изъязвлениями кожи.

Исключениями являются глубокие ветви локтевого нерва в канале Гийона на запястье и задний межкостный нерв на предплечье (преимущественно двигательные), наружный кожный нерв бедра (чувствительный) у передней верхней ости подвздошной кости.

Диагноз большинства компрессионных нейропатий основывается на клинических проявлениях. В типичных случаях синдрома запястного канала и кубитального синдрома нейрофизиологические (электронейромиография) тесты необязательны.

Тем не менее, они предоставляют важную информацию, подтверждая клинический диагноз и локализуя поражение, его тяжесть, дифференцируют с полинейропатией. Кроме того, результаты электронейромиографии в дебюте заболевания могут являться отправной точкой для оценки эффективности оперативного лечения.

У большинства редких нейропатий с вовлечением надлопаточного и локтевого нерва в области запястья или заднего межкостного нерва нейрофизиологические тесты имеют неоценимое значение.

Магнитно-резонансная томография (МРТ) в STIR-режиме (Short T1 Inversion Recovery) показывает усиление сигнала от пораженного нерва в месте компрессии, возможно, вследствие наличия отека в миелиновой оболочке или периневрии. Магнитно-резонансная нейрография является важным инструментом в диагностике болевых синдромов предплечья и плеча.

Эта техника используется в диагностике распространенных компрессионных нейропатий (синдромы запястного и кубитального каналов). Данное исследование помогает в выявлении нетипичных проявлений распространенных расстройств, при рецидиве ранее оперированных нейропатий и диагностике редких расстройств.

Например, МРТ особенно полезна в диагностике компрессионной нейропатии надлопаточного и локтевого нерва в области запястья и заднего межкостного нерва.

Медикаменты могут уменьшить отек, воспаление и боль в запястье и руке при синдроме запястного канала.

Уменьшение отека в запястье снижает давление на срединный нерв в запястном канале и, соответственно, клинические проявления.

Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) позволяют уменьшить боль и воспаление, они доступны и не требуют рецепта. НПВП оказывают больший эффект при воспаленном сухожилии. Особого внимания заслуживает нимесулид.

Нимесулид (Найз) является высокоселективным ингибитором циклооксигеназы (ЦОГ-2). Он практически не изменяет синтез простагландинов ЦОГ-1 и не нарушает их функции.

Нимесулид обладает выраженным противовоспалительным, жаропонижающим и анальгетическим действием, не оказывает существенного влияния на образование тромбоцитов и не имеет антиагрегантного действия.

При применении нимесулида отмечается низкий риск развития поражений ЖКТ.

Согласно данным Castellsague, полученным на 588 827 больных, принимавших НПВП в период с 2001 по 2008 гг. в одном из регионов Италии, относительный риск (RR) желудочно-кишечных осложнений снизился с 4,45 на 1000 человек в 2001 г. до 2,21 на 1000 человек в 2008 г. Относительный риск составил в среднем 3,28 (95% ДИ 2,86–3,76). Наименьший риск (RR

Источник: //neuro-online.ru/biblioteka/stati/tunnelnye-sindromy.html

WikiMedSpravka.Ru
Добавить комментарий