Патогенез шока

Травматический шок и синдром длительного раздавливания

Патогенез шока

Определениешока – это нарушение функции всехорганов и систем в от­вет на тяжелуютравму.

Частота:Великая Отечественная воина – 10% всехраненых в МСБ, 25% – Хиросима и Нагасаки.

Мирноевремя: изолированные переломы – 4,7%,множественные пере­ломы – 30,4%, сочетанныеповреждения – 34,8%.

Причинышока:

-нейро-рефлекторная теория;

-токсическая;

-гемморагическая;

-психогенная;

-эмболическая (жировая эмболия);

-гиперкапническая;

-гипоксическая.

Шокполиэтилогичен – помимо патологическойэфферентной импульсации из местаповреждения, важную роль играеткровопотеря, а также нарушение функцийвсех органов и систем, а также специфическиепо­вреждения отдельных органов. Шоквызывают механические и термическиеповреждения.

Возникновениюи развитию шока способствуют:

– кровопотеря(быстрая);

-переутомление (физическое, психологическое);

-охлаждение(перегревание);

-голодание (жажда, гиповитаминоз);

-интоксикация (инфекция, медикаменты);

– повторныетравмы (ранения, операция, транспортировка);

-комбинированные поражения;

-сочетанныеповреждения (политравмы, полуфактуры);

-возраст (старики, дети);

-недостаточность кислорода (составвоздуха, расстройства вентиляции легких- переломы ребер, пневмогемоторакс,пневмонии, отек легких, 0В);

-психическая травма.

Маскируютшок:

-повреждения головного мозга (сотрясение,ушиб, кровоизлияние);

-радиационное повреждение;

-опьянение;

-наркотики;

-нейроплегики;

-отравления (ОВ, угарный газ).

Особенностишока, зависящие от локализации повреждения:

-Мозг (череп) – маскировка шока!

-Спинной мозг – параличи, анестезия.

-Грудь – расстройство дыхания.

-Живот – перитонит, кровопотеря.

-Множественные переломы – жировая эмболия!Обширные размоз-жения мышц – токсемия.

-Ожоги – токсемия.

Патогенез шока

Измененияв системе кровообращения. Травма приводитк возбуждению симпатической нервнойсистемы, выбросу катахоломинов, следствиемчего является спазм артериол, открытиешунтов и централизация кровообраще­ния.Вместе с кровопотерей это приводит куменьшению массы циркулирую­щей кровии ишемии тканей.

В дальнейшем происходитугнетение симпати­ческой нервнойсистемы, тонус артериол уменьшается, аспазм венул сохра­няется. Капиллярыпереполняются кровью (патологическоедепонирование). В капиллярах увеличиваетсявязкость крови, наступает агрегацияформен­ных элементов, наступаетвнутрисосудистая коагуляция.

Патологическоедепонирование еще больше уменьшаетвенозный возврат к сердцу, еще в большейстепени уменьшается минутный объемсердца. Наступает деком­пенсациякровообращения, которая проявляетсямедленным или быстрым падением АД. КогдаАД падает ниже 70 мм, кровоток в сосудахпечени, почках и кишечнике резкоснижается.

Если гипотония продолжаетсяболее 1-2 часов, то в печени, почках икишечнике развиваются множественныеочаги некроза – токсины и микроорганизмыиз кишечника проходят ишемизированнуюткань печени – тяжесть шока усугубляетсятоксемией.

Изменениедыхания при шоке

1. Первичного характера:

-травма грудной клетки или головногомозга;

  1. повреждения головного мозга.

  2. Вторичного характера:

-артериальная гипоксия (нарушениекровообращения в малом круге);

-циркулярная гипоксия;

-тканевая гипоксия.

Нарушениефункции почек:

-вследствие расстройства регионарногокровообращения и микроцир-куляции;

-ишемия и токсическое влияние гемоглобинаи миоглобина, а также других токсическихпродуктов приводят к повреждениюпочечной паренхи­мы – возникаеттоксический тубулярный некроз в канальцахнефронов – нефрон погибает.

Изменениефункции печени:

-нарушение микроциркуляции и гипоксияприводят к снижению ан­титоксическойфункции печени.

Нарушениеобмена веществ:

-тканевая гипоксия приводит к метаболическомуацидозу;

-компенсаторная гемодилюция вместе сводой из клеток уносит калий и хлор -гиперкалиемия и гиперхлоремия. Натрийзаменяет калий в клет­ках – гипонатриемия.

Нарушениефункции эндокринных органов:

усилениефункции симпатико-адреналиновой системыи расстройст­ва координации функциигипофиза и коры надпочечников.

Критериитяжести шока:

-АД,пульс, ЦВД, ОЦК, диурез.

КритическоеАД -почки перестают фильтровать мочу (60-70мм рт. ст).

Раненогоможно транспортировать, если:

-АД больше 100 мм рт. ст.;

-пульс реже 100 в минуту;

-ЦВД больше 100 мм водн. ст.;

-диурез больше 50 мл в час.

Фазышока:

1.Фаза возбуждения(эректильная) – возбуждение, эйфория,учащение дыхания, пульса, АД нормальноеили пониженное.

2.Торпидная фаза- пассивность, безучастность,заторможенность, уча­щение дыхания,бледность кожи, холодный пот, АД сниженоили не опре­деляется.

Степенитяжести шока:

Iстепень:АД до 100 мм рт.ст. Пульс до 100 в ми­нуту,легкая заторможенность;

IIстепень- шок средней тяжести: АД меньше 100 ммрт. ст., но больше критического (60-70 мм),пульс чаще 100, но реже 120 в минуту,заторможенность, бледность кожи,олигурия.

IIIстепень- тяжелый шок: АД ниже критического,пульс чаще 120 в минуту, анурия, холодныйпот, олигурия.

IVстепень- терминальный шок: АД не определяется,пульс на периферических артериях непальпируется, предагония.

Агония- расстройство дыхания.

Клиническаясмерть -с момента последнего вдоха. Из-закомпенсаторной централизациикровообращения (обеспечение достаточногокровоснабжения мозга, печени, почек,сердца и кишечника) АД может оставатьсявыше 100 мм рт. ст. или даже быть нанормальных цифрах. Поэтому диагнозлегкого шока выставляется значительнореже, чем он есть на самом деле.

Признакамилегкого шока при “нормальном” АДявляются:

– наличие у больного множественной илисочетанной травмы;

-изолированный перелом бедра, голени(особенно при недостаточной транспортнойиммобилизации);

-перелом вертельной области у пожилогои старика (значимая для него кровопотеря);

-возможность большой кровопотери (переломтаза, бедра);

-признаки расстройства периферическогокровообращения: бледность кожи, западениепериферических вен, похолоданиедистальных отделов ко­нечностей,различие температур прямой кишки и тылапервого пальца сто­пы более чем на5°С.

Понятие“легкий шок” не мобилизует хирурга нанеобходимую полно­ценную инфузионнуютерапию.

Целесообразнов торпидной фазе шока выделить двапериода:

1.Период скрытой декомпенсации – АДнормальное, пульс хорошего наполнения,диурез достаточный, имеются нарушениямикроциркуляции, но мы их определятьпока не можем;

2.Период явной декомпенсации – АД начинаетпадать. В этом перио­де: шок среднейтяжести, шок тяжелый, шок терминальный.

Особенностидиагностики повреждений в состояниишока:

Втечение первых минут контакта с больнымвыявляют опасные для жизни нарушенияв следующем порядке:

-оценка качества дыхания и проходимостьдыхательных путей,

-наличие и качество пульса,

-оценка сознания,

-измерение АД,

-диагностика наружного или внутреннегокровотечения,

-катетеризация мочевого пузыря.

Прогнозпри шоке:

Iстепени-нужна терапия, возможно самоизлечение(только для массовых поражений). Вусловиях больницы – обязательноинфузионная терапия кровозамещающимирастворами.

IIстепень- необходима срочная терапия.

IIIстепень- необходима интенсивная терапия.

IVстепень- необходима реанимация.

Профилактикашока:

-остановка кровотечения (жгут),

-согревание (зимой),горячеепитье,

-покой,

-иммобилизация области повреждения,

-моральный фактор,

-обезболивание (местное, блокада, наркоз),

-анальгетики,водка(100,0),

-сытость перед боем,

-отдых.

Источник: //studfile.net/preview/6199550/

9. Шок. Этиология и общий патогенез шоковых состояний. Сходство и различия отдельных видов шока. Патофизиологические основы профилактики и терапии шока

Патогенез шока

Профилактикишока не нашел:(((

Шок (отангл. shock — удар) — остро развивающийсясиндром, характеризующийся резкимуменьшением капиллярного (обменного,нутритивного) кровотока в различныхорганах, недостаточным снабжениемкислородом, неадекватным удалением изткани продуктов обмена и проявляющийсятяжелыми нарушениями функций организма.

Шок необходимоотличать от коллапса(от лат.collabor -падать, спадать), так как иногдаодно и то же состояние обозначают токак шок, то как коллапс, напримеркардиогенный коллапс, кардиогенныйшок.

Это связано с тем, что в обоих случаяхпроисходит падение артериальногодавления. Коллапс представляет собойострую сосудистую недостаточность,характеризующуюся резким снижениемартериального давления, уменьшениеммассы циркулирующей крови. Человек приэтом теряет сознание.

При шоке такжеснижается артериальное давление изатемняется сознание.

Однако между этимидвумя состояниями имеются принципиальныеразличия. При коллапсе процесс развиваетсяс первичной недостаточностьювазоконстрикторной реакции. При шокев связи с активацией симпатоадреналовойсистемы вазоконстрикция резко выражена.

Она же и является начальным звеномразвития нарушений микроциркуляции иобмена веществ в тканях, получившихназвание шок-специфических, которыхнет при коллапсе. Например, при потерекрови вначале может развитьсягеморрагический коллапс, а затемпроизойти трансформация процесса вшок.

Есть еще некоторые различия междуколлапсом и шоком. При шоках, особеннотравматическом, в основном можно видетьдве стадии в их развитии: возбужденияи угнетения. В стадии возбужденияартериальное давление бывает дажеповышенным. При коллапсе нет стадиивозбуждения и сознание выключаетсяполностью.

При шоках сознание спутанои выключается только на поздних стадияхи в тяжелых случаях развития.

По этиологииразличают следующие виды шоков: 1)геморрагический; 2) травматический; 3)дегидратационный; 4) ожоговый; 5)кардиогенный; 6) септический; 7)анафилактический.

Естественно, чтопатогенез каждого вида шока имеет своиособенности развития, свои ведущиезвенья.

В зависимости от характерадействующей причины и особенностейразвивающегося повреждения основнымиведущими патогенетическими звеньямистановятся: гиповолемия(абсолютнаяили относительная), болевоераздражение, инфекционный процесс настадии сепсиса.

Их соотношение и выраженность при каждомвиде шока различны. Вместе с тем вмеханизмах развития всех видов шокаможно выделить и общее звено. Им становитсяпоследовательное включение двух типовкомпенсаторно-приспособительныхмеханизмов.

Первый(вазоконстрикторный) тип – активациясимпатоадреналовойи гипофизарно-надпочечниковой систем.Они включаются ведущими патогенетическимизвеньями.

Гиповолемия абсолютная (потерякрови) или относительная (снижениеминутного объема крови и венозноговозврата к сердцу) приводит к, снижениюартериального давления крови и раздражениюбарорецепторов, что через центральнуюнервную систему активирует указанныйприспособительный механизм.

Болевоераздражение, как и сепсис, стимулируетего включение. Результатом активациисимпатоадреналовой и гипофизарно-надпочечниковойсистем является выброс катехоламинови кортикостероидов.

Катехоламинывызывают сокращение сосудов, имеющихвыраженную α-адренорецепцию: главнымобразом кожи, почек, органов брюшнойполости. Нутритивный кровоток в этихорганах резко ограничивается. Коронарныеи мозговые сосуды не имеют этихадренорецепторов, поэтому не сокращаются.

Происходит так называемая «централизациякровообращения», т.е. сохранение кровотока в жизненноважных органах — сердце и мозге иподдерживается давление в крупныхартериальных сосудах. Именно в этомзаключается биологическое значениевключения первого типакомпенсаторно-приспособительныхмеханизмов.

Однако резкоеограничение перфузии кожи, почек, органовбрюшной полости вызывает их ишемию.Возникает гипоксия. Это включает второй(вазодилятаторный) тип механизмов,направленных на ликвидацию ишемии.

Начинают образовываться вазоактивныеамины, полипептиды и другие биологическиактивные вещества, вызывающие расширениесосудов, повышение их проницаемости инарушение реологических свойств крови.Значительный вклад в их образованиевносят поврежденные ткани, в которыхидет распад тучных клеток, активацияпротеолитических систем, выход из клетокионов калия и др.

Развивается неадекватностьвазодилятаторного типакомпенсаторно-приспособительныхмеханизмов из-за избыточного образованиявазоактивных веществ. Все вместе взятоеизменяет микроциркуляцию в тканях,снижая капиллярный и усиливая шунтовойкровоток, изменяя реакцию прекапиллярныхсфинктеров на катехоламины и увеличиваяпроницаемость капиллярных сосудов.

Меняются реологические свойства крови,включаются «порочные круги». Это и естьшок-специфические изменения микроциркуляциии обмена. Результатом этих нарушенийявляется выход жидкости из сосудов вткани и уменьшение венозного возврата.Включается «порочный круг» на уровнесердечно-сосудистой системы, ведущийк уменьшению сердечного выброса иснижению артериального давления.

Болевойкомпонент приводит к угнетениюрефлекторной саморегуляциисердечно-сосудистой системы, усугубляяразвивающиеся нарушения. Течение шокапереходит в следующую, более тяжелуюстадию. Возникают расстройства функциилегких («шоковое легкое»), почек,свертывания крови.

При каждом видешока степень активации симпатоадреналовойи гипофизарно-надпочечниковой систем,а также характер, количество и соотношениеразличных видов образующихся биологическиактивных веществ различны, что отражаетсяна быстроте и степени развитиямикроциркуляторных нарушений в различныхорганах. Развитие шока зависит такжеот состояния организма. Все факторы,вызывающие его ослабление (периодреконвалесценции, частичное голодание,гипокинезия и др.), будут способствоватьразвитию шока. И наоборот, благоприятныеусловия труда, быта, физическая нагрузкатормозят его возникновение.

Геморрагическийшок. Возникаетпри наружных (ножевое, пулевое ранение,аррозивные кровотечения из желудка приязвенной болезни, опухолях, из легкихпри туберкулезе и др.) или внутренних(гемоторакс, гемоперитонеум) кровотеченияхв условиях минимального травмированиятканей.

Травматическийшок. Возникаетпри тяжелых травмах органов, брюшной игрудной полостей, опорно-двигательногоаппарата, сопровождающихся дажеминимальными кровопотерями. Увеличениекровопотери в этих случаях утяжеляетразвитие шока.

В его течении выделяютэректильную и торпидную стадии. Вэректильной стадии отмечаются речевоеи двигательное возбуждение, бледностькожных покровов, тахикардия, временноеповышение кровяного давления.

Этипризнаки, в значительной мере связаныс активацией симпатоадреналовой системы.

Эректильная стадияпереходит в торпедную. Клиническаякартина этой стадии была описана в 1864г. выдающимся отечественным хирургомН. И. Пироговым: «С оторванной рукой илиногой лежит такой окоченелый наперевязочном пункте неподвижно..

Он некричит, не вопит, не жалуется, не принимаетни в чем участия и ничего не требует:тело холодное, лицо бледное, как у трупа;взгляд неподвижен и обращен вдаль;пульс, как нитка, едва заметен под пальцеми с частыми перемежками.

На вопросыокоченелый или вовсе не отвечает, илитолько про себя чуть слышно шёпотом,дыхание тоже едва приметно. Рана и кожапочти нечувствительные».

Описанныепризнаки свидетельствуют о продолжающейсяактивации симпатоадреналовой системы(бледная, холодная кожа, тахикардия) иоб угнетении функции центральной нервнойсистемы (сознание затемнено, хотяполностью и не выключено, угнетениеболевой чувствительности). Ведущимипатогенетическими звеньями являютсяболевое раздражение и развивающаясягиповолемия.

Дегидратационныйшок. Возникаеткак следствие значительной дегидратацииорганизма в связи с потерей жидкости иэлектролитов.

При выраженных экссудативныхплевритах, илеусе, перитоните жидкостьиз сосудистого русла переходит всоответствующие полости. При неукротимойрвоте и сильной диарее жидкость теряетсянаружу.

Следствием является развитиегиповолемии, которая и играет рольведущего патогенетического звена.Дополнительным действующим факторомнередко служит инфекционный процесс.

Ожоговый шок.Возникаетпри обширных и глубоких ожогах,охватывающих более 15% поверхности тела,а у детей и пожилых лиц — даже при меньшихплощадях. При этом уже в первые 12-36 чрезко увеличивается проницаемостькапилляров, особенно в зоне ожога, чтоведет кзначительномувыходу жидкости из сосудов в ткани.

Большое количество отечной жидкости,главным образом в месте повреждения,испаряется. При ожоге 30 % поверхноститела у взрослого больного теряется сиспарением до 5 — 6 л в сутки, а объемциркулирующей крови падает на 20 — 30 %.

Ведущими патогенетическими факторамистановятся гиповолемия, болевоераздражение, выраженное повышениепроницаемости сосудов.

Кардиогенныйшок. Возникаетчаще всего как одно из тяжелых осложненийострого инфаркта миокарда. По даннымB03, развивается у 4 — 5 % больных в возрастедо 64 лет. Большую роль в развитиикардиогенного шока играет величинапораженной части миокарда.

Считается,что он всегда развивается при поражении40 % и более массы миокарда. Может возникатьи при меньших объемах повреждениямиокарда в случаях присоединениядополнительных осложнений, напримераритмиях.

Возможно развитие этого видашока и при отсутствии инфаркта в случаяхмеханических препятствий для наполненияили опорожнения желудочков, при тампонадесердца, внутрисердечных опухолях.

Кардиогенный шок проявляется болью,вплоть до ангинозного состояния,артериальной гипотензией, хотя и естьслучаи нормального артериальногодавления, активацией симпатоадреналовойсистемы и периферическими признакаминарушения перфузии.

Ведущимипатогенетическими звеньями в развитиикардиогенного шока являются: 1) болевоераздражение; 2) нарушение сократительнойфункции сердца и 3) нарушения ритмасердца.

Выраженность и сочетание этихзвеньев в каждом случае кардиогенногошока различны, что дает основание длявыделения разных форм этого осложнения.

Результатом нарушения сократительнойфункции является уменьшение сердечноговыброса и как следствие – снижениесердечного индекса. Развиваетсягиповолемия. Присоединение аритмииусугубляет этот процесс.

Септический(синоним: эндотоксиновый) шок. Возникаеткак осложнение сепсиса. Отсюда название«септический». Поскольку главнымповреждающим фактором являютсяэндотоксины микроорганизмов, этот шокназывают также эндотоксиновым.

Введениемсоответствующих доз эндотоксиновживотным можно получить многие изменения,возникающие при септическом шоке улюдей.

Наиболее частой причинойсептического шока служат грамотрицательныемикроорганизмы — кишечная палочка,клебсиелла, стрептококки, пневмококки.

Особенностьюсептического шока является его развитиена фоне существующего инфекционногопроцесса и первичного септическогоочага, из которого в организм поступаютмикроорганизмы и их токсины (холангитили пиелонефрит с обструкцией выводящихпутей, перитонит и др.). Шок характеризуетсялихорадкой, ознобами с обильнымпотоотделением, тахикардией, тахипноэ,бледной кожей, быстро прогрессирующейнедостаточностью кровообращения,нарушением функции легких.

Ведущие патогенетическиезвенья шока: 1) увеличение потребностиорганизма в доставке тканям кислорода.Это вызывается лихорадкой (усилениеобменных процессов), усилением работыорганов дыхания (тахипноэ), ознобами.(усиление работы скелетной мускулатуры),увеличение работы сердца – сердечныйвыброс увеличивается в 2-3 раза.

Последнееведет к снижению общего периферическогосопротивления сосудов; 2) снижениеоксигенации крови в легких и недостаточноеизвлечение кислорода из крови тканями.

Оксигенация снижена в связи с циркуляторныминарушениями в малом круге, вызваннымимикротромбоэмболией, агрегациейтромбоцитов на спайках сосудов, а такженарушением вентиляционно-перфузионныхотношений в легких из-за развитияателектазов, пневмонии, отека.

Недостаточноеизвлечение кислорода из крови объясняетсянесколькими причинами: а) резким усилениемшунтового кровотока в тканях; б) наранних стадиях дыхательным алкалозомв связи с тахипноэ и вызванным этимсдвигом кривой диссоциации оксигемоглобинавлево; 3) активация эндотоксинамипротеолитических систем в биологическихжидкостях (калликреин-кининовая,комплемента, фибринолитическая) собразованием продуктов с выраженнымбиологическим действием.

Анафилактическийшок.

Анафилактическийшок протекаетв целом стандартно: короткая эректильнаястадия, через несколько секунд – торпидная.

У морской свинки – преимущественно спазмбронхов (астматический тип шока), у собак- спазм сфинктеров печеночных вен, застойкрови в печени и кишечнике – коллапс, укролика – преимущественно спазм легочныхартерий и застой крови в правой половинесердца, у человека – все компоненты:падение АД из-за перераспределениякрови и нарушения венозного возврата,приступ удушья, непроизвольноемочеиспускание и дефекация, кожныепроявления: крапивница (urticaria),отек (oedema),зуд (pruritus).

От остальных видовшока он отличается тем, что пусковыммеханизмом в его патогенезе являетсяреакция антиген-антитело, в результатечего активируются протеазы крови,высвобождаются из тучных клеток гистамин,серотонин и другие вазоактивные вещества,вызывающие первичную дилатациюрезистивных сосудов, понижениепериферического сопротивления иартериальнуюгипотензию.

К анафилактическомублизок гемотрансфузионный шок, гдеосновным механизмом является взаимодействиеантигенов чужеродных эритроцитов(несовместимых по системе AB0с антителами сыворотки крови) – в итогеагглютинация эритроцитов, их гемолиз+ высвобождение вазоактивных веществ→ дилатация сосудов + блокадамикроциркуляторного русла агглютинированнымиэритроцитами + повреждение эпителияпаренхиматозных органов продуктамигемолиза.

Принципыпатогенетической терапии шока(по Неговскому).

Борьба с шоком должнабыть комплексной, одновременной инаправленной на восстановление трехсистем: 1) нервной – снять боль – блокады,наркоз, краниоцеребральная гипотермия,2) восстановление кровообращения -инфузия лекарств только в сосуды илисердце и никаких пероральных введений(торможение всасывательной функции имоторики ЖКТ). Улучшить питание нервныхклеток, предотвратить декортикацию. 3)Дыхание – борьба с метаболическимацидозом, обильная оксигенация +гипербарическая оксигенация, обязательноучитывать состояние пострадавшего.

Источник: //studfile.net/preview/1148124/page:9/

Медицинский информационный портал

Патогенез шока

  ШОК (от фр. choc — «удар» или «толчок») — это ответная реакция организма, характеризующаяся глубоким расстройством жизненно важных функций организма (кровообращения, дыхания, обмена веществ).

  Этиология и патогенез

  Причинами возникновения шока являются травмы, обширные ожоги, массивные Кровопотери. Болевой шок после травмы развивается вследствие чрезмерного перераздражения нервных центров потоком болевых импульсов. Токсический шок развивается в результате попадания в кровь ядовитых продуктов, образующихся в травмированных тканях (например, при синдроме длительного сдавления). Развитию шока способствуют большая потеря крови, голод, жажда, тряская перевозка, переохлаждение тела.

  Клиника

  Различают две фазы шока. Возбуждение, т. е. эректильная фаза, наступает после травмы, кратковременная, длится несколько минут. Для нее характерны двигательное и речевое возбуждение, резко выраженная боль, сознание сохранено, фразы отрывистые, взгляд беспокойный, голос глуховат, лицо бледное, артериальное давление нормальное или повышенное.  Угнетение всех жизненных функций (торпидная фаза) характеризуется следующими признаками: резко падает артериальное давление, пульс частый, неровный, едва прощупывается, кожные покровы бледные с землистым оттенком, покрыты холодным и липким потом, пострадавший заторможен, на вопросы не отвечает или отвечает шепотом, чуть слышно, дыхание поверхностное, зрачки расширены, сознание сохранено, безучастное отношение ко всему окружающему. В тяжелых случаях наблюдаются рвота, непроизвольные дефекация и мочеиспускание.

  Диагностика

  Догоспитальный этап основывается на анамнезе и осмотре больного. На госпитальном этапе проводят сбор анамнеза, осмотр больного, оценку эффективного объема циркулирующей крови, тест на гипероксию, рентгенологические исследования, ЭКГ, эхо-кардиографию, УЗИ брюшной полости.

  Лечение

  Догоспитальный этап: обеспечение проходимости дыхательных путей, контроль над дыханием (дыхание искусственное), контроль над кровообращением, инфузионная терапия, остановка кровотечения, обезболивание, иммобилизация конечности при травме.  Госпитальный этап: ингаляции 100%-ного кислорода, перевод больного на искусственную вентиляцию легких, обеспечение эффективного объема циркулирующей крови (внутривенная инфузия изотонического раствора хлорида натрия, плазмозаменителей), кортикостероиды (при анафилактическом и септическом шоке).

  ШОК ВО ВРЕМЯ И ПОСЛЕ РОДОВ И РОДОРАЗРЕШЕНИЯ — шок, развивающийся в результате эмболии околоплодными водами при проникновении амниотической жидкости в кровоток матери.

  Этиология и патогенез

  Бурная родовая деятельность, преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, предлежание плаценты, реже — глубокие разрывы шейки матки, кесарево сечение, разрыв матки.  Через дефекты плаценты, шейки и тела матки, сосуды шейки матки происходит попадание околоплодных вод, элементов мекония, эпителиальных чешуек в кровеносные сосуды легких и органов малого таза.

  Клиника

  Начало заболевания острое. При эмболии материнских сосудов развиваются признаки, характерные для первой фазы шока (фазы возбуждения): бледность, цианоз, одышка, резкое падение артериального давления, пенистая мокрота, клокочущее дыхание. Появляются чувство страха, беспокойство, больная мечется на кровати. Затем (в фазу угнетения) женщина становится безучастной ко всему окружающему. Внезапно может наступить смерть. При более легком течении могут развиться массивные кровотечения, так как в крови отмечается гипофибриногенемия.

  Диагностика

  Основывается на клинических признаках, при аускультации выслушиваются крепитирующие хрипы в легких, при рентгенографии — диффузное или очаговое затемнение.

  Лечение

  Для устранения заболевания необходимы быстрое родоразрешение, интубация (управляемое дыхание), введение гидрокортизона, сердечных препаратов (строфантина и др.), кровоостанавливающих препаратов.  Шок во время, после родов и родоразрешения также может быть в акушерской практике по ряду других причин, таких, как перенапряжение высших нервных центров, травма, развитие коллапса в результате массивного кровотечения — гиповолемический шок.

  Клиника

  Эректильная (кратковременная, непостоянная) фаза и торпидная фаза, в которой различают три степени тяжести шока:

1)    шок 1 -й степени (легкий) — максимальное артериальное давление снижено до 90—100 мм рт. ст., тахикардия до 90— 100 ударов в минуту, легкая заторможенность, понижение рефлексов;2)    шок 2-й степени (средней тяжести) — артериальное давление снижено до 90— 80 мм рт. ст., тахикардия до 110—120 в минуту, женщина в сознании, дыхание учащенное, поверхностное, выражена заторможенность;3)    шок 3-й степени (тяжелый) — артериальное давление снижено до 70—60 мм рт. ст., очень тяжелое состояние, полная общая заторможенность, потливость, резко выраженная бледность кожи с сероватым оттенком, спадение поверхностных вен.  При прогрессировании процесса наступает крайнее угнетение жизненных функций организма — терминальное состояние, которое имеет три стадии. На предагональной стадии сознание сохранено, дыхание частое, артериальное давление не определяется, пульсацию можно определить только на магистральных сосудах, рефлексы опаздывают. На агональной стадии сознание спутанное или отсутствует, зрачки расширены и гируют на свет, дыхание парадоксальное (Чейна-—Стокса), пульс и артериальное давление не определяются нигде, но сердце продолжает работать. Стадия клинической смерти характеризуется отсутствием сознания, дыхания и сердечной деятельности. Эта стадия длится 5—7 мин, затем наступает биологическая смерть.

  Диагностика

  Диагноз ставится на основании клинических и объективных данных.

  Лечение

  Необходимы немедленная остановка кровотечения, переливание препаратов крови или свежеконсервированной крови и введение плазмозаменителей (полиглюкина и др.), введение гидрокортизона в течение 2—3 дней до стойкой стабилизации гемодинамики (по 50 мг на 200 мл 5%-ного раствора). Для нормализации обменных процессов при шоке и терминальных состояниях при ацидозе рекомендуется гидрокарбонат натрия (внутривенно 200—300 мл 3—5%-ного раствора) и щелочное питье (10—15 г цитрата натрия).  Для предотвращения гипопротеинемии показано введение нативной плазмы, белковых препаратов (гидролизатов, аминопептида и др.). Для борьбы с гиперкалиемией и гипонатриемией назначается глюконат кальция (10—20 мл 10%-ного раствора внутримышечно) и хлорида натрия. Для нормализации углеводного обмена используют 5%-ный раствор глюкозы с инсулином (4 ЕД на 25 г глюкозы). При витаминной недостаточности назначают 1000 мг в сутки аскорбиновой кислоты, витамины группы В.  К оперативному лечению прибегают при разрыве матки, травме половых путей.

 ШОК, ВЫЗВАННЫЙ АБОРТОМ И ВНЕМАТОЧНОЙ БЕРЕМЕННОСТЬЮ

  Аборт может осложниться кровотечением с быстрым  развитием гиповолемического шока вплоть до гибели больной, септическим шоком.

  Этиология

  Атония и гипотония матки, оставшиеся в полости матки части плодного яйца, которые отслоились от стенки матки, инфицированные роды, септические выкидыши на поздних сроках.

  Патогенез септического шока

  Основой патогенеза является острое расстройство гемодинамики, а также массовый лизис грамотрицательных бактерий (протея, кишечной палочки и др.), когда освобождается эндотоксин при разрушении их оболочек, и грамположительных бактерий (стрепто- и стафилококков).  В расстройстве гемодинамики ведущая роль отводится спазму мелких вен и венул, когда происходит застой в органах брюшной полости (печени, кишечнике). В связи с развитием спазма происходит повреждение стенок сосудов, которые становятся проницаемы для плазмы. Вследствие этого уменьшается масса циркулирующей крови, снижа-ется минутный объем сердца и приток крови к сердцу, падает АД, развивается клиническая картина шока.  Септический шок опасен также нарушением свертывания крови, так как может развиться кровотечение на фоне гипо- и афибриногенемии.

  Клиника

  Начало шока острое. Появляется озноб и повышается температура тела, кожа бледная, выступает холодный пот, резко снижено АД, пульс слабого наполнения, частый. Снижение АД не связано с кровопотерей, через 36 ч температура снижается до субфебрильной, в крови наблюдаются тромбоцитопения, лейкопения, затем лейкоцитоз.  Если у больной не устранено нарушение кровообращения, то может развиться острая почечная недостаточность, поскольку происходит рефлекторный спазм сосудов коркового слоя.  Большую опасность при шоке представляют инфекция, уремия, интоксикация калием, ацидоз.

  Диагностика

  Диагноз ставится на основании анамнеза, объективных и клинических данных.

  Лечение

  Показаны внутривенное введение плазмы и плазмозаменителей (полиглюкина, реополиглюкина и др.), переливания крови (250— 500 мл) при большой кровопотере, спазмолитики (промедол, пипольфен), внутривенное введение преднизолона (100—200 мг в начале, затем 500—1000 мг/сут.), для предупреждения внутрисосудистого свертывания крови вводят гепарин каждые 6 ч (внутривенно 5000—10 000 ЕД), назначаются ингаляции кислорода, антибиотики пенициллинового ряда, витаминотерапия.

  ШОК, ВЫЗВАННЫЙ АНЕСТЕЗИЕЙ — самое тяжелое проявление лекарственной аллергии. При местной анестезии может развиться отек Квинке вплоть до анафилактического шока. При внутривенной и общей анестезии развивается шок в сочетании с астматическим статусом.

  Этиология

  Шок может быть вызван парентеральным введением лекарственных препаратов (вакцин, сывороток, антибиотиков и др.).

  Патогенез

  Аллергическая реакция немедленного типа.

  Клиника

  Сразу после введения лекарства отмечаются вялость, резкая слабость, бледность, холодный пот, тошнота, потеря сознания, нитевидный пульс, падение АД, чувство страха, загрудинная боль. Предвестники шока — сыпь, зуд кожи, головокружение, чувство жара, покраснение лица, боли в животе.

  Варианты клинического течения анафилактического шока следующие. Вегетативнососудистый — самый частый, характеризующийся кожными вегетативно-сосудистыми реакциями, артериальной гипотонией, нарушением сознания, дыхательной недостаточностью, судорогами.

Асфиксическая форма характеризуется острой дыхательной недостаточностью в связи с развитием спазма бронхов и отеком гортани. При гемодинамическом варианте отмечаются сильные боли в области сердца, снижение артериального давления, нарушение ритма сердца, глухость сердечных тонов.

Для церебральной формы характерны возбуждение, потеря сознания, аритмия дыхания, судороги. Данная форма опасна быстрым развитием отека мозга.

  При абдоминальной форме наблюдаются рвота и острые боли в животе.  При молниеносном течении уже через несколько минут после введения препарата может наступить смерть из-за отека гортани, коллапса, обструкции нижних дыхательных путей, остановки сердца и дыхания.

  Диагностика

  Диагноз ставится на основании жалоб, анамнеза, данных осмотра и клиники.

  Лечение

  Местно необходимо наложить лед, место инъекции обколоть 0,2—0,5 мл 0,1%-ного раствора адреналина, использовать глюкокортикоиды, антигистаминные препараты. При асфиксии и удушье применяют эуфиллин, при сердечной недостаточности — мочегонные средства (фуросемид). При необходимости проводят непрямой массаж сердца, искусственное дыхание, интубацию бронхов.ф

Источник: //vivmed.ru/content/shok.html

патогенез шока

Патогенез шока

Категория: Сестринское дело в реаниматологии/Шок

Шок – это острая декомпенсация основных систем жизнеобеспечения организма, развивающаяся в ответ на воздействие сверхсильного раздражителя. Декомпенсация проявляется развитием синдрома полиорганной недостаточности (СПОН).

Гиповолемический шок вызывается острой потерей крови, плазмы или жидкостей организма. Гиповолемия (снижение объёма крови – ОК) приводит к уменьшению венозного возврата и снижению давления наполнения сердца.

Следствием этого явления снижение ударного объёма сердца и падение АД. Компенсаторно возрастает частота сердечных сокращений и повышается перефирическое сопротивление сосудов, чтобы улучшить кровоснабжение сердца, мозга и лёгких.

Если гиповолемия не корригируется, развивается картина шока (вследствие недостаточной тканевой перфузии).

Таким образом, для гиповолемического шока характерно снижение ОЦК, снижение давления наполнения сердца и сердечного выброса, снижение артериального давления и повышение периферического сопротивления. Гиповолемический шок относится к гиподинамическим формам шока.

Кардиогенный шок. Наиболее частой причиной кардиогенного шока является острый инфаркт миокарда, реже миокардит и токсическое поражение сердца.

При нарушении насосной функции сердца, аритмии и других острых причинах падения эффективности сердечных сокращений происходит снижение ударного объёма сердца. Это приводит к снижению АД, в то время как возрастает давление наполнения сердца из-за неэффективности его работы.

В результате опять активизируется симпатоадреналовая система, возрастает частота сердечных сокращений и периферическое сопративление сосудов. Изменения сходны с таковыми при гиповолемическом шоке и вместе с ними относятся к гиподинамическим формам шока.

Разница лишь в величине давления наполнения сердца (ДНС):при гиповолемическом шоке оно снижено, а при кардиогенном повышено.

Септический шок. При септическом шоке первичные расстройства касаются периферии кровообращения. Под влиянием бактериальных токсинов открываются короткие артерио-венозные шунты, и кровь обходит капиллярное русло, устремляясь из артериол в венулы.

Питание клеток нарушается за счёт уменьшения капиллярного кровотока и действия бактериальных токсинов непосредственно на клетку, снижается снабжение клеток кислородом.

В результате уменьшения поступления крови в капиллярное русло кровоток на периферии высок и периферическое сопротивление (ПС) снижено. Соответственно снижается АД, компенсаторно увеличивается ударный объём сердца и ЧСС. Это так называемая гипердинамическая реакция циркуляции при септическом шоке.

Снижение АД и ПС происходит при нормальном или увеличенном ударном объёме сердца. При дальнейшем развитии гипердинамическая форма переходит в гиподинамическую.

Анафилактический шок. Анафилактическая реакция является выражением особой повышенной чувствительности организма к инородным субстанциям.

Под действием гистамина и других биологически активных веществ капилляры и вены теряют тонус, расширяется периферическое сосудистое русло, увеличивается его ёмкость, что приводит к перераспределению крови – скоплению (застою) её в капиллярах и венах, вызывая нарушение деятельности сердца.

Имеющийся ОЦК не соответствует ёмкости сосудистого русла, гиповолемия приводит к уменьшению обратного кровотока к сердцу и снижению давления наполнения сердца. Это ведёт к уменьшению ударного объёма сердца и АД. Снижению производительности сердца способствует и прямое нарушение сократительной способности миокарда.

Характерным для анафилактического шока является отсутствие выраженной реакции симпатоадреналовой системы, чем во многом объясняется прогрессированием клинических проявлений анафилактического шока. Застой крови в микроциркулярном русле вызывает расстройство обмена веществ между клеткой и кровью на уровне микроциркулярного русла.

Нарушение микроциркуляции. Несмотря на различие в патогенезе представленных форм шока, итогом их развития является снижение капиллярного кровотока. Основной патофизиологический процесс, обусловленный нарушением микроциркуляции, развивается на клеточном уровне.

Расстройства микроциркуляции, объединяющие систему артериолы – капилляры – венулы, приводят к серьёзным изменениям в организме, так как именно здесь совершается основная функция кровообращения – обмен веществ между клеткой и кровью.

Капилляры являются непосредственным местом этого обмена, а капиллярный кровоток, в свою очередь, зависит от уровня АД, тонуса артериол и вязкости крови.

Замедление кровотока в капиллярах приводит к агрегации форменных элементов, застою крови в капиллярах, повышению внутрикапиллярного давления и переходу плазмы из капилляров в интерстициальную жидкость.

Наступает сгущение крови, что наряду с образованием монетных столбиков эритроцитов, агрегацией тромбоцитов приводит к нарушению её вязкости и внутрикапиллярному свёртыванию с образованием микротромбов, что приводит к развитию диссеминирующего внутрисосудистого свёртывания крови (ДВС-синдром) и, вследствие этого, капиллярный кровоток полностью прекращается. Нарушение микроциркуляции угрожает нарушениям функции клеток и даже их гибелью.

Расстройство микроциркуляции независимо от механизма его возникновения приводит к гипоксии клетки и нарушению в ней окислительно-восстановительных процессов. В тканях начинают преобладать анаэробные процессы над аэробными, развивается метаболический ацидоз. Накопление кислых продуктов обмена веществ, в первую очередь молочной кислоты, усиливает ацидоз.

Шоковые органы. К шоковым органам человека относят в первую очередь лёгкие и почки, во вторую очередь – печень.

При этом следует различать изменения этих органов при шоке (лёгкое при шоке, почки при шоке, печень при шоке), которые прекращаются при выводе больного из шока, и органные нарушения, связанные с разрушением тканевых структур, когда после выхода из шока остаётся недостаточность или полное выпадение функции органа (шоковое лёгкое, шоковые почки, шоковая печень).

Лёгкое при шоке характеризуется нарушением поглощения кислорода и распознается по артериальной гипоксии. Если развивается шоковое лёгкое, то после устранения шока быстро прогрессирует тяжёлая дыхательная недостаточность.

Больные жалуются на удушье, у них учащено дыхание, снижается парциальное давление кислорода в артериальной крови, уменьшается эластичность лёгкого, и оно становится всё более неподатливым. Начинает повышаться парциальное давление углекислоты на столько, что становится необходимым все больший объём дыхания.

В этой прогрессирующей фазе шока синдром шокового лёгкого, по-видимому, уже не подвергается обратному развитию: больной погибает от артериальной гипоксии.

Почки при шоке характеризуются резким ограничением циркуляции крови и уменьшением количества гломерулярного фильтрата, нарушением концентрационной способности и уменьшением количества выделяемой мочи.

Если эти нарушения после устранения шока не подверглись немедленному обратному развитию, то ещё больше снижается диурез и увеличивается количество шлаковых субстанций – развивается шоковая почка, основным проявлением которой является клиническая картина острой почечной недостаточности.

Печень является центральным органом обмена веществ и играет важную роль в течении шока. Развитие шоковой печени можно заподозрить, когда уровень печёночных ферментов возрастает и после купирования шока.

См. шок

Саенко И. А.

Источники:

  1. Справочник медицинской сестры по уходу/Н. И. Белова, Б. А. Беренбейн, Д. А. Великорецкий и др.; Под ред. Н. Р. Палеева.- М.: Медицина, 1989.
  2. Зарянская В. Г. Основы реаниматологии и анестезиологии для медицинских колледжей (2-е изд.)/Серия 'Среднее профессиональное образование'.- Ростов н/Д: Феникс, 2004.

Источник: //m-sestra.ru/bolezni/item/f00/s00/e0000382/index.shtml

WikiMedSpravka.Ru
Добавить комментарий