Острая надпочечниковая недостаточность — этиология, симптоматика, неотложная помощь

Хроническая надпочечниковая недостаточность: этиология, патогенез, клиника, диагностика, осложнения, течение, лечение

Острая надпочечниковая недостаточность — этиология, симптоматика, неотложная помощь

Первичная хроническая надпочечниковая недостаточность (болезнь Адиссона) – недостаточность или полное прекращение функции коры надпочечников вследствие первичного их поражения патологическим процессом.

Вторичная надпочечниковая недостаточность – снижение функции коры надпочечников вследствие первичного патологического процесса в гипоталамо-гипофизарной зоне.

Классификация хронической надпочечниковой недостаточности:

1) по степени тяжести: легкая, средней тяжести, тяжелая

2) по состоянию компенсации: компенсированная, субкомпенсированная, декомпенсированная

3) по наличию осложнений: осложненная и неосложненная

Этиология хронической надпочечниковой недостаточности:

1. Первичная идиопатическая атрофия коры надпочечников (обусловлена продукцией IgM к коре надпочечников)

2.

Туберкулезное поражение надпочечников

3. Поражение надпочечников при гемохроматозе, склеродермии, кокцидиомикозе, бластомикозе, сифилисе, бруцелезе

4. Метастазы злокачественной опухоли (рак легких, молочных желез и других органов) и лейкемическая инфильтрация надпочечников

5. Адреналэктомия (при опухолях надпочечников, при болезни Иценко-Кушинга)

6. Лечение цитостатиками с последующим токсическим поражением надпочечников

7. Длительная ГКС терапия (вызывает угнетение функции коры надпочечников по механизму обратной связи)

8. Некроз надпочечников при СПИДе.

В основе патогенеза заболевания – выпадения продукции ГКС и альдостерона, возникающее при разрушении 95% коры надпочечников (поражение мозгового вещества компенсируется продукцией катехоламинов вне надпочечников).

Клиническая картина хронической надпочечниковой недостаточности:

1. Субъективно – жалобы на:

– выраженную, постоянно прогрессирующую слабость, усталость, снижение аппетита, нарастающее похудание, пристрастие к соленой пище

– тошноту, рвоту, боли в животе различной локализации, иногда – диарею

– снижение полового чувства и потенции у мужчин, расстройство менструального цикла у женщин

2.

Объективно:

– похудание различной степени, атрофия мышц, снижение мышечного тонуса и мышечной силы

– пигментация кожи и видимых слизистых оболочек:

– резко усиливается в период обострения заболевания и особенно в период криза

– цвет: от цвета загара до интенсивно-коричневого с бронзовым оттенком («бронзовая болезнь»)

– в первую очередь появляется на открытых участках тела (руки, лицо, шея), затем – и на закрытых

– может быть диффузной, однако особенно ярко выражена в местах естественной пигментации (в области половых органов, мошонки, заднепроходного отверстия, сосков молочных желез), а также в местах соприкосновения и трения кожи и одежды (в месте давления резинки от трусов, ремня, пояся), в местах кожных складок (на ладонях, животе)

– иногда может сочетаться с витилиго (обесцвеченными участками на руках, ногах, туловище, лице, спине)

– темные, коричневые пятна на слизистой щек, губ, десен, задней стенки глотки, языке («пятна легавой собаки»)

Сердечно-сосудистая система: артериальная гипотензия (при нарастании надпочечниковой недостаточности АД (особенно диастолическое) резко падает вплоть до неопределяемых цифр при кризе) с частыми ортостатическими обмороками; брадикардия (следствие гиперкалиемии); приглушенные тоны сердца, неинтенсивный систолический шум на верхушке и основании сердца; на ЭКГ: низкий вольтаж всех зубцов; зубец Т высокий и заостренный, с узким основанием (ширина равна ½ высоты) – проявления гиперкалиемии; признаки АВ-блокады

Желудочно-кишечный тракт: в период обострения – атония желудка, неукротимая рвота, поносы; увеличение печени (из-за развития хронической дистрофии)

Мочевыделительная система: снижение клубочковой фильтрации (следствие гиповолемии и гипотензии)

Половая система: атрофия половых органов, уменьшение вторичных половых признаков.

Нервно-психический статус: апатия, раздражительность, негативизм, различные парестезии, судороги (как проявление гиперкалиемии и гипогликемии).

По течению выделяют молниеносную, острую, подострую и хроническую формы болезни Адиссона.

Диагностика болезни Адиссона:

1) ОАК – проявления недостаточности ГКС (вторичная нормоцитарная анемия, лейкопения, лимфоцитоз, эозинофилия, в периоде обострения заболевания – увеличение СОЭ)

2) ОАМ: альбуминурия, цилиндрурия, увеличение выделения натрия и хлоридов, уменьшение выделения калия

3) БАК: скрытое нарушение углеводного обмена (выявляются в тесте на толерантность к глюкозе) или гипогликемия вплоть до выраженной (проявление недостаточности ГКС); гипонатриемия, гипохлоремия, гиперкалиемия (проявление дефицита альдостерона); может быть повышение креатинина и мочевины (из-за снижения СКФ)

4) исследование гормональной активности надпочечников: снижены 17-оксикортикостероиды в крови, уменьшена экскреция 17-кетостероидов и 17-оксикортикостероидов мочи (показатели ГКС функции); снижен альдостерон крови

5) УЗИ и КТ надпочечников: атрофия органов, включения кальцификатов (особенно характерны при туберкулезе надпочечников)

Наиболее грозное осложнение хронической надпочечниковой недостаточности – надпочечниковый криз, возникающий при резком обострении заболевания вследствие выраженного несоответствия между низким уровнем кортикостероидов в организме и повышенной потребностью в них.

Различают три варианта клинического течения надпочечникового криза:

а) сердечно-сосудистая форма – доминируют явления острой недостаточности кровообращения (бледность лица с акроцианозом, похолодание конечностей, выраженная артериальная гипотензия, нитевидный пульс, анурия, потеря сознания)

б) желудочно-кишечная форма – близка по симптоматике к острому животу (боли в животе спастического характера, постоянная тошнота, неукротимая рвота, иногда с примесью крови, диарея)

в) нервно-психическая форма – доминируют головная боль, менингеальные симптомы, судороги, очаговая симптоматика, характерны заторможенность, ступор, бред

Лечение хронической надпочечниковой недостаточности:

1. Этиотропная терапия: лечение основного заболевания, приведшего к болезни Адиссона (противотуберкулезные препараты, ГКС при системных заболеваниях соединительной ткани и т.д.)

2.

Щадящий режим, исключение стрессовых ситуаций, диета: общая калорийность на 20-25% выше обычной, количество белка 1,5-2,0 г/кг; обязательно обогащение пищи витаминами; рекомендуются продукты, богатые натрием (сельдь, сыр, колбасные изделия + ежедневно 10-15 г поваренной соли дополнительно к пище), ограничиваются продукты, богатые калием (чернослив, абрикосы, апельсины, изюм, инжир, курага).

3. Заместительная терапия:

– суточная доза распределяется на отдельные приемы с учетом биологического ритма секреции ГКС надпочечниками (при трехкратном приеме утром 50% суточной дозы, в 13-14 ч – 30%, в 18-19 ч – 20%; при двукратном приеме утром 2/3, вечером 1/3 суточной дозы)

– кортизон и гидрокортизон – препараты выбора, т.к. обладают не только глюкокортикоидным, но и минералкортикоидным действием (кортизон в таб. по 0,025 г, в суспензии для в/м введения 2,5% р-р – 10 мл; для перорального приема назначают кортизон от 1,5 до 3 таб/сут, постепенно снижая дозу до поддерживающей 1-2 таб/сут; в/м по 1 мл 2-3 раза/сут)

– при отсутствии кортизона и гидрокортизона возможно применение других ГКС (преднизолон, метилпреднизолон, триамцинолон, дексаметазон) в сочетании с препаратами минералкортикоидного действия (масляный раствор ДОКСА 0,5% – 1 мл, в/м или п/к по 1 мл 1-2 раза/сут, таблетки ДОКСА 5 мг по 1 таб 1 раз/сут, фторгидрокортизон таб. 0,1 мг по 0,5-2 таб 1 раз/сут, альдостерон таб. 1 мг по 1 таб. 3 раза/сут)

4. Анаболические средства для компенсации недостаточности секреции андрогенов: метандростенолон (неробол) по 5 мг 3 раза/сут внутрь 1 мес., затем по 5 мг 1 раз/сут; ретаболил 5% – 1 мл в/м по 1 мл 1 раз в 2-3 недели; метиландростендиол и др.

5. Адаптогены: настойка женьщеня по 20-30 капель 3 раза/сут 1-2 мес., настойка китайского лимонника, пантокрин, настойка аралии, настойка заманихи и др.

6. Ферментная терапия для улучшения процессов пищеварения: панзинорм по 1-2 таб 3 раза/сут, фестал по 1-2 таб 3 раза/сут во время еды в течение месяца

Лечение надпочечникового криза:

1. Заместительная терапия: гидрокортизона гемисукцинат или гидрокортизона фосфат 100 мг в/в, затем в течении суток 300-400 мг в/в капельно

2.

Борьба с дегидратацией и гипогликемией: 5% р-р глюкозы, раствор Рингера, изотонический раствор натрия хлорида в/в капельно (в первые сутки вводится 3-4 л жидкости, причем 2 л – в первые 2 часа)

3. Восстановление нарушенного электролитного баланса: устранение гипонатриемии путем добавления к вводимому изотоническому раствору натрия хлорида 20-30 мл 10% р-ра натрия хлорида, питья подсоленной воды (10 г натрия хлорида на 1 л кипяченой воды); устранение гиперкалиемии: 30-40 мл 40% глюкозы в/в или 20 мл 10% р-ра кальция глюконата в/в

4. Коррекция нарушений белкового обмена: 200 мл 20% р-ра альбумина, 400 мл свежезамороженной плазмы в/в капельно

5. Коррекция гемодинамики: если эффект от заместительной терапии, инфузий кристаллоидов и коллоидов недостаточный – допмин в/в капельно (80 мг в 400 мл 5% р-ра глюкозы в/в капельно со скоростью 15-30 капель/мин)

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Источник: //studopedia.ru/4_53300_hronicheskaya-nadpochechnikovaya-nedostatochnost-etiologiya-patogenez-klinika-diagnostika-oslozhneniya-techenie-lechenie.html

4.Острая надпочечниковая недостаточность, этиология, патогенез, основные проявления

Острая надпочечниковая недостаточность — этиология, симптоматика, неотложная помощь

Остраянадпочечниковая недостаточность— тяжелое состояние организма, клиническипрояв.сосудистым коллапсом, резкойадинамией, постепенным затемнениемсознания. Возникает при внезапномуменьшении или прекращении секрециигормонов коры надпочечников.Этиология. 1)Надпочечниковыекризыразвив.у чел.

с 1-ным или 2-ным поражениемнадпочечников. Декомпенсация обменныхпроцессов в результ.неадекват.заместительнойтерапии на фоне острых инфекций, травм,операций=> острая форма болезни(остраянадпочечниковая недост-ОНН). К этимзаболеваниям относятся адреногенитальныйсиндром и изолированная недостаточностьсекреции альдостерона.

Ее развитиевозможно при 2-ной надпоч.недост.:заболев.гипоталамо-гипофизарногопроисхождения и неэндокринных из-за экзогенного введения кортикостероидов.Гипоталамо-гипофизарная недост.=>дефицитом адренокортикотропного гормонапри синдромах Симондса, болезниИценко—Кушинга во времястресса=>надпочечниковыу кризы.

2)больные, ранее лечившиеся глюкокортикоидамипо поводу неэндокринных заболеваний.Длит.приема глюкокортикоидныхпрепаратов=>↓функциягипоталамо-гипофизарно-надпочечниковойсистемы— развивается аддисоническийкриз. Синдром «отмены», протек.как остраянадпочеч.недост., возник.при быстромснятии гормонов. Проявления ОНН развив.

безпредшествующего пат.процесса внадпочечниках. У новорожденных наиболеечастой причиной апоплексии надпочечниковявляется родовая травма, на втором месте— инфекционно-токсические факторы.

3)Острыекровоизлияния в надпочечникипри различных стрессах, больших операциях,+ лечении препаратами АКТГ и антикоагулянтами,у беременных женщин, у больныхСПИДом=>стресс=> 2-стороннемукровоизлиянию в надпочечники.

Патогенез:декомпенсациявсех видов обмена и процессов адаптации,связанная с прекращением секрециигормонов коры надпочечников.

Призаболевании из-за отсутствия синтезаглюко- и минералокортикоидных гормоновкорой надпочечников в организме=>потеряионов Naи хлоридов с мочой и ↓ всасывания их вкишечнике=>выделяется жидкость=>обезвоживаниеза счет потери внеклеточ.

жидкости и2-ого перехода H2Oиз внеклеточ.пространства в клетку=>↓объем крови=>шок. Потеря жидкости черезЖКТ=> неукротимой рвоты, частый жидкий.

Нетгормонов коры надпочечников=>↑ур.калияв сыворотке крови, межклеточной жидкостии клетках=>↓ выделение калия с мочой,так как альдостерон способствуетэкскреции калия дистальными отделамиизвитых канальцев почек.

↑ калия всердце=>нарушение сократительнойспособности миокарда, локальныеизменения, ↓функциональные резервымиокарда. Сердце не реагирует на ↑нагрузку=>наруш.углевод.обмен;сахарв крови ↓,↓запасы гликогена в печении скелет.мышцах,↑чувствительность кинсулину, синтез и метаболизм гликогенав печени нарушены.

В ответ на гипогликемиюв печени не наступает ↑освобожденияглюкозы. Развив.гипогликемическаякома;↓ уровень мочевины.

Билет№ 7

1.Этиология, определение понятия. Классификация этиологических факторов. Основные направления в этиологии и их оценка

Этиология—учение о причинах и условиях возник.иразвития болезней.Причиныболезней–этиологич.фактор, вызыв.заболевание исообщает ему специфич.черты.

Каузализм-болезнь развив.по принципу «причинаравна действию». Кондиционализм.Вразвитии болезни вообще нет основнойпричины, она развив.под влиянием сочетанияряда равнозначных факторов.

Психосоматическоенаправление- Фрейд причину болезни видел вподсознательном духовном конфликтечеловека с обществом. Неразрешимостьконфликтов приводит к развитиюсоматич.заболеваний, укладывается втермине «дисстресс», введенным ГансомСелье.

Причину соматич.заболев. он видитв «неотреагированных эмоциях» – вэмоциональном стрессе, болезни адаптации.Гнев, ярость, радость, напряженнаяпсихич.деятельность, сдерживаемыевнутри себя в течение длительноговремени=> развитие пат.процессов.

3 основных типа действия причинногофактора(п.фа.) на организм:1.П.фа.действует на всем протяжении болезнии определяет ее развитие и течение(острое отравление и т.д.);2. П.фа.яв.толчком, запускающим процесс, который развив.подвлиянием патогенетич.факторов (ожоги,лучевая болезнь и т.д.

);3. П.фа.воздействует и сохран. на всем протяжении болезни, но роль его на разных этапах неодинакова. Принципыклассификации этиологическихпричин(факторов):1.Потенциальныепатогенные факторы: а) механические, б) физические, в)химические, г) биологические, д)психогенные, е) генетические.

Безусловныепатогенные факторы(КлассификацияП.Д.Горизонтова):1.Типраздражителя: Патогенный, Состояниереактивности организма: Изменена илине изменена ,Тип ответной реакции:Безусловно-рефлекторный.

2.«Индифферентный» ИзмененаБезусловно-рефлекторный.3.«Индифферентный»Изменена Условно-рефлекторный.4.Психогенный Изменена или не измененаНарушение ВНД или функции внутреннихорганов.

Источник: //studfile.net/preview/4666841/page:10/

Как возникает и лечится острая надпочечниковая недостаточность

Острая надпочечниковая недостаточность — этиология, симптоматика, неотложная помощь

Резкое падение образования гормонов корковымслоем надпочечников провоцирует критическое состояние – синдром острой надпочечниковой недостаточности (ОНН).

Возникает при наличии следующих заболеваний: хроническая первичная недостаточность коры (при внезапном повышении потребности в гормонах; удаление двух надпочечников при лечении феохромоцитомы; болезнь Иценко-Кушинга, когда была использована лучевая терапия; аденома гипофиза; низкая функция надпочечных желез при аутоиммунном тиреоидите; кровоизлияния в надпочечники у пациентов, которые длительно принимают антикоагулянты; ожоговая болезнь; обширные операции; отмена заместительной гормональной терапии; септический процесс с тромбозом; тяжелая психологическая или физическая травма, стресс.

Причины у новорожденных: врожденное недоразвитие органа; внутрисосудистое свертывание с тромбозом при инфекциях, родовой травме, отклонениях в системе свертывания крови; генетическая предрасположенность к дисфункции клеток, вырабатывающих кортизол или альдостерон; истощение запасов гормонов при длительном кислородном голодании плода, обвитии пуповины в родах, травме черепа.

Острая надпочечниковая недостаточность (острый гипокортицизм)

ОНН проявляется в виде аддисонического криза. Длительность его может быть от 2-3 часов до 2-3 дней. Нарушения в соответствии со стадиями:

  • Начальная – нарастает слабость, потемнение кожи, отмечается тошнота, головная боль, снижается аппетит, давление крови. Медикаменты с сосудосуживающим эффектом не устраняют гипотензию, она корректируется только гормонами.
  • Выраженных проявлений – больные обессилены, истощены, появляется боль в животе и неукротимая рвота, лихорадка, прогрессирует обезвоживание, перестает выделяться моча, катастрофически снижается давление;
  • Кома – исчезает сознание, рефлексы, падает температура тела, вероятно наступление смерти.

Если ОНН вызвана тромбозом, кровоизлиянием, то первой стадии может не быть.

Формы криза: кардиальная; гастроинтестинальная (с преобладанием нарушений со стороны желудка и кишечника); церебральная (расстройства психики и неврологические отклонения).

Симптомы острой надпочечниковой недостаточности: снижается давление крови; внезапно возникает обморок; по коже распространяются мелкие подкожные кровоизлияния (петехии); повышается температура тела; прогрессирует недостаточность кровообращения (затрудненное дыхание, посинение кожных покровов, учащение пульса). Отмечается многократная рвота, понос. Затем нарушается сознание вплоть до коматозного состояния. Неблагоприятным признаком является распространенное внутрисосудистое свертывание крови (ДВС-синдром).

Острый криз протекает тяжелее, чем обострение уже имеющейся надпочечниковой недостаточности. Нарушения затрагивают работу сердца, головного мозга, почек и системы пищеварения.

Диагностика состояния проводится экспресс-методом, включает анализ крови, ЭКГ. После госпитализации обширное обследование влючает общие анализ крови и мочи, биохимию, электролиты и рН, гормональный фон. При необходимости проводится томография надпочечников и головного мозга, пункция спинномозгового канала, рентгенография грудной клетки, УЗИ брюшной полости.

Необходима срочная госпитализация. Терапия аддисонического криза включает гидрокортизон (Солу кортеф). После того, как систолическое давление повысилось до 100 мм рт. ст., начинают внутримышечные инъекции, постепенно увеличивают между ними промежутки и переводят больного на таблетки Кортинеффа. Реже одновременно применяют ДОКСА.

В дополнение к этим основным средствам больным рекомендуется инфузия раствора хлорида натрия или глюкозы до 2 литров, Полиглюкина, обильное питье и достаточное поступление поваренной соли после прекращения рвоты.

Читайте подробнее об острой надпочечниковой недостаточности в нашей статье.

Причины синдрома острой надпочечниковой недостаточности

Резкое падение образования гормонов корковым слоем надпочечников провоцирует критическое состояние – синдром острой надпочечниковой недостаточности (ОНН). Он возникает при наличии следующих заболеваний:

  • хроническая первичная недостаточность коры (бронзовая или аддисонова болезнь) при внезапном повышении потребности в гормонах (травма, стресс, инфекция);
  • удаление двух надпочечников при лечении феохромоцитомы;
  • болезнь Иценко-Кушинга, для лечения которой была использована лучевая терапия (операция), а в результате подавлена активность надпочечников;
  • аденома гипофиза;
  • низкая функция надпочечных желез при аутоиммунном тиреоидите;
  • кровоизлияния в надпочечники у пациентов, которые длительно принимают антикоагулянты;
  • ожоговая болезнь;
  • обширные хирургические, травматологические операции;
  • отмена заместительной гормональной терапии;
  • септический процесс с тромбозом сосудов надпочечников;
  • тяжелая психологическая или физическая травма, стресс.

Это состояние возникает в любом возрасте, с первых дней жизни и до глубокой старости. У новорожденных имеются и специфические причины для его появления:

  • врожденное недоразвитие органа;
  • внутрисосудистое свертывание с тромбозом при инфекциях, родовой травме, отклонениях в системе свертывания крови;
  • генетическая предрасположенность к дисфункции клеток, вырабатывающих кортизол или альдостерон;
  • истощение запасов гормонов при длительном кислородном голодании плода, обвитии пуповины в родах, травме черепа.

Рекомендуем прочитать статью о болезнях надпочечников. Из нее вы узнаете о том, какие могут быть болезни надпочечников, их гиперфункция и гипофункция, причинах болезней надпочечников, а также о симптомах у детей, женщин и мужчин.

А здесь подробнее о болезни и синдроме Иценко-Кушинга.

Механизм развития

Пусковым фактором является стресс любого происхождения, в ответ на который надпочечники не могут обеспечить повышение образования кортизола. Это приводит к потере солей натрия и хлора, обезвоживанию, падению давления.

Низкий объем циркулирующей крови вызван выведением жидкости из-за недостатка альдостерона, а также рвотой и сильным поносом.

Эти состояния усугубляются нарушением всасывания углеводов из просвета кишечника, падением содержания глюкозы в крови.

Сниженное артериальное давление ухудшает кровоток в почках и скорость их клубочковой фильтрации, а значит и выведение из организма токсичных продуктов обмена веществ. Повышенный уровень калия в клетках и в сыворотке крови приводит к снижению сократительной активности сердечной мышцы, аритмии.

Стадии острой формы

ОНН проявляется в виде аддисонического криза. Длительность его может быть от 2-3 часов до 2-3 дней. Характерно последовательное появление нарушений в соответствии со стадиями:

Стадии острой формыКраткое описание
НачальнаяНарастает слабость, потемнение кожи (при обострении хронической недостаточности), отмечается тошнота, головная боль, снижается аппетит, давление крови. Медикаменты с сосудосуживающим эффектом не устраняют гипотензию, она корректируется только гормонами
Выраженных проявленийБольные обессилены, истощены, появляется боль в животе и неукротимая рвота, лихорадка, прогрессирует обезвоживание, перестает выделяться моча, катастрофически снижается давление
КомаИсчезает сознание, рефлексы, падает температура тела, вероятно наступление смерти

Если ОНН вызвана тромбозом, кровоизлиянием, то первой стадии может не быть.

Виды криза при недостаточности надпочечников

Клиническими формами этой патологии бывают:

  • кардиальная (сердечная);
  • гастроинтестинальная (с преобладанием нарушений со стороны желудка и кишечника);
  • церебральная (расстройства психики и неврологические отклонения).

Кардиальная

На первый план выходят:

  • быстрое снижение артериального давления;
  • ослабление и учащение пульса;
  • проявления сосудистого коллапса: холодная бледная кожа, потливость, потемнение в глазах, обморок.

Быстрое снижение артериального давления

Из-за посинения кожных покровов их цвет становится более темным.

Гастроинтестинальная

Больные испытывают:

  • снижение аппетита,
  • отвращение к еде,
  • тошноту,
  • непрекращающуюся рвоту.

Нарастает обезвоживание, усиливается боль по всему животу, спазмы.

У части пациентов этот симптом бывает настолько выражен, что его ошибочно принимают за острую хирургическую патологию (клиника острого живота). Если в период аддисонического криза проводится операция, то она зачастую имеет летальный исход.

Церебральная

Психоневрологические расстройства включают:

  • судорожный синдром, который не снимается противосудорожными препаратами, только гормоны помогают его устранить;
  • менингеальные проявления (трудно голову наклонить вперед, разогнуть согнутую ногу, светобоязнь, головная боль);
  • потерю ориентации во времени и пространстве, ступор;
  • бред, галлюцинации.

Менингеальные проявления

Симптомы острой надпочечниковой недостаточности

При остром и массивном кровоизлиянии в ткань надпочечных желез или закупорке сосудов тромбом симптоматика нарастает практически мгновенно:

  • снижается давление крови;
  • внезапно возникает обморок;
  • по коже распространяются мелкие подкожные кровоизлияния (петехии);
  • повышается температура тела;
  • прогрессирует недостаточность кровообращения (затрудненное дыхание, посинение кожных покровов, учащение пульса).

Гемодинамические показатели (давление, скорость пульса, сердечный выброс) становятся неуправляемыми. Отмечается многократная рвота, понос. Затем нарушается сознание вплоть до коматозного состояния. Неблагоприятным признаком является распространенное внутрисосудистое свертывание крови (ДВС-синдром).

Острый криз протекает тяжелее, чем обострение уже имеющейся надпочечниковой недостаточности, так как организм не успевает запустить механизмы компенсации. Нарушения затрагивают работу сердца, головного мозга, почек и системы пищеварения. Больные с длительно текущей болезнью Аддисона постепенно частично адаптируются к отклонениям состава крови, особенностям обмена веществ.

Диагностика состояния

Быстро определить содержание гормонов в крови (АКТГ, кортизол и альдостерон) не всегда возможно, а так как ОНН угрожает жизни, то для экспресс-диагностики достаточно обнаружения:

  • избытка калия, азотистых оснований, лимфоцитов;
  • нехватки натрия, хлоридов, глюкозы;
  • коэффициента натрий/калий менее 20 (норма 30);
  • закисления крови (ацидоз);
  • повышенного гематокрита (сгущение крови);
  • ЭКГ – вольтаж низкий, Т острый с большой амплитудой, замедленная проводимость, удлинен ST и расширен QRS.

После госпитализации пациентам рекомендуется расширенное обследование. Оно включает общие анализ крови и мочи, биохимию, электролиты и рН, гормональный фон. При необходимости проводится томография надпочечников и головного мозга, пункция спинномозгового канала, рентгенография грудной клетки, УЗИ брюшной полости.

Лечение острой формы

Необходима срочная госпитализация. Терапия аддисонического криза включает гидрокортизон (Солу кортеф) вначале струйно внутривенно, а затем подключают капельницу с препаратом.

После того, как систолическое давление повысилась до 100 мм рт. ст. начинают внутримышечные инъекции, постепенно увеличивают между ними промежутки и переводят больного на таблетки Кортинеффа.

Реже одновременно применяют ДОКСА.

В дополнение к этим основным средствам больным рекомендуется инфузия раствора хлорида натрия или глюкозы до 2 литров, Полиглюкина, обильное питье и достаточное поступление поваренной соли после прекращения рвоты.

Профилактика ОНН

При любой форме недостаточности надпочечников пациент должен знать о необходимости регулярного применения гормонов и важности повышения дозы при эмоциональном напряжении, появлении сопутствующего заболевания, операции.

Перед плановыми вмешательствами, родами показано внутримышечное введение гидрокортизона, затем внутривенное на протяжении операции. Инъекции продолжают не менее 3 дней. При наступлении криза больному пересматривают поддерживающую дозировку препаратов для заместительной терапии в сторону увеличения.

Рекомендуем прочитать статью об операции феохромоцитомы. Из нее вы узнаете о подготовке к проведению операции и способах удаления феохромоцитомы, реабилитации и восстановлении после.

А здесь подробнее о кризе при феохромоцитоме.

Источник: //endokrinolog.online/ostraja-nadpochechnikovaja-nedostatochnost/

Острая надпочечниковая недостаточность, неотложная помощь

Острая надпочечниковая недостаточность — этиология, симптоматика, неотложная помощь

Острая надпочечниковая недостаточность (гипоадреналовый криз) обычно развивается на фоне хронической недостаточности этих желез.

Последняя может быть первичной (обусловленной аутоиммунным адреналитом, лейкодистрофией надпочечников и реже — туберкулезной и грибковой инфекцией или метастазами опухолей) и вторичной (обусловленной патологией гипофиза или гипоталамуса).

Однако гипоадреналовый криз может возникнуть и у ранее здоровых людей вследствие двустороннего кровоизлияния в надпочечники при септицемии (осложненной нарушением свертывания крови) или на фоне антикоагулянтной терапии.

Гипоадреналовый криз у больных с хронической надпочечниковой недостаточностью может провоцироваться случайным пропуском приема стероидных препаратов, тяжелым инфекционным заболеванием, острым инфарктом миокарда, геморрагическим или ишемическим инсультом, хирургической операцией или травмой.

Длительная стероидная терапия приводит к атрофии надпочечников (т. е. вторичной надпочечниковой недостаточности), и поэтому острая отмена ее также может вызвать гипоадреналовый криз. Наконец, его причиной могут быть лекарственные вещества, нарушающие синтез гормонов коры надпочечников (кетоконазол или митотан) или ускоряющие распад этих гормонов (фенитоин или рифампицин).

Гипоадреналовый криз проявляется остро развивающейся тошнотой и рвотой, гиперпирексией, болью в животе, обезвоживанием, артериальной гипотонией и шоком. Ключом к диагнозу первичной надпочечниковой недостаточности служит гиперпигментация ладонных складок и слизистой щек.

При дифференциальной диагностике следует учитывать возможность других причин сосудистого коллапса, сепсиса и внутрибрюшного абсцесса. На надпочечниковую недостаточность указывает отсутствие эффекта прессорных средств. В таких случаях показана глюкокортикоидная терапия.

Лечение амиодаронового гипертиреоза

  1. По возможности, отменить амиодарон.
  2. По возможности, начать лечение?-адреноблокаторами.
  3. Антитиреоидные средства: тиамазол 40-60 мг/сутки.
  4. Перхлорат калия: по 200 мг каждые 6 часов.
  5. Холестирамин или колестипол: по 20-30 г/сутки.
  6. Преднизон: 40 мг/сутки при тиреоидите1 (определять уровень ИЛ-6).
  7. Тиреоидэктомия.

Диагностика острой надпочечниковой недостаточности

Первичная надпочечниковая недостаточность характеризуется гипонатриемией и гиперкалиемией. Однако при гипоадреналовом кризе обезвоживание больного может препятствовать выявлению гипонатриемии.

Уровень кортизола в сыворотке имеет диагностическое значение только в тех случаях, когда он оказывается резко сниженным ( 52 пг/мл (> 11 пмоль/л)] только при первичной, но не вторичной надпочечниковой недостаточности.

В случаях кровоизлияния или метастазов в надпочечники, а также туберкулезного их поражения КТ или УЗИ брюшной полости обнаруживают увеличение этих желез. Для хронической надпочечниковой недостаточности характерна их атрофия.

Лечение острой надпочечниковой недостаточности

Начинают с внутривенного введения 100 мг гидрокортизона с последующим введением по 50-75 мг каждые 6 часов. Дефицит воды и натрия восполняют несколькими литрами 5% глюкозы в физиологическом растворе. На следующие сутки дозы гидрокортизона медленно снижают, но продолжают вводить его не реже чем через каждые 6 часов, так как он быстро исчезает из крови (t1/2 = 1 час).

Когда больной сможет принимать пищу, переходят на пероральное введение гидрокортизона, но первую его пероральную дозу вводят еще на фоне действия последней внутривенной. В первые 24 часа гидрокортизон можно также вводить внутривенно с постоянной скоростью 10 мг в час с последующим постепенным снижением дозы.

В остром периоде вводить минералокортикоиды необязательно, так как NaCl и глюкокортикоиды в достаточной степени компенсируют минералокортикоидную недостаточность. Однако у больных с первичной хронической надпочечниковой недостаточностью после перехода на пероральную терапию добавление минералокортикоидов необходимо.

После начала стероидной терапии крайне важно выяснить и лечить заболевания, послужившие причиной криза (например, инфекции, инфаркт миокарда и т. п.).

Для предотвращения острого гипоадреналового криза у больных с хронической надпочечниковой недостаточностью во время стресса (например, при тяжелых инфекционных заболеваниях) обычно вводят внутривенно гидрокортизон в указанной выше дозировке или внутримышечно дексаметазон (натрия фосфат) по 4 мг каждые 24 часа (в двух инъекциях). Дексаметазон компенсирует дефицит глюко- , но не минералокортикоидов, и при резком обезвоживании нельзя ограничиваться только его введением.

Лечение гипоадреналового криза

  1. Гидрокортизона натрия фосфат или натрия сукцинат: 100 мг в/в, а затем по 50-75 мг в/в каждые 6 часов на протяжении 24 часов. Медленно уменьшать дозы в течение следующих 72 часов, продолжая вводить гидрокортизон каждые 4-6 часов. Когда больной сможет принимать пищу, перейти на пероральную заместительную терапию, причем первая пероральная и последняя в/в дозы должны перекрываться.
  2. Восполнение потерь соли и жидкости в/в введением нескольких литров 5% глюкозы в физиологическом растворе.
  3. Больные с первичной надпочечниковой недостаточностью после перехода на пероральную поддерживающую терапию гидрокортизоном могут нуждаться в минералокортикоидах (флудрокортизон).
  4. Диагностировать и приступить к лечению заболеваний, спровоцировавших острый гипоадреналовый криз.

Сепсис

Септический шок может сопровождаться относительной надпочечниковой недостаточностью (т. е. снижением надпочечниковых резервов).

В этих случаях снижается разница между уровнями кортизола в сыворотке до и после введения АКТГ, а не сам абсолютный уровень кортизола после введения АКТГ. Введение глюкокортикоидов таким больным может увеличить выживаемость.

Однако этот вопрос остается открытым, и в настоящее время проводится крупное исследование (CORTICUS), имеющее целью оценить эффективность глюкокортикоидной терапии при септическом шоке.

Анонс статьи на тему здоровье — Крепко спать и не уставать раскрываем секреты здорового сна

… Ты очень устаешь, несмотря на то, что две недели назад вернулась из отпуска? Не спеши искать у себя депрессию или хроническую болезнь. Скорее всего, ты просто плохо спишь! Человек проводит во сне треть своей жизни. Как подумаешь об этой цифре, становится страшно: сколько же времени мы теряем впустую?!

Анонс статьи на тему здоровье — Жить полезнее в деревне — чем полезна для здоровья жизнь за городом, на даче, в деревне

… Длительный бег по стадиону (лучше по лесу) и физические нагрузки должны быть длительностью не менее двух часов и каждый день.

Необходима такая интенсивность физической нагрузки, чтобы человек чувствовал сильное разогревание организма, покраснение кожи всей поверхности тела, выделение пота (вместе со шлаками и вредными химическими веществами) на протяжении часа.

Как показывают наблюдения медиков, пациенты редко доводят интенсивность физической нагрузки до выделения обильного пота и покраснения кожи. Как правило, физические нагрузки ограничиваются только бегом на протяжение 15 – 20 минут.

Древние китайские и японские врачи 2 – 3 тысячи лет тому назад часто использовали лечение многих болезней изнуряющей физической нагрузкой до потоотделения. Перед процедурой пациент выпивал потогонный чай, содержащий в своем составе травы с ценными химическими веществами (аспирином, сердечными гликозидами, витаминами).

Анонс статьи на тему здоровье — Диагноз уреаплазма как лечить этот недуг

… Поэтому под уреаплазмозом в настоящее время понимают воспалительный процесс в мочеполовых органах, когда при лабораторном обследовании обнаружена U. urealyticum и не выявлен другой патогенный микроорганизм, способный вызвать данное воспаление. У мужчин – уретриты, простатиты, у женщин – уретриты, циститы, эндоцервициты и вагиниты.

Источник: //binow.ru/ostraya-nadpochechnikovaya-nedostatochnost-neotlozhnaya-pomoshh.html

WikiMedSpravka.Ru
Добавить комментарий