Патогенез панкреатита и панкреатогенного шока

Панкреатогенный шок: что это такое, симптомы, причины, лечение и прогноз

Патогенез панкреатита и панкреатогенного шока

Панкреатический шок является одним из самых опасных осложнений острого панкреатита. Наиболее часто он развивается на фоне некроза поврежденных тканей поджелудочной железы. Такое состояние характеризуется нарушением работы важных органов и систем организма, а также тяжелой интоксикацией.

Опасность панкреатического шока состоит в том, что практически в половине случаев он приводит к летальному исходу даже при условии современно оказанной медицинской помощи.

Что означает панкреатический шок?

Панкреатический шок – очень тяжелое состояние организма, которое развивается вследствие осложнения острого панкреатита, чаще всего на фоне некроза значительного объёма тканей поджелудочной железы, и сопровождается снижением артериального давления,  нарушением кровоснабжения, функционирования важных органов.

Такое состояние характеризуется критической недостаточностью кровоснабжения всех органов и тканей.

Самым опасным процессом при панкреатическом шоке является попадание в кровоток бактериальных токсических веществ, которые с кровью разносятся по всему организму и приводят к развитию эндотоксинового шока.

Именно такое осложнение считается основной причиной смертельного исхода при панкреатическом шоке.

Шок при остром панкреатите обычно развивается на фоне тяжелого, деструктивного течения болезни, которое сопровождается некротическим поражением значительного объёма тканей поджелудочной железы. Именно объем некроза считается основным критерием при расчете риска развития панкреатического шока.

В медицине выделяют ранний и поздний виды шока.

ВидСрокиОсобенности
Ранний шокЗарождается на третьи сутки развития тяжелых деструктивных процессов, вызванных некрозом тканей и недостаточностью поджелудочной.Основными причинами его появления является отмирание тканей ПЖ, просачивание поджелудочных ферментов и жидкости в рядом находящиеся органы, кровоток.
Поздний панкреатический шокКогда на фоне некротических поражений железы в органе начинаются гнойные процессы, развивается сепсис. Такие процессы, в основном, развиваются на третью-четвертую неделю осложнения острого панкреатита некрозом тканей.Основными возбудителями сепсиса считаются золотистые стафилококки и синегнойные палочки. Такое состояние считается очень опасным для жизни человека, потому что при попадании токсических продуктов патогенных микроорганизмов в кровоток происходит общая интоксикация и поражение всего организма.

Симптоматическая картина

Острый некрозный панкреатический шок приводит к развитию деструктивных процессов во всем организме. Однако особенно негативно он отображается на кровообращении. Основными симптомами панкреатического шока являются:

  1. Повышенная (свыше 120 уд/мин) или пониженная (до 70 уд/мин) частота сердцебиения.
  2. Прогрессирующее снижение давления, не восприимчивое к общепринятой терапии.
  3. Централизация и децентрализация кровообращения, резкое снижение объёма циркуляции крови, неуправляемая гипотония.
  4. Холодные руки и стопы, цианоз кожных покровов.
  5. Острые болевые ощущение в области живота и подреберья.
  6. Тошнота.
  7. Рвота, не дающая облегчения.
  8. Повышенная температура.
  9. Обезвоживание.
  10. Небольшое количество выделения мочи.
  11. Отечность в области живота.

При позднем панкреатическом шоке может наблюдаться высокая (больше 38) или низкая (ниже 36) температура, критическая гипотония. Частота дыхания больше 20 вдохов-выдохов в минуту, частота сердечных сокращений больше 90 раз в минуту. Болевые ощущения очень выражены, пациент даже может потерять сознание.

В случае проявления симптомов панкреатического шока нужно немедленно вызывать скорую помощь, так как это состояние опасно для жизни человека.

Механизм развития патологического состояния

Шок при остром панкреатите, в основном, развивается вследствие некротического поражения большого объема тканей паренхимы поджелудочной железы, токсического воздействия на организм активированных в ней ферментов и патогенных бактерий. Так же отмечается:

  1. При ОП по причине отечности, спазмирования поджелудочного протока, забивания его желчью, пищеварительные ферменты не могут попасть в кишечник, поэтому они активизируются в железе и начинают ее разрушать. Со временем, поврежденные клетки поджелудочной отмирают, загнивают, вызывая развитие инфекционных процессов, сепсиса (заражение крови).
  2. Недостаточность поджелудочной, ферментный токсикоз и сепсис становятся причиной тяжелых деструктивных изменений в кровообращении и работе органов сердечно-сосудистой системы, что приводит к развитию панкреатического шока.
  3. Болевой шок, который развивается вследствие усиления выраженности болевых ощущений, приводит к сужению сосудов. Поэтому кровь начинает обильно прибывать к сердцу и головному мозгу. Вследствие сужения сосудов органы и ткани недополучают кислород, нарушается работа легких и мочевыделительной системы.
  4. Почки не могут продуцировать мочу, что приводит к отечности всех внутренних органов.

По причине обширного разрушения клеток поджелудочной содержащаяся в ней жидкость выходит в рядом находящиеся органы, а ферменты начинают разрушать кровеносные сосуды:

  • Липаза и протеаза, воздействуя на стенки кровеносных сосудов, приводят к повышению их проницаемости, плазмопотерям, сгущению крови, отечности.
  • Трипсины разрушают эритроциты.

Организм теряет жидкость, закупориваются сосуды, в них образуются тромбы. Повышенная свертываемость крови приводит к понижению общей кровяной циркуляции, неконтролируемому снижению артериального давления, нарушению работы сердца.

Причиной развития позднего панкреатического шока, самого опасного для жизни, является сепсис. Загнивание отмерших тканей поджелудочной приводит к развитию инфекционного процесса.

Когда патогенные микроорганизмы и токсические продукты их жизнедеятельности попадают в кровеносную систему, развивается сепсис, который приводит к серьезной интоксикации всего организма.

Как результат – поздний эндотоксивый панкреатический шок.

Неотложная помощь при приступе

Если приступ шока застал больного дома, ему нужно обеспечить покой. Человека следует уложить на ровную поверхность и вызывать скорую помощь. До приезда врачей важно соблюдать следующие правила:

  • Пострадавшему нельзя давать никакое питье, еду, обезболивающие или другие лекарства.
  • На область живота можно положить грелку либо бутылку с холодной водой, обмотанный тканью лед. Это немного уменьшит выраженность болевых ощущений.
  • Важно помочь больному успокоится и расслабится, так как напряжение мышц живота, нервные переживания еще больше усиливают боль и дестабилизируют кровообращение, работу сердца.

Госпитализация и купирование приступа

Пациент с панкреатическим шоком подлежит госпитализации. В отделении экстренной помощи лечение такого состояния направлено, прежде всего, на:

  1. Очистку организма и крови от токсинов.
  2. Восполнение потерь жидкости.
  3. Восстановление кислотно-щелочного баланса.
  4. Нормализация вязкости, кислотности, химического состава крови.
  5. Снижение выраженности болевых ощущений и спазмов.
  6. Предупреждение развития инфекции.

С целью постепенного выведения из организма токсических веществ, устанавливается дренажная система. Если нужно очистить желудок, проводится зондирование. Также осуществляются меры по очистке крови от токсинов при помощи сорбентов.

При необходимости может быть произведена:

  • гемофильтрация (пропускание крови через гемофильтр с внутривенной ифузией замещающего раствора);
  • плазмаферез (забор крови, ее очищение и возвращение обратно).

Эти процедуры также направлены на очистку крови от токсинов. Следует отметить, что сорбенты используются преимущественно на стадии панкреатического некроза, а при уже развитом шоке проводят гемофильтрацию или плазмоферез. Комбинация данных методик позволяет снизить риск летального исхода почти на 28%.

Для нормализации водного, кислотно-щелочного баланса, состава крови пациенту инфузионно вводят лекарственные растворы:

  • Белково-электролитные потери восполняют при помощи коллоидных и кристаллоидных средств. Они также помогают нормализовать циркуляцию крови.
  • С целью уменьшения выраженности болевых ощущений колют обезболивающие, спазмолитики.
  • Для предупреждения развития либо дальнейшего распространения инфекционного процесса назначаются антибиотики.
  • При необходимости дополнительно назначаются препараты, разжижающие кровь и предупреждающие образование тромбов.

В последнее время наиболее эффективным методом лечения септического шока считается детоксикация с параллельным введением иммуноглобулинов (например, Пентаглобин, Интраглобин, Лобулин). Иммуноглобулины подавляют жизнедеятельность инфекций и бактерий, что способствует быстрому купированию инфекционного и воспалительного процесса.

В первые дни лечения пациенту показано абсолютное голодание. В тяжелых случаях его могут перевести на искусственное питание.

Дальнейший прогноз

Патологическое состояние развивается у 9-22% пациентов.

Исследования также показали, что некротические процессы в поджелудочной вызывают стремительное снижение иммунитета. Число летальных исходов на фоне раннего панкреатогенного шока в среднем достигает 48%, а для поздней формы шокового состояния характерна повышенная частота развития осложнений – от 24 до 72%.

статьи: (всего 1 , рейтинг: 5,00 из 5) Загрузка…

Источник: //opankreatite.ru/simptomy/pankreaticheskij-shok.html

Вопрос 22. Острый панкреатит. Этиология, патогенез, классификация, клиническая картина, диагностика, лечение

Патогенез панкреатита и панкреатогенного шока

Острый панкреатит-острое асептическое воспалениеподжелудочной железы, основу которогосоставляют процессы аутоферментативногонекробиоза и некроза органа.

Этиология ипатогенез: Основной этиологический фактор-заболеваниявнепеченочных желчных путей.Анатомическая и функциональная общностьпанкреатобилиарной системы обусловливаетчастое развитие острого панкреатитапри ЖКБ, холедохолитиазе, стриктуре,спазме или воспалении большогодуоденального сосочка, дискинезиижелчных путей раздичной природы.

В этихусловиях нарушается отток панкреатическогосекрета по внепеченочным желчным путями протоковой системе поджелудочнойжелезы, развивается билиарно-панкреатическийили дуоденально-панкреатический рефлюкс,а также внутрипротоковая гипертензия. Вторая причина-алкоголизм-ведет к нарушению дренажной функциипанкреатических и желчных протоков,т.к.

алкоголь стимулирует секрецию,которая увеличивает вязкость секретаи повышение внутрипротокового давления.Повреждениежелезы при травме или хир. вмешательства.

При заболеваниях12-перстной кишкинарушение эвакуации из кишки, повышениевнутриполостного давления приводят кформированию дуоденально-панкреатичрефлюкса и внутрипротоковой гипертензиис возникновением панкреатита.

Лекарственныесредства(фуросемид,индометацин), При нарушенияхнейро-гуморального и висцеральноговзаимоотношений,системного метаболизма при гиперлипидемии,СД, СПИДе. Комбинация нескольких пусковыхфакторов приводит к повреждения ацинарнойклетки.

Патогенез:Происходит слияние зимогенных гранули лизосомных гидролаз, происходитактивация проферментов и выход протеазв интерстиций поджел. Железы, в следствиечего происходит ее аутокаталитичесоепереваривание (трипсиноген-трипсин).Активированныеферменты поджел. Железы- первичныефакторы агрессии,оказывают местное действие.

ФосфолипазаА разрушает мембраны клеток, липазагидролизует внутрикл. триглицериды дож.к., которые соединяясь с кальцием,образуют элементы структуры жировогонекроза в поджел. железе. Трипсин ихимотрипсин осуществляют протеолизбелков тканей, эластаза разрушает стенкусосудов и межтканевые соединительнотканныеструкутуры, что приводит к развитиюгеморрагического некроза.

Трипсинактивирует калликреин-кининовую системус образование вторичных факторовагрессии-брадикинина, гистамина, серотонина, чтосопровождается увеличением сосудистойпроницаемости, нарушениями микроцеркуляции,формированием отека в зоне поджел.железы.

Кфакторам агрессии третьего порядка относят синтез медиаторов воспаления(интерлейкины 1,6,8,10, факторы некрозаопухоли, лейкотриены и т.д.). В ранниесроки концентрация всех медиаторовувеличивается в поджел. железе, печени,легких, селезенке, а их дисбалансопределяет механизм развития локальной,органной и системногй восп. реакции иполиорган. недост.

Ферменты, цитокиныи метаболиты, образующиеся в поджелуд.железе поступают в воротную вену илипо грудному лимф. протоку в системныйкровоток с развитием панкреатогеннойтоксинемии. Первыеорганы-мишени: печень, легкие, сердце,мозг и почки.Итогом является возникновение выраженныхрасстройств их функций и развитиепанкреатогенного шока. Такжеважную роль играет токсемия бактериальнойприроды. Приостром панкреатите транслокацияэндогенной микрофлоры и эндотоксинаграмотриц. бактерий кишечника происходитв условиях нарушения барьерной функцииЖКТ, ретикулоэндотелиальной системыпечени и легких, в следствие чеговозникают возникают гнойно-септическиеосложнения.

Патоморфология:Отечныйпанкреатит(отекткани поджел. железы, уплотнение,микроучастки жир.некроза). Жировойпанкреонекроз(увеличение железы, отек, исчезновениедольчатости ее структуры, наличие очагови зон стеатонекроза, участков геморрагийв железе. В б.п. появл.

серозный прозрачныйэкссудат). Геморрагическийпанкреонекроз(впаренхиме железы и окружающих тканяхобширные участки кровоизлияний , зонынекроза, стеариновые пятна. В б.п. большоеколичество геморрагического выпота).

Это асептическая фаза, при присоединенииинфекции – возникает инфицированныйпанкреонекроз.

Классификация:

  1. Отечный панкреатит

  2. Стерильный панкреонекроз: – по распространенности поркажения: ограниченный и распространенный

– по характерупоражения: жировой, геморрагический,смешанный

  1. Инфицированный панкреонекроз.

Клиническаякартина:внезапная больв вечернееили ночное время суток после употребленияжирных блюд, аклкоголя. Локализуется вэпигастральной области. Рвота-возникает одновременно с болями,многократная, не приносит облегчения.Провоцируется приемом пищи и воды.

Температурав начале заболеания- субфебрильная, приразвитии инфицированной формы-гектическая. Больной обеспокоен . Важнымпризнаком является цианозлица и конечностей.Цианоз в виде фиол. пятен на лице (симптомМондора), пятна цианоза на боковыхстенках живота( Грея Тернера), цианозоколопупочной области( Грюнвальда).

Живот вздутв верхних отделах. Резко чувствителен.Пальпация поясничной области резкоболезненна( Мейо-Робсон). Ригидностьмышц в зоне повышенной чувствительности. Поперечная болезенная резистентностьпередней брюш. стенки в проекции поджел.железы (симптом Керте).

Невозможностьопределения пульсации брюшного отделааорты и-заувеличения размеров поджел. железы(Воскресенский).

Диагностика:Активность панкреатич. ф-тов в крови –альфа-амилаза и липаза. Лейкоцитоз12-15*109/л, активность фосфолипазы А,трипсин-активированных пептидов,интерлейкинов 6,8. УЗИ, КТ, лапароскопия.

Лечение:

Консервативное-адекватная инфузионная терапия-основалечения. Переливают изотонич р-ры ипрепараты калия хлорида при гипокалиемии.коллоидные растворы при дифиците ОЦК,проводят мероприятия для подавленияфункц.

активности поджелудочной железы,с целью снижения кислотности желудочногосекрета назначают щелочное питье иН2-блокаторы желуд. секреции. С цельюсистемной детоксикации исп.: пзамофере,ультрафильтрация крови.

Антибиотики(цефалоспорины 3и 4 поколения, фторхинолоны).

ХирургическоеРезекцияв случае полного некроза. Абдоминизация-направлена на декомпрессию парапанкреальнойклетчатки, адекватную эвакуациюпанкреатогенного и инфицированноговыпота из забрюшинного пространства.С этой целью рассекают брюшину по нижнемуи верхнему краям в области тела и хвостаоргана, выделяют железу. Некроэктомия-удаление некротизированных тканей.

Источник: //studfile.net/preview/6467635/page:9/

Этиология и патогенез острого панкреатита

Патогенез панкреатита и панкреатогенного шока

Патогенез острого панкреатита достаточно исследованная проблема, которая имеет важное значение в изучении заболеваний желудочно-кишечного тракта.

Панкреатит, вопреки расхожему мнению, это не одно конкретное заболевание, а целая группа синдромов и патологических состояний, которые характеризуются воспалением поджелудочной железы.

Кроме прочего, данное состояние характеризуется наличием дегенеративных процессов, то есть изменений тканей поджелудочной железы. Острый панкреатит, в свою очередь, это остро протекающее воспалительное заболевание, имеющее полиэтиологическую природу.

Для того чтобы понять суть возникающих патологических процессов, следует знать о некоторых особенностях анатомии и физиологии поджелудочной железы.

Поджелудочная железа – часть пищеварительной системы человека. Это достаточно крупная железа, которая одновременно является железой внешней и внутренней секреции.

С одной стороны, поджелудочная железа выделяет специфические ферменты, участвующие в процессе пищеварения, а с другой, производит гормоны, принимающие активное участие в обмене белков, жиров и углеводов. Таким образом, любые функциональные нарушения в работе поджелудочной железы приводят к серьезным проблемам в организме в целом.

Секреты поджелудочной железы нейтрализуют кислую среду желудка, а потому нарушения в работе этой железы приводят, кроме прочего, к повышению кислотности и к проблемам связанным с этим.

Анатомия поджелудочной железы

Поджелудочная железа взрослого человека представляет собой удлиненное образование, которое расположено несколько сзади желудка. Данный орган имеет серовато-розовый цвет и длину около 22 сантиметров. Весит поджелудочная железа примерно 70-90 граммов.

В анатомическом строении железы принято выделять три структурных элемента: головку, шейку и хвост.

Головка железы располагается в изгибе двенадцатиперстной кишки, тело примыкает задней поверхностью к позвоночному столбу и имеет треугольную форму, а хвост простирается до самой селезенки.

Формирование поджелудочной железы начинается еще в эмбриональном периоде (примерно 3 неделя беременности) и полностью заканчивается у детей 5-6 года жизни. У новорожденных поджелудочная железа имеет малый размер и достаточно подвижна.

Этиология острого панкреатита

Острый панкреатит является одним из трех заболеваний ЖКТ, которые наиболее распространены в практика врачей-гастроэнтерологов и требуют лечения в стационаре. Количество людей, страдающих данным заболеванием, ежегодно растет, а их возраст становится все более юным.

По мнению специалистов, причина такого положения кроется в том, что молодые люди все реже придерживаются принципов здорового образа жизни и диетического питания. Среди наиболее распространенных причин возникновения острого панкреатита у пациентов среднего возраста отмечается злоупотребление алкоголем и вредные пищевые привычки.

Острая, соленая и другая “агрессивная” пища, которая употребляется с завидной регулярностью, может стать причиной развития заболевания или рецидива уже имеющейся патологии.

Кроме того, существует еще ряд этиологических причин, способных спровоцировать обострение заболевания:

  • наличие в анамнезе желчнокаменной болезни;
  • бактериальное поражение органов желудочно-кишечного тракта;
  • различные общие инфекционные заболевания;
  • травмы железы;
  • хирургические вмешательства по поводу различных патологических состояний желчевыводящих путей;
  • воспалительные заболевания органов пищеварения;
  • системный и длительный прием некоторых лекарственных препаратов (диуретиков, кортикостероидов, азатиоприна и т.д.);
  • врожденные или приобретенные аномалии развития железы;
  • тяжелые аутоиммунные заболевания (муковисцидоз и другие);
  • генетическая предрасположенность пациента и т.д.

Патогенез острого панкреатита

Патогенез острого панкреатита – это достаточно сложная цепь изменений, которые затрагивают не только поджелудочную железу, но и весь организм в целом.

Какие механизмы начинают работать при наличии вышеупомянутых факторов и почему возникает данное патологическое состояние? Прежде всего, стоит отметить, что любая из причин развития панкреатита провоцирует нарушение тока панкреатического сока и активное образование ферментов данной железы. То есть возникает следующая ситуация: поджелудочная железа активно вырабатывает ферменты, но их естественный ток нарушен.

Таким образом, возникает панкреатический блок – состояние, способное привести к следующим серьезным последствиям:

  • спазм сфинктера поджелудочной железы;
  • рефлюкс (неправильное или ретроградное движение) дуоденального содержимого;
  • отек сосочков;
  • рефлюкс желчи;
  • активация образования ферментов и т.д.

Нарушенный, по вышеуказанным причинам, отток секреторного содержимого поджелудочной железы приводит к тому, что возникает повышенное гидростатическое давление в протоках поджелудочной железы.

Именно гипертензия (повышенное давление) разрушающе действует на клетки поджелудочной железы, что и приводит к возникновению острого воспалительного процесса.

Патогенез острого панкреатита сопровождается сильным отеком тканей, а также поражением сосудов железы.

Кроме прочего, ферментное содержимое воспаленной поджелудочной железы имеет свойство попадать в общий кровоток. Именно это становится причиной ряда общих нарушений состояния пациента.

Попадая в кровь, ферменты поджелудочной железы повреждают глобулины и различные белки сыворотки крови. При этом образуется большое количество продуктов распада, которые разносятся кровотоком во все органы и системы человека, что приводит к нарушению их функций и даже разрушению.

Именно в связи с тем, что в кровь попадают продукты распада, у пациентов, страдающих данным заболеванием, часто наблюдаются признаки общей интоксикации организма (повышение температуры тела, тошнота и рвота, нарушение общего соматического состояния и другие).

Также интоксикация нередко становится причиной состояний, угрожающих не только здоровью, но и жизни пациента.

Как проявляется острый панкреатит?

Острый панкреатит имеет массу самых разнообразных симптомов, но наиболее распространенный из них – это сильный болевой синдром. Боль имеет такую интенсивность, что пациенты нередко теряют сознание. Кроме того, боль носит постоянный характер и тенденцию усиливаться в положении лежа и после приема пищи.

Болевой синдром может локализоваться в области эпигастрия, иметь опоясывающий характер, отдавать в левое подреберье или постоянно быть в этой области. Кроме сильной боли, характерными диагностическими признаками острого панкреатита являются:

  • тошнота;
  • неукротимая рвота, не приносящая пациенту должного облегчения;
  • резкое повышение температуры тела до фебрильных показателей;
  • желтушность кожных покровов различной интенсивности.

У некоторых пациентов наблюдаются кровоизлияния в области пупочного кольца, а также вздутие живота, изжога и другие клинические симптомы. В клиническом течении заболевания отмечается некоторая цикличность.

В первые сутки у пациентов наблюдается сильный болевой синдром, что является основным диагностическим признаком. На вторые сутки боль становится менее интенсивной, но нарастают явления общей интоксикации.

На 5-6 сутки наступает улучшение, но опасность составляют вторичные поражения и гнойные осложнения заболевания.

Следует заметить, что острый панкреатит – это серьезное заболевание, которое при отсутствии адекватной терапии может привести к летальному исходу или возникновению серьезных осложнений.

Наличие симптомов острого панкреатита должно стать для пациента поводом немедленно вызвать скорую помощь.

Данное заболевание в большинстве случаев подлежит лечению в условиях специализированного стационара, а в особо тяжелых клинических случаях требует хирургического вмешательства.

//www..com/watch?v=EdAuCbVF7RU

Не стоит забывать, что именно несвоевременное обращение к врачам часто становится причиной непоправимых последствий.

Источник: //MedLab.expert/pankreatit/etiologiya-i-patogenez-ostrogo-pankreatita

Патогенез панкреатита и панкреатогенного шока

Патогенез панкреатита и панкреатогенного шока

Ферментной теории патогенеза панкреатита уделяется основное внимание в трудах отечественных и зарубежных ученых.

Активация ферментов наступает при повреждающих факторах, когда защитные механизмы оказываются несостоятельными или недостаточными.

Ведущее значение в патогенезе панкреатита придается трипсину. Его роль подтверждена экспериментальными исследованиями. Активация трипсина сопровождается повышением концентрации кальция в клеточном и межклеточном пространствах при повреждениях ацинарной клетки. Внутриорганная активация трипсина лежит в основе всех протеолитических изменений поджелудочной железы.

Под влиянием фосфолипазы А2 разрушаются клеточные мембраны с нарушением сосудистой проницаемости, развитием шокового легкого и респираторного дисстресс-синдрома.

Активации калликреин-кининовой системы придается важное значение в патогенезе панкреатита, образуемые при этом брадикинин, гистамин, серотонин считаются вторичными факторами агрессии.

Последние увеличивают сосудистую проницаемость, нарушают микроциркуляцию поджелудочной железы, что сопровождается отеком железы, повышенной экссудацией в сальниковую сумку, брюшную полость.

Нередки случаи экссудации в плевральные полости, даже перикард.

Различные медиаторы воспаления — цитокины считаются факторами агрессии третьего ряда. Цитокины синтезируются мононуклеарными клетками, макрофагами. Имеются провоспалительные цитокины (тумор-некротический фактор, ИЛ-1р и ИЛ-6), противовоспалительные (ИЛ-1 и ИЛ-10).

Системная воспалительная реакция в патогенезе панкреатита характеризуется активацией лейкоцитов, секрецией цитокинов, их взаимодействие с эндотелиальными клетками вызывает органную дисфункцию. Органная недостаточность развивается быстро вследствие высвобождения провоспалительных медиаторов, прогрессирующего шока и ишемических реперфузионных повреждений.

В этот период ферментный аутолиз, некроз поджелудочной железы с системной воспалительной реакцией носит абактериальный характер с развитием острого интерстициального (отечного) панкреатита или стерильного панкреонекроза.

Циркуляция в крови активированных ферментов, цитокинов и различных метаболитов вызывает панкреатогенную токсинемию с развитием панкреатогенного шока с их недостаточностью, так называемый синдром полиорганной недостаточности.

Патогенез панкреатогенного шока

Панкреатогенный шок характеризуется уменьшением ОЦК, увеличением общего периферического сопротивления (ОПС), повышением сосудистой проницаемости, плазмопотерей, развитием ДВС-синдрома и резко выраженными расстройствами микроциркуляции.

Он носит болевой и токсический характер вследствие раздражения волокон чревного сплетения агрессивными панкреатическими ферментами и развития интоксикационного синдрома ферментативного характера. Эндогенная интоксикация в патогенезе панкреатита обусловлена продуктами распада тканей белковой природы, называемых «средними молекулами» и молекулами средней массы.

Панкреатогенный шок явился причиной смерти 17,2 % больных в первую фазу патогенеза панкреатита: при геморрагическом панкреатите в 36 %, при смешанном в 21,4 %, при жировом в 9 %.

Макро- и микроциркуляторные нарушения лежат в основе полиорганной недостаточности. Циркуляторные расстройства при патогенезе панкреатита обусловлены перераспределением жидкостей между сосудистым руслом и межтканевым пространством.

Вследствие повышенной сосудистой проницаемости происходит экссудация жидкости в серозные полости и клетчатку забрюшинного пространства, развитие геморрагий, падение тонуса периферических сосудов с депонированием в капиллярах крови.

Потеря внутрисосудистой жидкости проявляется гиповолемией с гемоконцентрацией и нарушением реологических свойств крови при патогенезе панкреатита. Повышаются вязкость, агрегация тромбоцитов и эритроцитов, уровень фибриногена с торможением фибринолиза и развитием ДВС-синдрома. Степень гиповолемии увеличивается за счет потери жидкости со рвотой и пареза желудочно-кишечного тракта.

Экссудация сопровождается нарушениями водно-электролитного, углеводного, белкового и жирового обмена.

Нарушение электролитного состава при патогенезе панкреатита характеризуется гипокалиемией, гипонатриемией и гипокальциемией.

Гипокальциемия является следствием жирового некроза, в очагах которого концентрация кальция в 15 раз выше, чем в плазме.

Синдром «шокового легкого» с дыхательной недостаточностью характеризуется выраженной артериальной гипоксемией с дефицитом насыщения тканей кислородом. Нарушения микроциркуляции в бассейне коронарных артерий приводят к гипоксии миокарда и ухудшению функциональной активности сердечной мышцы.

Функциональная недостаточность паренхиматозных органов проявляется с 3-7-х суток от начала острого панкреатита с нарушением функции печени, почек, сердца, легких, ЦНС.

Печень является первым барьером поступающих в кровоток активированных ферментов и токсических продуктов тканевого распада, которые блокируют метаболические процессы и ретикулоэндотелиальную систему.

Нарушаются многие функции, в первую очередь белковая, что проявляется диспротеинемией с гипоальбуминемией и гиперглобулинемией с последующим снижением содержания и общего белка. Нарушение углеводной функции в виде гипергликемии обусловлено не только нарушением функции печени, но и повреждением инкреторной функции поджелудочной.

Страдает функция надпочечников со снижением кето- и кортикостероидов, которые еще в большей степени усугубляют обменные нарушения.

Дыхательная недостаточность обусловлена реактивным плевритом, ателектазами, развитием дистресс-синдрома, шокового легкого, пневмонии, тромбоэмболии с нарушением системного и легочного кровообращения. Дыхательная недостаточность и артериальная гипоксемия усиливают циркуляторные расстройства в поджелудочной железе, паренхиматозных органах.

Глубокие микроциркуляторные и дистрофические изменения миокарда, реже инфаркт миокарда, развиваются вследствие действия токсических, вероятно, вазоактивных и миокардиодепрессивных веществ, поступающих в кровоток при панкреонекрозе.

Развиваются олигурия или анурия, энцефалопатия.

Все большее значение в развитии полиорганной недостаточности уделяется повышению внутрибрюшного давления вследствие пареза кишечника, накопления ферментативного выпота в брюшной полости, неадекватного обезболивания и массивной инфузионной терапии.

Повышение внутрибрюшного давления сопровождается сдавлением нижней полой и брыжеечных вен, ишемией кишки, снижением притока крови по венам к сердцу и сердечного выброса.

Высокое стояние диафрагмы приводит к сдавлению лимфатических сосудов и увеличению интерстициальной жидкости в легких со снижением альвеолярной вентиляции.

Следствием ишемии и отека стенки кишки является быстро развивающаяся недостаточность функции кишки в виде пареза и секвестрации большого количества токсической жидкости, что проявляется гиповолемией, нарушением барьерной функции слизистой.

Системные осложнения приводят к полиорганной недостаточности, являющейся причиной смерти больных в первую фазу развития острого панкреонекроза. При отсутствии полиорганной недостаточности при панкреонекрозе ранняя летальность равна нулю, при недостаточности функции одного органа увеличивается до 8 %, а при полиорганной недостаточности достигает 48 %.

Статью подготовил и отредактировал: врач-хирург Пигович И.Б.

Источник: //surgeryzone.net/medicina/patogenez-pankreatita.html

Панкреатогенный шок: что это такое, симптомы и лечение

Патогенез панкреатита и панкреатогенного шока

Панкреатогенный шок это очень тяжелое состояние, которое представляет собой осложнение острой формы панкреатита. Подобная патология опасна тем, что даже в период современной медицины процент смертности пациентов при заболевании составляет почти 50 процентов.

Развитие критического состояния сопровождается ухудшением работы важнейших внутренних органов, снижением артериального давления, нарушением перфузии органов и тканей.

Как правило, проявление нарушения – это следствие того, что развивается острый  панкреонекроз. По причине шока осложняется тяжелая, деструктивная форма панкреатита, некроз поражает значительные участки поджелудочной железы. Если панкреонекроз обширный, может развиться эндотоксиновый шок.

Особенности панкреатогенного шока

Панкреатогенный или панкреатический шок является патологическим процессом, который развивается при массивном поражении поджелудочной железы. Изучением данного состояния занимается патофизиология. У пациента при этом понижается артериальное давление, уменьшается объем циркулируемой крови, нарушается гемодинамика из-за активного действия ферментов поджелудочной железы.

Ключевое звено патогенеза – это ни что иное, как действие эндотоксинов на ткани внутреннего органа. Помимо резкого понижения артериального давления, у больного наблюдаются симптомы в виде побледнения кожных покровов, повышения потоотделения, появления острой боли в желудке.

Также понижается вязкость крови, пульс имеет нитевидный характер, состояние сопровождается рвотой, олигоурией, анурией, полной непроходимостью кишечника. У человека может нарушиться психика, что характеризуется психомоторным возбуждением, появлением бреда и галлюцинаций.

Так как подобная симптоматика свойственна и для другого шокового состояния, важно не заниматься самолечением и сразу же обращаться к врачу для определения точного диагноза.

Почему развивается патология

Панкреатогенный шок может развиваться при злоупотреблении алкогольными напитками и частом переедании. При этом предшественником тяжелого состояния выступает острая форма панкреатита. Подробное описание состояния имеется в Международной классификации болезней МКБ-10.

Панкреатическая болезнь является токсическим воспалением поджелудочной железы, которое возникает из-за воздействия на внутренний орган собственных ферментов. По причине обильного приема пищи возникает гиперстимуляция железы, что и становится причиной активного высвобождения панкреатических компонентов.

В частности, ферменты преждевременно активируются по причине того, что желчь попадает в выводящие протоки железы, хотя у здорового человека она должна находиться в двенадцатиперстной кишке и взаимодействовать с поджелудочным соком.

Мицеликс – от диабета. Успей получить бесплатно! Подробнее

  • Желчь забрасывается в связи с тем, что частично закупориваются выводящие протоки или возникает разница в давлении.
  • Из-за излишней активности ферменты переваривают клетки поджелудочной железы, что приводит к разрушению мембран.
  • После того, как мембраны лизосом повреждаются, лизосомальные ферменты обильно синтезируются, что становится причиной усугубления процесса самопереваривания.

Мицеликс – от диабета.

Успей получить бесплатно! Подробнее Наиболее важными ферментами считаются липазы, которые отвечают за расщепление липидов в клеточной мембране, трипсины, активирующие ферменты внутри клеток, эластазы, расщепляющие белки на аминокислоты. Когда человек употребляет алкогольные напитки, происходит спазм сфинктера выводящих протоков, из-за чего затрудняется отток ферментов и панкреатического сока.

По причине саморазрушения клеток начинается некроз тканей и развивается воспалительный процесс. Подобные симптомы приводят к болевому синдрому, а также выделению гистамина, кининов, гранулоцитарных белков. Далее жидкость из просвета начинает выходить в рядом находящиеся ткани, у пациента наблюдается отек поджелудочной железы.

Крайне тяжелой формой повреждения тканей поджелудочной железы является геморрагический панкреатит, при котором под воздействием собственных ферментов стремительно разрушаются паренхима органа и кровеносные сосуды. Это приводит к некрозу, кровоизлиянию и перитониту.

Северное Сияние – профилактика диабета (консультация) Подробнее

  1. Когда воспаление распространяется на кровеносную систему, патологический процесс становится обширным. Организм теряет жидкость, наблюдается сгущение крови, сосуды закупориваются, образуется тромбоз.
  2. К серьезным осложнениям также относится ДВС-синдром, при котором свертывается кровь в области микроциркулярного русла. Это приводит к уменьшению общей циркулирующей крови, падению артериального давления, снижению силы сердечных выбросов, появлению нитевидного пульса.
  3. По причине чрезмерной болевой импульсации активируется симпато-адреналиновая система.

    За счет действия адреналина происходит сужение сосудов полости живота, это приводит к обильному притоку крови в область сердца и головного мозга.

  4. Также сужаются остальные кровеносные сосуды, из-за недостатка притока крови развивается гипоксия тканей. При нехватке кислорода по причине нарушения кровообращения формируется «шоковое легкое».

    Если в таком состоянии вовремя не помочь пациенту, наступает летальный исход.

  5. Когда почки не получают весь необходимый объем крови, они не могут образовать мочу или жидкость выходит в минимальном количестве. Такое состояние характеризуется синдромом «шоковой почки».

Кожные покровы у больного бледнеют, при незначительной потере жидкости усиливается потоотделение. Так как ферменты в двенадцатиперстной кишке отсутствуют, пищеварительный процесс останавливается.

Клинический случай сопровождается застоем в желудочно-кишечном тракте, что вызывает рвоту и кишечную непроходимость.

Лечение патологии

Запущенная стадия болезни лечится путем восполнения потерянной жидкости и нормализации кислотно-щелочного баланса при помощи лекарственных растворов. Также проводятся мероприятия по восстановлению химического состава, вязкости и кислотности крови.

Чтобы снизить активность симпатической системы и восстановить нормальный тонус кровеносных сосудов, назначают обезболивающие процедуры. В первые дни врач назначает лечебное голодание. С целью удалить токсические вещества из организма, устанавливаются дренажи.

Если необходимо прочистить желудок, проводится зондирование.

В зависимости от того, насколько поражена поджелудочная железа, проводят удаление части внутреннего органа.

  • Так как панкреатогенный шок является крайне тяжелым состоянием, он вызывает всевозможные поражающие факторы. Их нельзя остановить без экстренного медицинского вмешательства, поэтому чем раньше выявить патологию и оказать квалифицированную помощь, тем меньше риск летального исхода.
  • Лечение поджелудочной железы начинается сразу же после выявления симптомов патологии. Пациента срочно госпитализируют в клинику.
  • Врач назначает комплексную терапию шока и синдромного расстройства при помощи спазмолитиков, блокаторов, Сандостатина или Октреотида, перорального приема панкреатических ферментов. В вынужденной ситуации препараты заменяются 5-фторурацилом.
  • В качестве профилактики инфицирования некрозов пациент принимает антибиотики. Дополнительно предпринимаются меры против образования тромбоэмболического осложнения и гастродуоденальной эрозии. При необходимости вводится искусственное питание для поддержания организма.

Эффективность терапии зависит от того, насколько своевременно оказана медицинская помощь. Интенсивное и целенаправленное лечение проводится сразу же, как пациент оказывается в хирургическом стационаре.

Если неинвазивные методики оказываются неэффективными, при тяжелом панкреатите назначают диагностическую лапароскопию. Также обязательно исследуют перитонеальный экссудат на активность амилазы. После того, как проведена предоперационная подготовка, осуществляется санация и дренирование брюшной полости, холецистостомия, марсупиализация в случае наличия показаний.

О панкреатите и его осложнениях рассказано в видео в этой статье.

ПредыдущаяСледующая

Источник: //AboutDiabetes.ru/pankreatogennyi-shok-chto-eto-takoe-simptomy-i-lechenie.html

WikiMedSpravka.Ru
Добавить комментарий