Патогенез ожогов

Ожоги. Классификация, этиология, патогенез, лечение

Патогенез ожогов

Ожог (Combustio) — повреждение покровов и глубжележащих тканей, возникшее под действием высоких температур или хи­мических веществ. Различают термические, химические, термо­химические и лучевые ожоги.

Термический ожог характеризуется коагуляционным некрозом тканей; химический — коагуляционным или колликвационным некрозом. Кроме местных поврежде­ний термические и термохимические ожоги вызывают общие на­рушения (ожоговую болезнь) в организме.

Тяжесть течения тер­мического ожога зависит от степени и продолжительности воз­действия высокой температуры, площади и глубины повреждения тканей; при химических ожогах — от концентра­ции, активности химических веществ и способности их прони­кать в глубину тканей.

Чем обширнее площадь и глубина пора­жения (степень ожога), тем тяжелее протекают местный процесс и ожоговая болезнь.

Ожоги, даже поверхностные, и тем более глубокие, быстро ста­новятся угрожающими для жизни животного, если они охватыва­ют более 25 % поверхности тела. Поэтому для определения тяжес­ти поражения животного очень важно знать площадь и глубину ожога.

Термическим ожогам свойствен ряд местных изменений. Под влиянием высокой температуры коагулируют белки клеток и тка­ней, расширяются капилляры в зоне ожога и повышается прони­цаемость их стенок.

Это влечет за собой выпотевание жидкой час­ти крови в окружающие ткани и образование отека. Ожог характе­ризуется глубиной поражения тканей и площадью тела животно­го, подвергшегося поражению.

У животных ожоги чаще наносятся пламенем и горячим возду­хом при пожарах в скотных дворах, свинарниках и конюшнях, реже горячими жидкостями и паром.

Клинические признаки.

  • Ожог I степени характеризуется жгучей болью, поражением поверхностных слоев эпидермиса и ярко выраженной гиперемией с умеренным отеком кожи. При ожоге пламенем волосяной или шерстный покров превращается в пористую, обугленную массу, обладающую относительно низкой теплопроводностью. Под нею обнаруживается тонкий, 1—2 мм толщиной, слой шерстного покрова.
  • Ожог II степени сопровождается еще более сильной жгучей болью, поражением всей толщи эпидермального покрова и частично сосочкового слоя кожи. При ожогах паром, водой и другими жидкостями у плотоядных животных образуются пузы­ри различных размеров, наполненные серозным экссудатом кре­мового цвета, а при ожоге пламенем или раскаленным газом шерстный покров, щетина и эпидермис обугливаются. У лоша­дей, рогатого скота и свиней пузыри почти никогда не образуют­ся; вместо них развиваются значительные отеки подкожной клетчатки. Возникшие ожоговые пузыри, как правило, лопаются, образу­ющиеся поверхностные язвы подвергаются бактерийному загряз­нению, что ведет к осложнению инфекцией. При благоприятном течении язвы на месте вскрытых пузырей покрываются эпители­ем. В тех случаях, когда пузыри не образуются, обожженный пла­менем или горячим газом эпидермис превращается в тонкую ко­рочку, которая отторгается по мере восстановления эпителиаль­ного покрова.
  • Ожог III степени характеризуется повреждением всех слоев эпидермиса и сосочкового слоя, где развивается коагуляционный некроз. При ожоге пламенем полностью обуглива­ется шерстный покров и эпидермис, частично некротизируется сосочковый слой и эпителиальный покров волосяных ме­шочков. Вскоре после ожога кожа приобретает кон­систенцию каучука и развивается значительный отек подкожной клетчатки. В дальнейшем некротизированный эпидермис и некротизированные сосочки медленно отторга­ются, появляются неглубокие язвы. При благоприятном тече­нии они покрываются эпителием за счет небольших островков сохранившихся клеток мальпигиева слоя, эпителия волосяных мешочков, сальных и потовых желез. Так как большинство волосяных луковиц сохраняется, то шерстный покров восстанав­ливается. Формирующиеся на месте ожога небольшие рубцы постепенно разрыхляются.
  • Ожог IV степени характеризуется полным обугливани­ем шерстного покрова, коагуляционным некрозом всей толщи кожи, некрозом подкожной клетчатки, фасций и даже поверх­ностных слоев мышц. Непосредственно после ожога кожа при­обретает подошвообразную консистенцию, а через несколько часов становится панциреобразной. Все это сопровождается развитием обширных отеков подкожной и глубжележащей рых­лой клетчатки.
  • Ожог V степени сопровождается обугливанием всех мяг­ких тканей и даже костей. Эта степень ожога чаще наблюдается в области головы, где тканевый слой мягких тканей располагается непосредственно на костях. Ценных животных при ограниченных зонах обугливания, а также прогорании костей верхней челюсти, лобной пазухи и носовой полости лечат. В случаях обугливания других органов и частей тела вопрос о целесообразности лечения решается в каждом отдельном случае.

Принципиальное значение имеет разделение всех ожогов на две большие группы:

1) поверхностные

2) глубокие.

К поверхност­ным относятся ожоги следующих степеней: I — гиперемия и отек кожи, II — некроз и отслойка эпидермиса и III — частичный не­кроз кожи с сохранением росткового слоя; к глубоким — III — не­кроз всей кожи, IV — некроз кожи и всех подлежащих тканей и V — обугливание.

Патогенез. Местные процессы, вызванные ожоговой травмой, характеризуются ярко выраженной острой воспалительной реак­цией. При ожогах I и II степеней она проявляется серозной и серофибринозной экссудацией и завершается восстановлением эпителиального покрова.

При ожогах III и последующих степеней воспалительная реакция приобретает гнойно-демаркационный характер. При этом период секвестрации, гранулирования и эпи­дермизации затягивается на продолжительное время вследствие трофических нарушений, интоксикации организма и нередко раз­вивающейся местной инфекции.

Секвестрация коагулированной или обугленной кожи обычно идет с периферии к центру и проте­кает очень медленно (при обширных ожогах до 100 дней и более). Под секвестрированным участком кожи грануляции образуются вяло.

Длительное отторжение коагулированной кожи и подкож­ной клетчатки сопровождается резко выраженными пролиферативными явлениями, продолжающимися и в период гранулирова­ния. В связи с этим на месте ожога, особенно обширного, фор­мируется мощный слой рубцовой ткани, что затрудняет и даже полностью приостанавливает эпидермизацию ожогового дефек­та.

При ожоге III и IV степеней эпидермизация происходит толь­ко за счет краевого роста эпителия, регенеративные возможности которого оказываются недостаточными и вскоре полностью прекращаются.

Тяжесть течения термических ожогов зависит от степени, об­ширности ожогового поражения кожного покрова и органов дыха­ния раскаленным воздухом, газом или перегретым паром и разви­вающейся интоксикации.

Сильная интоксикация возникает у жи­вотных даже при ожоге I степени, если площадь его составляет 10 % и более. При такой же площади ожога II и особенно последу­ющих степеней ожоговая болезнь приобретает тяжелое течение.

Поэтому важно определить не только степень ожога, но и пло­щадь поражения.

Ориентировочно можно считать, что ожоги го­ловы животных составляют приблизительно 6 % ко всей поверх­ности тела животных; дорсальная часть шеи, холка и спина до крупа — 17 %; вентральная часть шеи, грудь и живот — 20, грудные конечности — 15; тазовые конечности и круп — 22, зона половых органов — 4 %.

Лечение: При ожогах I и II степеней периодически смачивают зону поражения спиртом-ректификатом или насыщенным раствором калия перманганата, 5%-ным вод­ным раствором танина, 1%-ным раствором азотнокислого серебра либо смазывают 0,5—1%-ным спиртовыми растворами пиоктонина, бриллиантовой и малахитовой зелени или метиленовой синь­ки и др. Кроме того, при ожоге II степени целесообразно подкож­но вводить гидрокортизон в дозе 0,003 г/кг. Если имеются боль­шие пузыри, то каждый из них прокалывают тонкой иглой, отса­сывают шприцем содержимое и затем вводят 1—1,5 мл 5%-ного раствора новокаина с 5%-ным эфедрином и 0,25%-ным раствором канамицина.

Источник: //cyberpedia.su/16x9a08.html

Патогенез ожогов

Патогенез ожогов

Патогенез ожогов состоит в следующих патологических изменениях. Термическое поражение раз­рушает клетки или вызывает нарушение их функ­ции. Степень ожога зависит от температуры и про­должительности воздействия термического агента, толщины кожи и проводимости тканей. Ожоговая рана может быть схематически представлена в виде грех концентри­ческих зон.

В центре — наибольшая сте­пень поражения. Клетки и сосуды здесь разруше­ны. «Выживание» зоны стаза зависит от факторов, которые могут быть во власти хирурга, но иногда и не подвластны ему. В результате гибели этой зоны частичный по глубине некроз может охватить всю толщу кожи. Периферическая зона гиперемии — это область повреждения, поддающа­яся лечению и заживающая в течение 7—10 дней.

Ожоги делятся прежде всего на две группы: частичное поражение кожи (1-я и 2-я степени) и поражение всех ее слоев, на всю глубину (3-я степень). Первые в свою очередь подразде­ляются на поверхностные (1 степень) и глубокие (2 степень). Ожоги 1-й степени распространяются до базального слоя эпидермиса. Их отличительные признаки — образование пузырей, эритема, острая боль.

Заживление происходит в течение 10— 14 дней. Ожог 2-й степени разрушает эпидермис и распространяется в дерму на различную глуби­ну. Благодаря глубоким эпидермальным придат­кам некоторые из этих ран медленно заживают в течение нескольких недель, часто с выраженным рубцеванием. Ожог 3-й степени вызывает полную деструкцию эпидермиса, дермы и дермальных при­датков.

Раны при этом часто сухие, плотные, без­болезненные и самостоятельно не заживают.

В патогенезе ожогов важную роль играет воспалительная реакция на ожоговую травму проходит через сосудистую и клеточную фазы Сначала в течение короткого периода времени воз­никает вазоконстрикция, сменяющаяся активной дилатацией. В ожоговой ране существенно увели­чивается проницаемость сосудов.

Медиаторами этого процесса могут быть гистамин, серотонин, комплемент, лейкотриены, простагландины и кислородные радикалы. Повышенная проницаемость сосудов способствует быстрому проникновению в ожоговую рану белков и других макромолекул сыворотки, чем и объясняется фаза отека воспали­тельной реакции.

При ожоге более, чем 30% по­верхности тела, возникает отек и неповрежденных ожогом тканей, причины которого пока не нашли достаточно логичного объяснения. Одновре­менно с сосудистой реакцией происходит миграция в рану и скопление в ней нейтрофилов, моноцитов и тромбоцитов.

Эти клетки освобождают медиа­торы, модулирующие сосудистую проницаемость, клеточную миграцию, неспецифическую и специ­фическую иммунную реакцию. Моноциты могут играть центральную роль в управлении воспали­тельной реакцией, а также направлять по опреде­ленному руслу многие фазы процесса заживления раны.

Существует предположение, что послеожоговый гиперметаболизм является результатом дей­ствия медиаторов, высвобождаемых из макро­фагов.

Стимуляция процесса свертывания крови и акти­визация комплемента вызывают блокаду лимфооттока и активизируют клеточную миграцию, вме­шиваясь в течение сосудистой фазы.

Иммунная реакция в патогенезе ожогов

При нарушении структурной целостности кожи на защиту от повреждения встает неспецифическая иммунная система. Эго вторая линия защиты, представленная клеточными и сывороточными компонентами. Первыми из них являются нейтрофилы и макрофаги.

К сывороточ­ным элементам относятся коагуляционно-фибринолитическая система, комплемент и фибронектин. Сразу после ожоговой травмы активизируются процесс свертывания крови, а также фибринолитическая и комплементарная системы.

Компоненты СЗА и С5А комплемента увеличивают сосудистую проницаемость и играют роль хемоаттрактантов, притягивающих на себя в зону поражения цирку­лирующие нейтрофилы и моноциты. Сывороточ­ные факторы действуют как опсонины, которые усиливают фагоцитоз (нейтрофилами и моноцита­ми) проникших в ожоговую рану организмов.

Фак­торы свертывания способствуют концентрации лим­фоцитов и замедлению эфферентного кровотока, локализуя внедрившиеся микроорганизмы и «под­готавливая» их к деструкции клеточными элемен­тами.

Третья линия защиты — специфический имму­нитет, обеспечиваемый тимус-зависимыми и кост­номозговыми лимфоцитами.

В-лимфоциты диффе­ренцируются в клетки, образующие специфиче­ские антитела, способные атаковать бактерии или клетки, подготавливая их к фагоцитозу клеточны­ми элементами, или передавать их комплементар­ной системе, непосредственно лизирующей микро­организмы без участия фагоцитарных клеток.

Макрофаги передают антиген Т-лимфоцитам, ак­тивизируя их, в результате чего высвобождаются лимфокины, стимулирующие В-клетки к продук­ции специфических антител.

Эти активированные ‘Г-клетки также имеют возможность высвобождать медиаторы, ускоряющие макрофагальный фагоци­тоз и продукцию как «клеток-убийц», которые уничтожают покрытые антителами клетки-мише­ни, так и цитотоксических Т-клеток. Функция ак­тивированных Т-лимфоцитов регулируется хелперными и супрессорными Т-клетками. При увели­чении выделения Т-супрессоров подавляется про­цесс «обработки» антигена, а соответственно и освобождения лимфокина, что приводит к замедле­нию и ослаблению иммунной реакции.

Подавление иммунной реакции у ожоговых больных — хорошо доказанный феномен.

Наруше­ния иммунной системы при этом включают в себя снижение уровней нейтрофильного фагоцитоза и хемотаксиса, киллерных свойств нейтрофилов, макрофагальной активности, лимфоцитарной реак­ции на митогенную стимуляцию, интерлейкина-2, фибронектина и гамма-глобулина, а также увели­чение активности супрессорных Т-клеток. Даль­нейшая разработка методов управления иммунной реакцией и уточнение характера циркулирующих иммунных токсинов может значительно уменьшить летальность от сепсиса у ожоговых больных.

Статью подготовил и отредактировал: врач-хирург Пигович И.Б.

Источник: //surgeryzone.net/info/info-hirurgia/patogenez-ozhogov.html

Этиология, патогенез, клиника термических ожогов

Патогенез ожогов

Цельизучаемой темы: усвоить:

-местныеи общие проявления термических поражений;

-классификациюожогов по глубине и площади поражения.

освоить:

-измерениеплощади ожогов по правилу «девятки» и«ладони»;

-ориентировочнуюоценку глубины поражения.

получитьпредставление:

-опатогенезе и клинике ожоговой болезни.

Ожогомназывается повреждение тканей, вызванноедействием высокой температуры, химическихвеществ, излучением электротока.Соответственно, по этиологическомуфактору, различают термические,химические, лучевые и электрическиеожоги. Термические ожоги представляютнаиболее распространенный вид поражений.

Дляхарактеристики глубины поражения тканиобщепринятой является – 4-х степеннаяклассификация:

Iстепень–гиперемия и отек кожи;

IIстепень – поражение всего эпидермисас образованием пузырей;

IIIа степень – некроз эпителия и поверхностныхслоев дермы с сохранением волосяныхлуковиц, потовых и сальных желез;

IIIб степень – гибель всей дермы (с волосянымилуковицами, потовыми и сальными железамис переходом на клетчатку);

IVстепень – некроз всей кожи и расположенныхпод ней тканей.

Ожоги I,II,III,а степени – поверхностные, возможносамостоятельное закрытие ожоговогодефекта, т.к. сохранены источникиэпителизации (камбиальный слой эпителия,выводные протоки сальных потовых желез,волосяные фолликулы).

Ожоги IIIб и IVстепеней – глубокие – поражены всевозможные источники роста эпителия,поэтому самостоятельное закрытиедефекта невозможно.

Взависимости от глубины поврежденияразличают следующие виды регенерацииэпителиального покрова: вертикальный(при Iи IIстепени), островковый (IIIа степень) и горизонтальный (IIIб степень).

Впервые часы и дни трудно определитьглубину поражения.

Ориентировочно впервые двое суток для определениястепени повреждения можно исследоватьболевую чувствительность – болеваячувствительность при ожоге IIIа степени резко снижена, а при IIIб и IVстепени чувствительность отсутствует(уколы иглой или прикосновении ватки с96% спиртом). Эпиляция волос – если приэтом боль, волосы выдергиваются с трудом– поражения поверхностные, при глубокихпоражениях волосы выдергиваются легкои безболезненно.

Можноиспользовать методтермометрии –нарушение кровообращения кожисопровождается понижением ее температуры,что позволяет дифференцировать ожогиIIIа и IIIб степени. Температура на участках ожогаIIIб степени на 1,5-2°С ниже.

Точноопределить глубину поражения можно на7 – 14 сутки после травмы. Тяжесть ожогазависит от глубины и площади поражения,обычно выражающейся в процентах к общейповерхности тела. Площадь поверхностикожи колеблется от 15 000 до 21 000 см2.

Определениеплощади ожога производят с помощьюразличных методов.

Правило«девяток» (Уоллес, 1951). Согласно этомуправилу, площадь отдельных областейтела равна или кратна «9». Голова, шея –9%, нижняя конечность 18%, бедро 9%, голеньи стопа 9%, наружные половые органы 1%,передняя и нижняя части туловища по18%.

Правило«ладони» – метод Глумова (1953). Размерладони больного человека составляет1% от всей поверхности кожи. Обычно приопределении площади ожогов пользуютсяправилами «девяток» и «ладони».

МетодПостникова. Если ожоги не занимаютполностью какой-либо области тела, арасполагаются отдельными участками,при сложном поражении используют таблицуплощадей отдельных частей тела; к общейплощади.

Площадь ожогов по методуПостникова измеряют путем наложенияна них стерильного целлофана и обведенияконтуров ожога чернилами.

Затем целлофанпомещают на миллиметровую бумагу иплощадь ожога вычисляют в см2и высчитывают в % от общей площадиповерхности тела (она принимается за16 000 см2– метод трудоемкий, неточный, сейчасне используется.

Дляизмерения площади ожога по Вилявинунужны специальные бланки (скитцы) сотпечатанными силуэтами на фоне таблиц.Разграфленные силуэты заштриховываютсяцветными карандашами, а исчислениеплощади производят по таблице.

Прогнозированиетяжести ожога.У взрослых среднего возраста критическимсчитается состояние, когда тотальныйожог Iстепени или II- IIIа степени > 30%, опасным для жизнисчитается ожог IIIб– IVстепени > 10-15%.

У взрослых ориентировочноимеет значение правило «сотни» – возраст+ общая площадь ожогов в процентах: до60 – прогноз благоприятный, 61-80 –относительно благоприятный, 81-100 –сомнительный, 101 и более – неблагоприятный(только для взрослых).

Болееточным является индекс Франка: основанна предположении, что глубокий ожогутяжеляет состояние больного втрое посравнению с поверхностным ожогом,поэтому если 1% поверхностного ожогаприравнивается к единице, то глубокийожог – к 3 единицам. Сумма показателейповерхностного и глубокого ожоговсоставляет индекс Франка. Прогноз ожогаблагоприятен, если индекс Франкасоставляет менее 30 единиц; относительноблагоприятный – если 30 – 60 ед.,неблагоприятный – более 91 единицы.

Тяжестьповреждения при ожоге определяют триосновных фактора: глубина (степень)ожога, площадь поражения (в %); локализацияожога.

Дляобозначения ожогов предложена формулаЮ.Ю. Джанелидзе. Ожог характеризуетсядробью, в числителе указана площадьпоражения, а в знаменателе – степеньожога. Кроме того перед дробью указываютэтиологический фактор (термическийожог, химический или лучевой), а послевсе основные зоны поражения голова,шея, туловище.

Термическийожог .

Источник: //studfile.net/preview/6059158/

WikiMedSpravka.Ru
Добавить комментарий