Поддержание постоянства артериального давления

Функциональная система поддержания артериального кровяного давления

Поддержание постоянства артериального давления

В организме существует сложная система регуляторных механизмов, благодаря которым достигается определенное динамически устойчивое соотношение между работой сердца, просветом и емкостью сосудистого русла и количеством циркулирующей крови. Работа этой регулирующей системы обеспечивает нормальное кровоснабжение тканей организма в любых условиях. К таким регуляторным механизмам относятся нервная и гуморальная регулирующие системы. Перейдем к их рассмотрению.

Иннервация. Артерии имеют двойную – сосудосуживающую и сосудорасширяющую – иннервацию, посредством которой изменяется просвет этих сосудов.

Сосудосуживающие нервы (вазоконстрикторы) – относятся в основном к симпатической нервной системе. Существование этих нервов впервые доказано Клодом Бернаром в 1852 г.

на ухе кролика: если раздражать симпатический нерв на шее кролика, то соответствующее ухо бледнеет вследствие сужения его кровеносных сосудов.

При перерезке симпатического ствола ухо становится красным и горячим за счет расширения сосудов.

Наличие сосудорасширяющих нервов (вазодилататоров) доказывается тем, что раздражение ряда нервных стволов вызывает расширение сосудов (horda thympani и др.). Доказано, что в составе задних корешков спинного мозга имеются сосудорасширяющие нервные волокна. В составе некоторых нервов, например, чревного, проходят и вазоконстрикторы и вазодилататоры.

В норме кровеносные сосуды находятся под постоянным сосудосуживающим влиянием симпатических нервов, что вызывает их длительное сокращение (тонус сосудов). Это было показано еще Клодом Бернаром.

Если перерезать у собаки или кошки ствол головного мозга выше четверохолмия, АД не меняется, если же перерезать мозг ниже, в особенности между продолговатым и спинным, АД в сонной артерии снижается со 100-120 мм Hg до 60-70 мм Hg. Сосудосуживающий центр помещается в продолговатом мозгу. Его открыли Овсянников и Людвиг в 1871 г.

Более детальный анализ установил, что сосудосуживающий центр продолговатого мозга локализован в небольшой области близ ядра лицевого нерва.

Раздражение этого участка тонким игольчатым электродом вызывает сужение сосудов (прессорный центр). Раздражение же другого, латеральнее расположенного участка дна 4 желудочка, вызывает расширение сосудов и падение АД.

На этом основании считают, что там имеется и другой центр – сосудорасширяющий (депрессорный центр).

Кроме описанных центров, в спинном мозге имеются еще и так называемые сегментарные сосудосуживающие центры, связанные с сосудами соответствующих сегментов тела. Спинномозговые центры способны через несколько часов после выключения сосудосуживающего центра в продолговатом мозге восстановить в некоторой мере нормальное давление крови.

Главные же сосудодвигательные центры расположены в промежуточном мозге и в больших полушариях головного мозга.

Важным фактором, поддерживающим тонус сосудосуживающего центра, является напряжение в крови углекислоты. Так, при интенсивном дыхании, когда в крови снижается концентрация углекислого газа, тонус сосудосуживающего центра падает и АД понижается. Напротив, при длительной задержке дыхания наступает возбуждение вазоконстрикторов и повышение АД.

Наиболее важным регулятором тонуса сосудодвигательного центра являются рефлекторные влияния с сосудистых рефлесогенных зон.

Во-первых, это рефлексы, возникающие под влиянием механического раздражения прессо- или баро-рецепторов, заложенных в стенках кровеносных сосудов. Адекватным раздражителем этой группы интероцепторов является давление крови в сосудах, вызывающее растяжение их стенок.

Главными рефлексогенными зонами являются кардиоаортальная и синокаротидная. При повышении давления крови в аорте и синусе сонной артерии импульсация в афферентных нервах усиливается, что приводит к усилению эфферентной импульсации в блуждающем нерве и ослабление ее в симпатическом.

Благодаря этому происходит уменьшение частоты и силы сокращений сердца и понижение тонуса сосудов (в первую очередь артериол). В результате снижается периферическое сопротивление, что приводит к падению АД, т.е. к ликвидации сдвига, вызвавшего усиление возбуждения в прессорецепторах.

Это – депрессорный рефлекс.

Однако, в случае падения давления в дуге аорты и синокаротидной области те же рефлекторные механизмы обеспечивают обратные, прессорные реакции. Самое важное в деятельности этих механизмов то, что они не только предохраняют организм от чрезмерного подъема или падения АД, но и создают относительное постоянство уровня АД в нормальных условиях существования организма.

Часть барорецепторов этих рефлексогенных зон всегда находится в состоянии возбуждения и по афферентным нервам всегда поступает соответствующая импульсация, усиливающаяся в фазе систолического подъема АД и ослабевающая во время диастолы. Такие рефлекторные механизмы лежат в основе саморегуляции кровообращения.

Одновременно с изменением деятельности сердца и просвета артериол возбуждение барорецепторов указанных рефлексогенных зон приводит к рефлекторным изменениям тонуса вен, объема кровяных депо, изменениям в процессах внешнего дыхания, секреции некоторых гормонов и т.д. В результате этого имеется сложная координация разных сторон кровообращения, дыхания и метаболизма, направленных на адекватное приспособление организма к изменившимся условиям среды.

Большое значение имеют рефлекторные изменения, вызываемые колебаниями давления в сосудах различных органов (легких, кишечник, селезенка). Они в первую очередь вызывают ответные местные изменения просвета сосудистого русла, т.е. играют роль в перераспределении крови. Работающие органы получают больше крови за счет неработающих органов.

Различные рефлексы, участвующие в регуляции кровообращения, возникают и при раздражении хеморецепторы сосудов.

Уровень возбуждения хеморецепторов зависит от состава крови и их адекватными раздражителями являются изменения содержания кислорода и углекислоты, концентрации ионов Н+. Могут раздражать хеморецепторы и никотин, цианиды, СО.

При понижении кислорода и повышении концентрации СО2 в крови происходит рефлекторная стимуляция работы сердца и повышение сосудистого тонуса.

При воздействии адекватных раздражителей на проприорецепторы скелетных мышц также возникают рефлекторные влияния, которые приводят к изменения сердечной деятельности и сосудистого тонуса. То же самое происходит и при раздражении любых анализаторов.

В механизме возникновения многих рефлекторных изменений кровообращения существенное значение принадлежит гуморальным факторам. Последние в некотором отношении приобретают и самостоятельное значение, так как оказывают непосредственное влияние на просвет капилляров, на которые не распространяется вазомоторная иннервация.

Механизм, место приложения и характер действия гуморальных агентов на кровообращение различен.

Так, например, адреналин вызывает кратковременное учащение ритма и силы сердечных сокращений и повышение АД, происходящее вследствие увеличения минутного объема и сужения артериол; вазопрессин обладает более длительным прессорным действием, связанным с уменьшением просвета не только артериол, но и капилляров, и почти не оказывает воздействия на сердце.

Гуморальным агентам принадлежит большое значение в регуляции местного (регионарного) кровообращения. Так, многие продукты тканевого метаболизма (гистамин, аденозин, ацетилхолин) вызывают в местах их образования резкое расширение капилляров, что приводит к увеличению кровенаполнения и кровотока в этих органах.

Многие гуморальные факторы, обладающие местным действием, быстро инактивируются или разрушаются (гистаминазой, холинэстеразой), и поэтому их действие ограничивается местом их образования. Другие, напротив, обладают как местным, так и общим действием, часто разнонаправленным.

Например, при увеличенном образовании СО2 в тканях благодаря местному действию она расширяет сосуды, а за счет возбуждения хеморецепторов и сосудодвигательного центра вызывает прессорный эффект.

В процессе возбуждения вегетативных нервов, иннервирующих кровеносные сосуды, образуются медиаторы (норадреналин и ацетилхолин), влиянию которых на сосуды в конечном итоге и обязан тот или иной вазомоторный эффект.

При некоторых состояниях организма возникает необходимость подкрепления тех или иных нервных вазомоторных эффектов. В этих случаях специальными органами вырабатываются активные вещества, поступающие в кровь и подкрепляющие нервные эффекты.

1. Сосудосуживающим веществом является адреналин. Однако, не на все сосуды он действует одинаково. Коронарные артерии расширяются под действием адреналина. Подобно адреналину действуют и различные симпатоподобные средства, производные того же ряда, что и адреналин – эфедрин, фенамин и др.

2. Другим гормоном, вызывающим сужение артериол и капилляров, является вазопрессин, вырабатываемый в клетках гипоталамуса и поступающий в заднюю долю гипофиза, а оттуда в кровь.

3. К сосудосуживающим веществам, действующим на артериолы и повышающим АД, относится также ренин, вещество, вырабатываемое в юкстагломерулярном аппарате почек при ишемии органа.

Поступая из почек в кровь, он действует на белок плазмы гипертензиноген, превращая его в активный гипертензин, который обладает сильным сосудосуживающим действием. Выделение ренина при нарушении питания почки ускоряет в ней кровоток и обеспечивает нормальное образование мочи.

Однако, если его выделяется много и в течение длительного времени, на первый план выступает системное действие ренина и развивается т.н. почечная гипертония.

К веществам, поддерживающим нормальное кровообращение, относится и гормон коры надпочечников – кортизон (кортикостерон). При удалении коры надпочечников через 20-40 часов наступает падение АД.

К числу вазоконстрикторов относится и серотонин, образующийся в слизистой оболочке кишечника и некоторых участках головного мозга, при распаде тромбоцитов. Он суживает сосуды местно и препятствует кровотечению.

Набор вазодилататоров достаточно велик. К ним относятся такие вещества, как ацетилхолин, гистамин, медуллин, простагландины, брадикинин, АТФ, молочная и угольная кислоты.

Медуллин образуется в мозговом слое почки и способен к расширению артериол. Брадикинин, выделяющийся в подчелюстной железе, поджелудочной, легких и кишечнике вызывает расширение артериол и снижение АД. Он является одним из факторов, расширяющих сосуды кожи при нагревании. Образуется при расщеплении одного из глобулинов плазмы под влиянием тканевого фермента калликреина.

Особое значение в регуляции капиллярного кровообращения принадлежит гистамину. Он частично образуется в толстом кишечнике под влиянием микробов, в мышцах во время работы, базофилами крови, при распаде тканей, при ожогах и аллергических реакциях и т.п.

Под влиянием гистамина происходит сильное расширение капилляров.

Быстрое поступление гистамина в кровь при обширных ожогах и травмах вызывает расширение капилляров во многих сосудистых областях, в результате чего кровь скапливается в капиллярной системе (человек как бы “истекает кровью в собственные капилляры”).

При этом падает систолический объем, АД снижается до критических цифр. Этими явлениями характеризуются шоковые состояния, наступающие при обширных ожогах, ранениях, сопровождающихся размозжением значительных участков тела, особенно после быстрого снятия жгута, наложенного на размозженную конечность. Надо – переливать кровь!

Для суждения о состоянии сосудов и их чувствительности к гуморальным раздражителям у человека применяют гистаминовую и адреналиновую внутрикожные пробы. Размеры красного (гистамин) или белого (адреналин) пятна на коже после введения слабых растворов этих веществ являются показателями реактивности сосудистой системы.

Гуморальная регуляция подчинена нервной и ее дополняет и обеспечивает.

Наиболее полно регуляция АД проявляется в деятельности т.н. функциональной системы поддержания артериального давления – ФСАД. Рассмотрим коротко ее структуру.

Системообразующим фактором в этой системе является величина (вернее, изменения величины) артериального кровяного давления. Поскольку АД прямо пропорционально объему крови и сопротивлению, то все системы, так или иначе способные изменить эти два показателя, будут приводить к отклонениям величины давления.

Поэтому набор исполнительных механизмов ФСАД достаточно широк. Прежде всего – это работа сердца, которая изменяет минутный объем кровотока за счет частоты или силы своих сокращений.

К изменениям объема циркулирующей крови ведет перераспределение жидкости в системе кровь – ткани, поэтому депо крови, системы перераспределения тоже являются исполнительными органами ФСАД. То же самое можно сказать и об аппаратах кроветворения и кроверазрушения, способных изменить ОЦК.

Деятельность выделительных органов – почек, ЖКТ, задерживающих или выделяющих воду – еще один способ изменить объемную скорость движения крови, и, следовательно, изменить давление.

Другая группа механизмов – механизмы, изменяющие сопротивление сосудистой системы. Здесь первую роль играют все те механизмы, о которых мы уже говорили в этой лекции – то-есть механизмы регуляции просвета сосуда и сосудистого тонуса.

Но кроме этого, на сопротивление крови влияет ее вязкость – значит, сгущение или разведение крови жидкостью при перераспределении воды между кровью и тканями будет сказываться и на сопротивлении.

То же можно сказать и о гематокритном показателе – густая кровь более вязкая.

ЦНС:

Кора

Гипоталамус

Мозжечок

Стволовые ядра

Бульбарные центры

Рисунок 14. Функциональная система поддержания постоянства

артериального кровяного давления (ФСАД).

Главным регулятором системы являются нервные структуры, гормональные же им подчиняются и дополняют.

Интегративная регуляция кровообращения позволяет определить в каждый момент оптимальное соотношение между насосной производительностью сердца, просветом сосудов, жесткостью ее стенок, объемом циркулирующей крови и ее реологическими свойствами.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Источник: //studopedia.ru/3_161460_funktsionalnaya-sistema-podderzhaniya-arterialnogo-krovyanogo-davleniya.html

Топ-5 советов: как держать давление в норме без таблеток и лекарств

Поддержание постоянства артериального давления

Как держать свое давление в норме без таблеток и лекарств? Очень важно, чтобы на этот вопрос знал ответ каждый из нас. Безусловно современные лекарственные препараты способны понизить давление. Но не всегда у нас есть таблетки под рукой.

Поэтому каждый человек обязан знать основные правила по снижению давления без лекарственных препаратов.

В этой статье опишем простые способы, которые помогут стабилизировать давление людям, которые страдают повышенным давлением, а именно гипертоникам.

Нормализация артериального давления начинается с того, как вы его измеряете. Если вы делаете это не правильно, то погрешность показаний может составлять до 70-90 мм.рт.ст. Поэтому измерять артериального давление необходимо соблюдая определенные правила:

  • Необходимо освободить от одежды правую или левую руку. Если вы измеряете давление через одежду, то погрешность может составить +40 мм.рт.ст. Особенно если одежда плотная
  • Необходимо расслабиться, успокоиться, не нервничать. принять удобную позу. Это также увеличивает ваше давление на 10 мм.рт.ст.
  • Руку необходимо зафиксировать в положении согнутой в локте. Рука должна лежать на горизонтальной поверхности. Если во время измерения рука будет на весу, это положение может поднять артериальное давление на 10 мм.рт.ст.
  • Необходимо молчать во время измерения артериального давления. В противном случае ваша болтливость накинет вам лишних 10 мм.рт.ст.
  • Нельзя класть ногу на ногу. Это положение исключает из циркуляции артерии нижних конечностей и добавляет лишних 8 мм.рт.ст.
  • Если у вас наполнен мочевой пузырь, то это также поднимает ваше давление на 15 мм.рт.ст.

Теперь если сложить все эти цифры, то мы можем получить + 70-75 мм.рт.ст лишнего, имея при этом нормальное давление, но допустив ошибки при измерении артериального давления, можно намерить себе супер высокое давление.

Это наиболее часто встречающиеся ошибки, которые приводят к неоправданному повышению дозы лекарственного препарата от давления. а в дальнейшем может привести к потере сознание, в следствии резкого понижения давления.

Поэтому одним из первых способов снизить себе давление без лекарств и таблеток это:

1. Необходимо правильно измерить артериальное давление. Ведь как вы ранее видели, погрешность измерения достигает весьма внушительных цифр.

2. Принятие расслабляющей, теплой ванны, с температурой воды 30-40 градусов, приведет к снижению артериального давления. Именно тепло расширяет кровеносные сосуды, что стабилизирует нормальный кровоток по ним.

В тот момент когда сосуды сужены, ткани наших органов получают меньше кислорода и питательных веществ.

Для того чтобы компенсировать недостаток питательных веществ, наша сердечно- сосудистая система начинает работать интенсивнее, что приводит к повышению артериального давления.

При этом сосуд испытывает сильнейшие нагрузки, связанные с увлечением количества крови, которое по нему циркулирует. Сосуды становятся ломкими, не эластичными. Именно теплая ванна позволит расслабить, расширить и снять спазм в сосудах, что очень важно для правильного кровоснабжения. Но помните вода должна теплой, а не горячей.

3. Регулярная, динамическая нагрузка, а именно обычная прогулка, способна творить чудеса. Получасовая прогулка на свежем воздухе понизит ваше артериальное давление на 10-20 мм.рт.ст. Во время прогулки, кровь насыщается кислородом, которым снабжается все ткани наших органов.

4. Исключить алкоголь. Самый распространенный миф заключается в том, что принятия 50 граммов коньяка способно понизить давление. Да это действительно так, но только временное расширение сосудов заменяется резким сужением кровеносных сосудов. Это состояние очень опасно и может привести к смерти.

5. Гипоксические тренировки, а именно очень простые упражнения, направленные на создание искусственного состояния гипоксии, не хватке кислорода. Именно люди, живущие в горной местности, обладают отменным здоровье и отличаются долгожительством. Это связано с тем, что горный воздух очень разряжен.

В нем мало кислорода и много углекислого газа. В то время как уровень кислорода понижается, концентрации углекислого газа в крови возрастает, что способствует расширению кровеносных сосудов, в следствие чего понижается артериальное давление.

Но немногие люди могут себе позволить лечение горным воздухом, поэтому есть очень простое упражнение, которое заменит прибывание в горах.

Методика выполнения:

  • Занять положение сидя, расслабиться.
  • Задержать дыхание на 30-40 сек.
  • Интервал между вдохом и выдохом от 1-3 мин.

Достаточно проводить такого рода дыхательную тренировку три раза в день.

Соблюдая простые рекомендации, можно стабилизировать свое давление без приема лекарственных препаратов.

Подписывайтесь на мой канал #ЗдоровоЖить впереди нас ждёт всего много полезного и интересного!

Источник: //zen.yandex.ru/media/id/5aaf67c85816693aef1d167e/5b38ab79dfc2ce00a839ae9c

Каковы механизмы регуляции артериального давления и почему оно становится выше нормы? Какие причины могут приводить к повышению артериального давления?

Поддержание постоянства артериального давления

После того как мы узнали классификацию и нормальные цифры артериального давления, так или иначе необходимо вернутся к вопросам физиологии кровообращения.

Артериальное давление у здорового человека, несмотря на значительные колебания в зависимости от физических и эмоциональных нагрузок, как правило, поддерживается на относительно стабильном уровне.

Этому способствует сложные механизмы нервной и гуморальной регуляции, которые стремятся вернуть артериальное давление к первоначальному уровню после окончания действия провоцирующих факторов. Поддержка артериального давления на постоянном уровне обеспечивается слаженной работой нервной и эндокринной систем, а также почек.

Все известные прессорные(повышающие давление) системы, в зависимости от длительности эффекта, подразделяются на системы:

  • быстрого реагирования(барорецепторы синокаротидной зоны, хеморецепторы, симпатоадреналовая система) — начинается в первые секунды и длится несколько часов;
  • средней длительности(ренин-ангиотензиновая) — включается через несколько часов, после чего ее активность может быть как повышенной, так и сниженной;
  • длительно действующие(натрий-объем-зависимая и альдостероновая) — могут действовать в течении продолжительного времени.

Все механизмы в определенной степени вовлечены в регуляцию деятельности системы кровообращения, как при естественных нагрузках, так и при стрессах.

Деятельность внутренних органов — головного мозга, сердца и других в высокой степени зависит от их кровоснабжения, для которого необходимо поддерживать артериальное давление в оптимальном диапазоне.

То есть, степень повышения АД и скорость его нормализации должны быть адекватны степени нагрузки.

При чрезмерно низком давлении человек склонен к обморокам и потере сознания. Это связано с недостаточным кровоснабжением головного мозга.

В организме человека существует несколько систем слежения и стабилизации АД, которые взаимно подстраховывают друг друга.

Нервные механизмы представлены вегетативной нервной системой, регуляторные центры которой расположены в подкорковых областях головного мозга и тесно связаны с так называемым сосудодвигательным центром продолговатого мозга.

Нервная регуляция АД

Необходимую информацию о состоянии системы эти центры получают от своего рода датчиков — барорецепторов, находящихся в стенках крупных артерий. Барорецепторы находятся преимущественно в стенках аорты и сонных артериях, снабжающих кровью головной мозг.

Они реагируют не только на величину АД, но и на скорость его прироста и амплитуду пульсового давления. Пульсовое давление — расчетный показатель, который означает разницу между систолическим и диастолическим АД. Информация от рецепторов поступает по нервным стволам в сосудодвигательный центр.

Этот центр управляет артериальным и венозным тонусом, также силой и частотой сокращений сердца.

При отклонении от стандартных величин, например, при снижении АД, клетки центра посылают команду к симпатическим нейронам, и тонус артерий повышается. Барорецепторная система принадлежит к числу быстродействующих механизмов регуляции, ее воздействие проявляется в течении нескольких секунд.

Мощность регуляторных влияний на сердце настолько велика, что сильное раздражение барорецепторной зоны, например, при резком ударе по области сонных артерий способно вызвать кратковременную остановку сердца и потерю сознания из-за резкого падения АД в сосудах головного мозга.

Особенность барорецепторов состоит в их адаптации к определенному уровню и диапазону колебаний АД. Феномен адаптации состоит в том, что рецепторы реагируют на изменения в привычном диапазоне давления слабее, чем на такие же по величине изменения в необычном диапазоне АД.

Поэтому, если по какой-либо причине уровень АД сохраняется устойчиво повышенным, барорецепторы адаптируются к нему, и уровень их активации снижается (данный уровень АД уже считается как бы нормальным).

Такого рода адаптация происходит при артериальной гипертензии, и вызываемая под влиянием применения медикаментов резкое снижение АД уже будет восприниматься барорецепторами как опасное снижение АД с последующей активизацией противодействия этому процессу.

При искусственном выключении барорецепторной системы диапазон колебаний АД в течении суток значительно увеличивается, хотя в среднем остается в нормальном диапазоне(благодаря наличию других регуляторных механизмов). В частности, столь же быстро реализуется действие механизма, следящего за достаточным снабжением клеток головного мозга кислородом.

Для этого в сосудах головного мозга имеются специальные датчики, чувствительные к напряжению кислорода в артериальной крови — хеморецепторы.

Поскольку наиболее частой причиной снижения напряжения кислорода служит уменьшение кровотока из-за снижения АД, сигнал от хеморецепторов поступает к высшим симпатическим центрам, которые способны повысить тонус артерий, а также стимулировать работу сердца. Благодаря этому, АД восстанавливается до уровня, необходимого для снабжения кровью клеток головного мозга.

Более медленно (в течении нескольких минут) действует третий механизм, чувствительный к изменениям АД — почечный. Его существование определяется условиями работы почек, требующих для нормальной фильтрации крови поддержание стабильного давления в почечных артериях. С этой целью в почках функционирует так называемый юкстагломерулярный аппарат (ЮГА).

При снижении пульсового давления, вследствие тех или иных причин, происходит ишемия ЮГА и его клетки вырабатывают свой гормон — ренин, который преращается в крови в ангиотензин-1, который в свою очередь, благодаря ангиотензинпреращающему ферменту (АПФ), конвертируется в ангиотензин-2, который оказывает сильное сосудосуживающее действие, и АД повышается.

Ренин-ангиотензиновая система (РАС) регуляции реагирует не столь быстро и точно, нервная система, и поэтому даже кратковременное снижение АД может запустить образование значительного количества ангиотензина-2 и вызвать тем самым устойчивое повышение артериального тонуса.

В связи с этим, значительное место в лечении заболеваний сердечно-сосудистой системы принадлежит препаратам, снижающим активность фермента, превращающего ангиотензин-1 в ангиотензин-2.

Последний, воздействуя на, так называемые, ангиотензиновые рецепторы 1-го типа, обладает многими биологическими эффектами.

Основные эффекты ангиотензина 2:

  • Сужение периферических сосудов
  • Выделение альдостерона
  • Синтез и выделение катехоламинов
  • Контроль гломерулярного кровообращения
  • Прямой антинатрийуретический эффект
  • Стимуляция гипертрофии гладкомышечных клеток сосудов
  • Стимуляция гипертрофии кардиомиоцитов
  • Стимуляция развития соединительной ткани (фиброз)

Одним из них является высвобождение альдостерона корковым веществом надпочечников. Функцией этого гормона является уменьшение выделения натрия и воды с мочой (антинатрийуретический эффект) и, соответственно, задержка их в организме, то есть, увеличение объема циркулирующей крови (ОЦК), что также повышает АД.

Ренин-ангиотензиновая система (РАС)

РАС, наиболее важная среди гуморальных эндокринных систем, регулирующих АД, которая влияет на две основные детерминанты АД — периферическое сопротивление и объем циркулирующей крови.

Выделяют два вида этой системы: плазменная(системная) и тканевая.

Ренин секретируется ЮГА почек в ответ на снижение давления в приносящей артериоле клубочков почек, а также при уменьшении концентрации натрия в крови.

Основное значение в образовании ангиотензина 2 из ангиотензина 1 играет АПФ, существует другой, независимый путь образования ангиотензина 2 — нециркулирующая «локальная» или тканевая ренин-ангиотензиновая паракринная система. Она находится в миокарде, почках, эндотелии сосудов, надпочечниках и нервных ганглиях и участвует в регуляции регионального кровотока.

Механизм образования ангиотензина 2 в этом случае связан с действием тканевого фермента — химазы. В следствии чего может уменьшаться эффективность ингибиторов АПФ, не влияющих на этот механизм образования ангиотензина 2. Следует отметить также, что уровень активации циркулирующей РАС не имеет прямой связи с повышением АД.

У многих больных (особенно пожилых) уровень ренина плазмы и ангиотензина 2 достаточно низкий.

Почему же, все-таки, возникает гипертензия?

Для того, чтобы это понять, нужно представить себе, что в организме человека есть, своего рода, весы на одной чаше которых находится прессорные(то есть повышающие давление) факторы, на другой — депрессорные(снижающие АД).

Гуморальные системы регуляции АД

В случае, когда перевешивают прессорные факторы, давление повышается, когда депрессорные — снижается. И в норме у человека эти весы находятся в динамическом равновесии, благодаря чему давление и удерживается на относительно постоянном уровне.

Какова роль адреналина и норадреналина в развитии артериальной гипертензии?

Наибольшее значение в патогенезе артериальной гипертензии отводится гуморальным факторам.

Мощной непосредственной прессорной и сосудосуживающей активностью активностью обладает катехоламины — адреналин и норадреналин, которые вырабатываются главным образом в мозговом веществе надпочечных желез.

Они же являются нейромедиаторами симпатического отдела вегетативной нервной системы. Норадреналин воздействует на, так называемые альфа-адренорецепторы и действует достаточно долго.

В основном сужаются периферические артериолы, что сопровождается повышением как систолического, так и диастолического АД. Адреналин возбуждая альфа- и бета-адренорецепторы(b1 — сердечной мышцы и b2 — бронхов), интенсивно, но кратковременно повышает АД, увеличивает содержание сахара в крови, усиливает тканевой обмен и потребность организма в кислороде, приводит к ускорению сердечных сокращений.

Вляние поваренной соли на АД

Кухонная или поваренная соль в избыточном количестве увеличивает объем внеклеточной и внутриклеточной жидкости, обуславливает отек стенки артерий, способствуя этим сужению их просвета. Повышает чувствительность гладких мышц к прессорным веществам и вызывает увеличение общего периферического сопротивления сосудов(ОПСС).

Какие существуют в настоящее время гипотезы возникновения артериальной гипертензии?

В настоящее время принята такая точка зрения, — причиной развития первичной (эссенциальной) является комплексное воздействие различных факторов, которые перечислены ниже.

Немодифицируемые:

  • возраст(2/3 лиц в возрасте более 55 лет имеют АГ, а если АД нормальное, вероятность развития в дальнейшем 90%)
  • наследственная предрасположенность(до 40% случаев АГ)
  • внутриутробное развитие(низкий вес при рождении). Кроме повышенного риска развития АГ, также риск связанных с АГ метаболических аномалий: инсулинрезистентность, сахарный диабет, гиперлипидемия, абдоминальный тип ожирения.

Модифицируемые факторы образа жизни(80% АГ связанно с этими факторами):

  • курение,
  • неправильное питание(переедание, низкое содержание калия, высокое содержание соли и животных жиров, низкое содержание молочных продуктов, овощей и фруктов),
  • избыточный вес и ожирение(индекс массы тела больше 25 кг/мт2, центральный тип ожирения — объем талии у мужчин более 102 см, у женщин более 88 см),
  • психосоциальные факторы(морально-психологический климат на работе и дома),
  • высокий уровень стресса,
  • злоупотребление алкоголем,
  • низкий уровень физических нагрузок.

Источник: //bezgipertonii.ru/mehanizmy/

WikiMedSpravka.Ru
Добавить комментарий