Остановка сердца во время операции

Остановка сердца с успешным восстановлением сердечной деятельности (I46.0)

Остановка сердца во время операции

Привести к остановке сердца могут как кардиальные, так и некардиальные причины.

Заболевания сердца, способные привести к остановке сердца

I. Ишемическая болезнь сердца

Возможные причины электрической нестабильности миокарда:

– острая или хроническая ишемия миокарда;

– повреждение миокрада;

– постинфарктное ремоделирование сердца с развитием хронической сердечной недостаточности.

II. Другие кардиальные причины:

1. Травма (часто с развитием тампонады).

2. Тяжелый стеноз устья аорты.

3. Прямая кардиостимуляция, катетеризация полостей сердца, коронарография (асистолия является одним из возможных осложнений).

4. Инфекционный эндокардит.

5. Кардиомиопатии (гипертрофическая кардиомиопатия, дилатационная кардиомиопатия, алкогольная кардиопатия, “сердце спортсмена”).

6. Синдром низкого выброса.

7. Миокардит (например, при дифтерии, гриппе).

8. Экссудативный перикардит (тампонада сердца с развитием электромеханической диссоциации и асистолии возникает при скоплении большого количества жидкости).

9. Препятствие притоку или оттоку крови от сердца – внутрисердечный тромбоз, миксома или дисфункция протезированного клапана.

III. Экстракардиальные причины, способные привести к остановке сердца.

1. Циркуляторные:

– гиповолемия (в особенности в результате кровопотери);

– анафилактический, бактериальный или геморрагический шок;

– напряженный пневмоторакс, особенно у пациентов с легочными заболеваниями, травмой грудной клетки или находящихся на искусственной вентиляции легких;

– вазо-вагальный рефлекс (остановка сердца при ударе по передней брюшной стенке);

– тромбоэмболия крупных ветвей легочной артерии.

2. Респираторные:

– гиперкапния;

– гипоксемия.

3. Метаболические:

– ацидоз;

– гиперкалиемия;

– острая гиперкальциемия (гиперкальциемический криз при первичном гиперпаратиреозе);

– переохлаждение (снижение температуры тела ниже 28оС);

– тампонада сердца при уремии;

– гиперадреналинемия (гиперпродукция и усиленный выброс в кровь катехоламинов на высоте сильного психоэмоционального стресса).

4. Побочные эффекты при приеме следующих препаратов:

– барбитураты;

– наркотические анальгетики;

– средства для наркоза;

– бета-адреноблокаторы;

– недигидропиридиновые антагонисты кальция;

– производные фенотиазина;

– препараты, удлиняющие интервал Q–T (дизопирамид, хинидин);

– передозировка сердечных гликозидов.

5. Разные причины:

– электротравма (поражение током, ударом молнии, осложнение электроимпульсной терапии при неадекватном использовании);

– асфиксия (в том числе утопление);

– сепсис, тяжелая бактериальная интоксикация;

– цереброваскулярные осложнения, в частности кровотечения;

– модифицированные диетические программы борьбы с излишней массой тела, основанные на приеме жидкости и белка.

Патогенез остановки сердца

Факторами, вызывающими электрическую нестабильность миокарда, могут выступать его острая или хроническая  ишемия, повреждение, постинфарктное ремоделирование сердца с развитием хронической сердечной недостаточности.

Экспериментально выявлены следующие механизмы развития электрической нестабильности миокарда:

1.На клеточно-тканевом уровне появляется гетерогенность сократительного миокарда в результате чередования кардиомиоцитов с различной активностью оксиредуктаз, их диссеминированные повреждения, гипертрофия, атрофия и апоптоз. Наблюдается развитие интерстициального отека и явлений кардиосклероза, нарушающих консолидацию клеток миокарда в функциональный синцитий.

2. На уровне субклеточных структур:

– нарушения Са2+-связывающей способности и очаговая диссоциация гликокаликса;

– снижение и зональное насыщение плазмолеммы холестерином;

– изменение плотности бета-адренорецепторов и соотношения активности сопряженных с ними аденилатциклазы и фосфодиэстеразы;

– снижение объемной плотности Т-системы и нарушение ее контактов с цистернами саркоплазматического ретикулума;

– модификация вставочных дисков с разобщением некрусов;

– пролиферация митохондрий и их функциональное ассоциирование на значительной территории наиболее адаптированных кардиомиоцитов.

Выраженность выявленных изменений положительно коррелирует с достоверными нарушениями проведения электрических импульсов в миокарде.

Основные факторы, приводящие к остановке сердца – локальное очаговое замедление и фрагментация волны возбуждения, которая распространяется в электрически неоднородной среде, чьи отдельные участки отличаются различной длительностью потенциалов действия и рефрактерных периодов, скоростью спонтанной диастолической деполяризации и т.п.

Весомое значение имеют также механическое растяжение волокон миокарда вследствие дилатации камер сердца; гипертрофия сердечной мышцы и нарушения нейрогуморальной регуляции сердечного ритма, электролитного обмена, кислотно-основного состояния; гиперкатехоламинемия.

Возможно чередование периодов асистолии и резкой брадикардии с эпизодами фибрилляции желудочков или желудочковой тахикардии.

При заболеваниях сердца асистолия может возникать также как исход брадиаритмий и блокад проведения, главным образом – дисфункции синосового узла и предсердно-желудочковой блокады.

Особую опасность представляет дистальная (трифасцикулярная) форма АВ-блокады III степени, которая чаще развивается при обширном переднем инфаркте миокарда с поражением межжелудочковой перегородки и имеет крайне неблагоприятный прогноз (при отсутствии соответствующего лечения летальные исходы могут достигать 80%). Блокада способствует резкому снижению сердечного выброса и развитию отека легких и кардиогенного шока.

При экстракардиальных причинах патогенез умирания различен: при большой кровопотере деятельность сердца угасает постепенно; при гипоксии, асфиксии и раздражении блуждающих нервов возможна мгновенная остановка сердца.

Массивная эмболия сосудов легкого приводит к циркуляторному коллапсу и смерти в течение нескольких минут приблизительно в 10% случаев; некоторые пациенты умирают спустя какое-то время при прогрессирующей правожелудочковой недостаточности и гипоксии.

Использование модифицированных диетических программ, направленных на снижение массы тела с применением белков и жидкости, может приводить к развитию первичной дегенерации атриовентрикулярной проводящей системы с внезапной смертью при отсутствии тяжелого коронарного атеросклероза; часто при этом обнаруживается трифасцикулярная атриовентрикулярная блокада.

При ряде состояний (гипотермия, гиперкалиемия, острый миокардит, неадекватное применение ряда лекарственных препаратов) развитие асистолии может быть опосредовано остановкой или блокадой синусно-предсердного узла с последующим угнетением нижерасположенных пейсмекеров или синдромом слабости синусового узла, сопровождаемым обычно нарушением функции проводящей системы.

Фибромы и воспалительные процессы в области синусно-предсердного или предсердно-желудочкового узлов иногда могут привести к внезапной смерти у людей, не имевших ранее признаков болезни сердца.

При цереброваскулярных расстройствах внезапная остановка сердца чаще опосредована субарахноидальным кровоизлиянием, внезапным изменением внутричерепного давления или поражением ствола мозга.

Патогенез остановки сердца может варьировать в пределах действия одного этиологического фактора. Например, рефлекторная остановка дыхания может возникать при механической асфиксии, как результат непосредственного сдавления каротидных синусов.

В иной ситуации могут сдавливаться крупные сосуды шеи, трахеи, может наблюдаться перелом шейных позвонков, что обуславливает несколько другой патогенетический оттенок непосредственного механизма остановки сердца.

При утоплении вода может быстро залить трахеобронхиальное дерево, выключив альвеолы из функции оксигенации крови; в другом варианте механизм смерти определяют первичный спазм ой щели и критический уровень гипоксии.

Наиболее разнообразны причины “наркозной смерти”:

– рефлекторная остановка сердца в результате недостаточной атропинизации больного;

– асистолия как следствие кардиотоксического действия барбитуратов;

– выраженные симпатомиметические свойства некоторых ингаляционных анестетиков (фторотан, хлороформ, трихлорэтилен, циклопропан).

В ходе анестезии первичная катастрофа может возникнуть в сфере газообмена (“гипоксическая смерть”).

При травматическом шоке главным патогенетическим фактором является кровопотеря.

Однако в ряде наблюдений при травматическом шоке на первый план выступают первичные расстройства газообмена (травмы и ранения груди); интоксикация организма продуктами клеточного распада (обширные раны и размозжения), бактериальными токсинами (инфекция); жировая эмболия; выключение жизненно важной функции сердца, головного мозга в результате их прямой травмы.

Источник: //diseases.medelement.com/disease/3924

Остановка сердца и мозговая кома: клиническая смерть с точки зрения медицины

Остановка сердца во время операции

M24.ru/Михаил Сипко

“Человек смертен, но основная его беда в том, что он смертен внезапно”, – эти слова, вложенные Булгаковым в уста Воланда, прекрасно описывают ощущения большинства людей.

Наверное, не существует человека, который бы не боялся смерти. Но наряду с большой смертью существует смерть маленькая – клиническая.

Что это такое, почему люди, пережившие клиническую смерть, часто видят божественный свет и не есть ли это отложенный путь в рай – в материале M24.ru.

Клиническая смерть с точки зрения медицины

Проблемы изучения клинической смерти как пограничного состояния между жизнью и смертью остаются одними из важнейших в современной медицине.

Разгадка множества ее тайн трудна еще и потому, что многие люди, пережившие клиническую смерть, не восстанавливаются до конца, а больше половины пациентов с подобным состоянием не удается реанимировать, и они погибают уже по-настоящему – биологически.

Итак, клиническая смерть – это состояние, сопровождающееся остановкой сердечной деятельности, или асистолией (состояние, при котором прекращают сокращаться сначала различные отделы сердца, а затем наступает остановка сердца), остановкой дыхания и глубокой, или запредельной, мозговой комой.

С первыми двумя пунктами все понятно, а про кому стоит объяснить подробнее. Обычно врачи в России пользуются так называемой шкалой Глазго. По 15-балльной системе оценивается реакция открывания глаз, а также двигательные и речевые реакции.

15 баллов по этой шкале соответствуют ясному сознанию, а минимальный балл – 3, когда мозг не реагирует на любые виды внешнего воздействия, соответствует запредельной коме.

После остановки дыхания и сердечной деятельности человек умирает не сразу. Практически мгновенно отключается сознание, потому что мозг не получает кислорода и наступает его кислородное голодание. Но тем не менее в короткий период времени, от трех до шести минут, его еще можно спасти.

Примерно через три минуты после остановки дыхания начинается гибель клеток в коре головного мозга, так называемая декортикация.

Кора головного мозга отвечает за высшую нервную деятельность и после декортикации реанимационные мероприятия хоть и могут пройти успешно, но человек может быть обречен на вегетативное существование.

ТАСС/Сергей Бобылев

Еще через несколько минут начинают гибнуть клетки других отделов головного мозга – в таламусе, гиппокампе, больших полушариях мозга.

Состояние, при котором все отделы головного мозга лишились работоспособных нейронов, называется децеребрацией и фактически соответствует понятию биологической смерти.

То есть оживление людей после децеребрации в принципе возможно, но человек будет обречен до конца жизни долго находиться на искусственной вентиляции легких и других поддерживающих существование процедурах.

Дело в том, что витальные (жизненно важные – M24.ru) центры располагаются в продолговатом мозгу, который регулирует дыхание, сердцебиение, сердечно-сосудистый тонус, а также безусловные рефлексы вроде чихания.

При кислородном голодании продолговатый мозг, фактически являющийся продолжением спинного, гибнет одним из последних отделов мозга.

Однако несмотря на то, что витальные центры могут быть не повреждены, к тому моменту уже наступит декортикация, делающая невозможной возвращение к нормальной жизни.

Другие органы человека, такие как сердце, легкие, печень и почки, могут обходиться без кислорода намного дольше. Поэтому не стоит удивляться пересадке, например, почек, взятых от пациента с уже погибшим мозгом. Несмотря на смерть мозга, почки еще некоторое время находятся в рабочем состоянии. А мышцы и клетки кишечника живут без кислорода на протяжении шести часов.

В настоящее время разработаны методы, которые позволяют увеличить продолжительность клинической смерти до двух часов. Такой эффект достигается при помощи гипотермии, то есть искусственного охлаждения организма.

ТАСС/Владимир Смирнов

Как правило (если, конечно, дело происходит не в клинике под наблюдением врачей), достаточно трудно определить, когда именно произошла остановка сердца. По действующим нормативам врачи обязаны проводить реанимационные мероприятия: массаж сердца, искусственное дыхание в течение 30 минут от начала. Если за это время реанимировать больного не удалось, то констатируется биологическая смерть.

Впрочем, существует несколько признаков биологической смерти, которые появляются уже через 10–15 минут после гибели мозга. Сначала появляется симптом Белоглазова (при надавливании на глазное яблоко зрачок становится похож на кошачий), а затем высыхает роговица глаз. При наличии этих симптомов реанимацию не проводят.

Сколько людей благополучно переживают клиническую смерть

Может показаться, что большинство людей, оказывающихся в состоянии клинической смерти, благополучно из нее выходят. Однако это не так, лишь три-четыре процента пациентов удается реанимировать, после чего они возвращаются к нормальной жизни и не страдают какими-либо нарушениями психики или утратой функций организма.

Еще шесть-семь процентов пациентов, будучи реанимированными, тем не менее не восстанавливаются до конца, страдают различными поражениями головного мозга. Подавляющее большинство пациентов погибает.

Такая печальная статистика во многом обусловлена двумя причинами.

Первая из них – клиническая смерть может возникнуть не под наблюдением врачей, а, например, на даче, откуда до ближайшей больницы как минимум полчаса езды.

В таком случае медики приедут тогда, когда спасти человека уже будет невозможно. Иногда невозможно своевременно провести дефибрилляцию при возникновении фибрилляции желудочков сердца.

Второй причиной остается характер поражений организма при клинической смерти. Если речь идет о массивной кровопотере, реанимационные мероприятия практически всегда оказываются безуспешными. То же самое касается и критического поражения миокарда при инфаркте.

Например, если у человека в результате закупорки одной из коронарных артерий поражено более 40 процентов миокарда, смертельный исход неизбежен, потому что без сердечных мышц организм не живет, какие бы реанимационные мероприятия при этом ни проводились.

Таким образом, повысить выживаемость при клинической смерти можно в основном за счет оснащения дефибрилляторами мест скопления людей, а также организацией летучих бригад скорой в труднодоступных районах.

Клиническая смерть для пациентов

Если клиническая смерть для врачей является неотложным состоянием, при котором необходимо срочно прибегнуть к реанимационным мероприятиям, то для пациентов она зачастую представляется дорогой в светлый мир. Многие люди, пережившие клиническую смерть, рассказывали о том, что видели свет в конце туннеля, кто-то встречался со своими давно умершими родственниками, иные смотрели на землю с высоты птичьего полета.

“У меня был свет (да, знаю как это звучит), и я как бы со стороны все видела. Было блаженство, что ли. Никакой боли впервые за столько времени.

А после клинической смерти возникло такое ощущение, что я жила какой-то чужой жизнью и сейчас просто скольжу обратно в свою шкуру, свою жизнь – единственную, в которой мне удобно.

Она немного жмет, но это приятная теснота, как потертая пара джинсов, которые носишь годами”, – говорит Лидия, одна из пациенток, которая перенесла клиническую смерть.

M24.ru/Михаил Сипко

Именно эта особенность клинической смерти, ее способность вызывать яркие образы, до сих пор служит предметом многочисленных споров.

С чисто научной точки зрения происходящее описывается довольно просто: возникает гипоксия мозга, что ведет к галлюцинациям при фактическом отсутствии сознания.

Какие именно образы возникают у человека в этом состоянии – вопрос строго индивидуальный. Механизм возникновения галлюцинаций пока окончательно не выяснен.

Одно время была очень популярна эндорфинная теория. Согласно ей, большая часть того, что люди чувствуют при клинической смерти, может быть приписана выбросу эндорфинов из-за чрезвычайного напряжения.

Поскольку эндорфины отвечают за получение удовольствия, а в частности даже за оргазм, нетрудно догадаться, что многие люди, пережившие клиническую смерть, считали после нее обычную жизнь лишь обременительной рутиной.

Однако в последние годы эта теория была развенчана, потому что исследователи не нашли доказательств того, что при клинической смерти выделяются эндорфины.

Есть и религиозная точка зрения. Как, впрочем, и в любых случаях, которые необъяснимы с позиций современной науки.

Многие люди (среди них есть и ученые) склонны считать, что после смерти человек попадает в рай или ад, а галлюцинации, которые видели пережившие клиническую смерть, лишь доказательство того, что ад или рай существуют, как и загробная жизнь вообще. Давать какую-либо оценку этим взглядам крайне затруднительно.

Тем не менее далеко не все люди испытывали райское блаженство при клинической смерти.

“Перенес клиническую смерть два раза меньше чем за один месяц. Ничего не видел. Когда вернули, я понял, что был нигде, в небытии. Ничего там у меня не было. Сделал выводы, что там освобождаешься от всего путем полной потери себя, наверное, вместе с душой. Теперь смерть меня не очень волнует, но жизни радуюсь”, – приводит свой опыт бухгалтер Андрей.

В целом исследования показали, что в момент человеческой смерти организм незначительно теряет в весе (буквально несколько граммов). Приверженцы религий поспешили заверить человечество в том, что в этот момент от человеческого тела отделяется душа. Однако научный подход гласит, что вес человеческого тела изменяется из-за происходящих в момент смерти в мозгу химических процессов.

Мнение врача

Современные стандарты предписывают проводить реанимацию в течение 30 минут после последнего сердцебиения. Реанимация прекращается при гибели мозга человека, а именно на регистрации на ЭЭГ. Мне лично доводилось один раз успешно реанимировать пациента, у которого остановилось сердце.

На мой взгляд, рассказы людей, перенесших клиническую смерть, в большинстве случаев являются мифом или выдумкой. Я ни разу не слышал таких рассказов от пациентов нашего лечебного учреждения. Равно как таких рассказов не было и от коллег.

Тем более, люди склонны называть клинической смертью совсем другие состояния.

Возможно, люди, которые якобы перенесли ее, на самом деле не умирали, у них просто было синкопальное состояние, то есть обморок.

Основной причиной, которая приводит к клинической смерти (как и, собственно, к смерти вообще) остаются сердечно-сосудистые заболевания.

Вообще говоря, такой статистики не ведется, но надо четко понимать, что сначала наступает клиническая смерть, а затем уже биологическая.

Поскольку первое место по смертности в России занимают болезни сердца и сосудов, то логично предположить, что именно они чаще всего приводят к клинической смерти.

Дмитрий Елецков

анестезиолог-реаниматолог, Волгоград

Так или иначе, феномен переживаний при клинической смерти заслуживает тщательного изучения. И ученым приходится довольно трудно, ведь помимо того, что необходимо установить, какие именно химические процессы в мозгу приводят к появлению тех или иных галлюцинаций, необходимо еще и отличать правду от выдумки.

Источник: //www.m24.ru/articles/nauka/09062015/75818

Остановка сердца

Остановка сердца во время операции

Это наиболее опасное и часто необратимое осложнение. В клиниках на 300 хирургических коек остановка сердца регистрируется приблизительно 2—3 раза в год. По статистическим данным, она встречается один раз на 2000—3000 операций, чаще у пожилых (Блюме, 1959). Частота этого осложнения в последние годы возросла в связи с расширением объема операций на органах груди.

Различают внезапную — рефлекторную остановку сердца (syncope) и сердечный паралич, являющийся логическим завершением нарастающей сердечно-сосудистой слабости, вследствие гипоксии и интоксикации миокарда в ходе наркоза. Богатство нервных связей сердца с другими органами общеизвестно.

Рефлекторная остановка сердца чаще всего возникает при раздражении слизистой носоглотки, гортани, трахеи, бронхов, чувствительные пути которых имеют тесное отношение к центрам блуждающего нерва.

Другими рефлексогенными зонами являются половые органы, прямая кишка, плевра, брюшина, надкостница и подошвы стоп. Таким образом, рефлекторная остановка сердца принципиально возможна при раздражении любой области. Иногда она наступает совершенно неожиданно, казалось бы от совсем незначительной причины.

Повышенная рефлекторная возбудимость наблюдается как во время введения в наркоз, так и в периоде пробуждения больного.

Поэтому раздражение дыхательных путей концентрированными парами эфира, равно как и механическое травмирование их при интубации и ларингоскопии, могут сопровождаться внезапной остановкой сердца с летальным исходом. В хирургической практике известны случаи такого рода, хотя, к счастью, и редкие.

Механизм синкопэ принято трактовать как рефлекс с дыхательных путей на сердце, реализуемый через блуждающие нервы. Однако вагусные рефлексы на сердце сами по себе чрезвычайно редко вызывают синкопэ.

Последнее легко возникает, если к рефлекторным влияниям присоединяется кислородное голодание миокарда. Важную роль гипоксемии в генезе остановки сердца подчеркивают Слоан (Sloan, 1950), Рейд с соавторами (Reid et al.

, 1952), Вест (West, 1954) и другие.

Вне операционной к остановке сердца могут привести кровотечение, шок, эмболия, отравление, электротравма и другие причины. Резкое уменьшение объема циркулирующей крови (кровопотеря, ортостатический коллапс) также иногда ведет к остановке сердца.

Поэтому анестезиолог должен быть крайне осмотрительным во время перекладывания больного после операции и изменения положения его на операционном столе.

Однако основной причиной остановки сердца являются внутри-сердечные вмешательства (зондирование, рассечение перикарда, предсердия, желудочка) и манипуляции в области корня легкого и крупных сосудов.

При внезапной остановке сердца на фоне полного благополучия неожиданно появляются грозные симптомы атонального состояния.

Смертная бледность кожных покровов, судорожное периодическое дыхание, темная кровь в ране, прекращение всякого кровотечения, отсутствие пульса, падение артериального давления до нуля, потеря тонуса глазных яблок и резко расширенные зрачки не оставляют времени для размышлений.

Предвестниками надвигающейся катастрофы обычно служат: внезапная тахикардия, брадикардия или экстрасистолия, падение артериального давления до критических цифр, уменьшение наполнения пульса, уменьшение частоты и глубины дыхания.

Своевременное распознавание остановки сердца и быстрота действий хирурга здесь имеют решающее значение.

Стефенсон, Рейд и Хинтон (Stephenson, Reid, Hinton, 1954) на основании анализа 1200 случаев остановки сердца, собранных в мировой литературе, и своих личных наблюдений, отмечают, что у 94% спасенных больных лечебные мероприятия были начаты в течение первых 4 минут после паралича сердечной деятельности.

Прекращение циркуляции в головном мозгу более чем на 4—5 минут вызывает необратимые изменения. Поэтому, если даже и удается восстановить работу сердца в более поздние сроки, больные гибнут в первые 2—3 суток, не приходя в сознание.

Сердечная мышца человека и ее проводящая система, будучи поставлены в благоприятные условия, могут возобновить свою функцию спустя многие часы после клинической смерти.

Как только поставлен диагноз остановки сердца, сестра должна начать отсчет времени вслух, с тем чтобы точно знать продолжительность остановки. Наркоз немедленно прекращается. Памятуя, что каждая минута промедления значительно сокращает шансы больного на возвращение к жизни, необходимо не теряя драгоценного времени, приступить к ручному массажу сердца.

Существует несколько способов массажа сердца в зависимости от доступа к нему. Массирование сердца через невскрытую грудную клетку (наружно-грудной метод) производится частым ритмическим нажатием на левую половину груди в области сердца.

Этот метод, так же как и наружный грудино-брюшной (к предыдущему приему добавляются одновременные толчки правой рукой под диафрагму через переднюю брюшную стенку) редко бывают эффективными, и применение их приводит лишь к потере времени.

По сути дела это скорее не массаж сердца, а механическое раздражение его.

Внутригрудной или чрездиафрагмальный доступы со вскрытием перикарда или без такового более радикальны. Быстро произведенный широкий разрез должен обеспечивать хороший доступ к сердцу (рис. 56). Для этой операции нужен лишь один инструмент — скальпель.

Обработка операционного поля, наложение стерильного белья, введение расширителя не должны отвлекать хирурга от основной цели — как можно быстрее начать массаж. Грудная клетка слева от грудины вскрывается вместе с плеврой по четвертому-пятому межреберью одним разрезом.

Массаж может быть начат через несколько секунд и уже после этого пересекаются реберные хрящи, расширяется рана и останавливается кровотечение (Блюме, 1959). Широкая торакотомия не только облегчает доступ, но и позволяет также непосредственно видеть сердце и составить представление о его активности.

Инъекции лекарственных средств менее опасны, наложение электродов дефибриллятора более удобно. В случае необходимости можно легко открыть перикард.

Рис. 56. Схема линии разреза для доступа к сердцу с целью массажа.

Страницы: 1 2 3

Источник: //www.medical-enc.ru/1/anesthesiology/ostanovka-serdca.shtml

WikiMedSpravka.Ru
Добавить комментарий