Окклюзионные поражения ветвей дуги аорты (болезнь Такаясу)

Облитерирующие поражения ветвей дуги аорты – Белая Клиника

Окклюзионные поражения ветвей дуги аорты (болезнь Такаясу)

Хроническое нарушение проходимости брахиоцефальных сосудов вызывает ишемию головного мозга и верхних конечностей.

Этиология и патогенез. Наиболее частыми причинами поражения ветвей дуги аорты являются неспецифический аортоартериит и атеросклероз.

При атеросклерозе наиболее часто поражается бифуркация общей сонной артерии, реже – устье брахиоцефального ствола, подключичной, позвоночной артерии. Неспецифический аортоартериит поражает ветви дуги аорты (общие сонные и подключичные артерии).

Реже к нарушениям проходимости ветвей дуги аорты приводят экстравазальные компрессии: сдавление подключичной артерии высоко расположенным I ребром или добавочным шейным ребром, гипертрофированной передней лестничной или малой грудной мышцей, сдавление позвоночной артерии остеофитами при выраженном шейном остеохондрозе и др. Одной из причин нарушения проходимости брахиоцефальных артерий может быть их деформация – патологическая извитость и перегибы.

При стенозе, сужающем 70-80 % просвета сосуда, уменьшается объемный кровоток и появляются турбулентные потоки.

В постстенотических участках возникает замедление кровотока, благоприятствующее агрегации тромбоцитов в местах расположения атеросклеротических бляшек и формированию тромба. Отрыв частичек тромба приводит к микроэмболии сосудов головного мозга.

Эмболия может возникать при закупорке сосудов мозга фрагментами разрушающейся вследствие изъязвления или кровоизлияния атеросклеротической бляшки.

В патогенезе расстройств, связанных с нарушениями кровообращения, основная роль принадлежит ишемии участков головного мозга, которые снабжаются кровью из пораженной артерии.

При поражении одной из четырех артерий головного мозга (внутренней сонной или позвоночной) кро воснабжение соответствующих участков мозга компенсируется за счет ретроградного перетока крови по виллизиеву кругу и включения внечерепных коллатералей.

Однако подобная перестройка кровотока иногда приводит к парадоксальному эффекту – ухудшению мозгового кровообращения.

Так, например, при окклюзии сегмента подключичной артерии медиальнее отхождения позвоночной артерии кровь в дистальный отрезок подключичной артерии и, следовательно, в верхнюю конечность начинает поступать из виллизиева круга мозга через позвоночную артерию, обедняя мозговой кровоток, особенно при физической нагрузке (подключично-позвоночный синдром обкрадывания). Позвоночная артерия становится как бы коллатералью для кровоснабжения верхней конечности на стороне поражения.

Заболевания сосудов мозга. Около 80 % окклюзивных заболеваний ветвей дуги аорты, вызывающих нарушение артериального кровоснабжения мозга, обусловлены атеросклеротическим поражением. Реже встречается аортоартериит (гигантоклеточный артериит – болезнь Такаясу), фиброзно-мышечная дисплазия.

Острые симптомы нарушения мозгового кровообращения могут возникать вследствие эмболии сосудов. Эмболия сосудов мозга часто бывает обусловлена атеросклерозом сонных артерий.

При изъязвлении и разрушении атероматозной бляшки ее частицы (атероматозный детрит, мелкие сгустки крови, микрочастицы омертвевшей ткани) током крови переносятся в мелкие сосуды мозга и вызывают эмболию их, проявляющуюся ишемией соответствующего участка мозга и инсультом.

Принято выделять 4 степени нарушения мозгового кровообращения: бессимптомную, преходящие нарушения (транзиторные ишемические атаки), хроническую сосудистую недостаточность, инсульт и его последствия.

Бессимптомная стадия болезни проявляется лишь систолическим шумом над сонной или другими артериями. Инструментальное исследование (УЗИ, ангиография) позволяет выявить степень сужения артерии.

При значительном сужении просвета показано оперативное лечение с целью профилактики инсульта – тяжелых, необратимых изменений в мозге.

Больные с развившимся устойчивым инсультом после выздоровления тоже нуждаются в оперативном лечении, чтобы предотвратить повторение инсульта.

//www.youtube.com/watch?v=HJNVWN1OxjY

Вертебробазилярная недостаточность возникает в результате микроэмболии или гипоперфузии позвоночных или базилярной артерий, проявляется скоропреходящими приступами расстройств чувствительности, неловкости движений и другими симптомами, которые могут быть двусторонними. Появление только одного из симптомов (головокружение, диплопия, дисфагия, нарушение равновесия) редко бывает вызвано вертебробазилярной недостаточностью, но если они одновременно возникают в определенном сочетании, то можно предположить ее наличие.

Транзиторные ишемические атаки обычно обусловлены микроэмболией мелких ветвей мозговых сосудов, возникающей при изъязвлении и распаде атеросклеротических бляшек в сонных артериях.

Неврологические симптомы зависят от места расположения эмбола в сосудистом русле мозга или сосудах глаз, размеров, структуры микроэмбола, его способности подвергнуться лизису, а также от степени закупорки сосуда и наличия коллатералей.

Гипоперфузия, возникшая в результате микроэмболии, вызывает временное нарушение зрения и соответствующие неврологические симптомы.

Острые нестабильные неврологические расстройства относятся к категории быстро нарастающих транзиторных эпизодов ишемии мозга, вызывающих легкий инсульт с постепенно убывающими симптомами. Эти пациенты нуждаются в неотложном лечении, чтобы предотвратить развитие стойкого ишемического инсульта.

Больные с хронической сосудистой недостаточностью часто жалуются на головную боль, головокружение, звон в ушах, ухудшение памяти. У них бывают кратковременные приступы потери сознания, пошатывание при ходьбе, двоение в глазах. Иногда можно наблюдать заторможенность, снижение интеллекта, дизартрию, афазию, дисфонию.

При объективном обследовании нередко выявляются слабость конвергенции, нистагм, изменения координации движений, расстройства чувствительности, кратковременные моно- и гемипарезы, односторонний синдром Бернара-Горнера.

В зависимости от степени сосудистой недостаточности мозга указанные неврологические нарушения имеют преходящий либо постоянный характер.

Нарушения зрения возникают при поражении как сонных, так и позвоночных артерий. Они варьируют от легкого снижения зрения до полной его потери. Нередки жалобы больных на наличие пелены, сетки перед глазами.

Недостаточность кровоснабжения верхних конечностей проявляется их слабостью, повышенной утомляемостью, зябкостью. Выраженные ишемические расстройства появляются лишь при окклюзии дистальных сосудов руки.

Пульсация артерий дистальнее места поражения сосуда, как правило, отсутствует или ослаблена. При поражении подключичной артерии артериальное давление на соответствующей руке снижается до 80-90 мм рт. ст., над стенозированными артериями слышен систолический шум.

При стенозе бифуркации и внутренней сонной артерии он отчетливо определяется у угла нижней челюсти; при сужении брахиоцефального ствола – в правой надключичной ямке позади грудиноключичного сочленения.

Степень нарушения кровоснабжения верхних конечностей можно определить пробой, напоминающей пробу, вызывающую перемежающуюся хромоту. В положении сидя больному предлагают поднять руки вверх и производить быстрое сжимание рук в кулак и разжимание. Отмечают время появления утомления рук и время появления болей.

Симптом бывает положительным при стенозе подключичной артерии дистальнее и проксимальнее ответвления позвоночной артерии (синдром обкрадывания, при котором кровь в подключичную артерию поступает из виллизиева круга по позвоночной артерии).

Сдавление подключичных сосудов и нервов (thoracic outlet syndrome).

Синдром сдавления подключичных сосудов и нервов может быть вызван добавочным шейным ребром (синдром шейного ребра) или высоко расположенным I ребром (реберно-ключичный синдром), гипертрофированной передней лестничной мышцей и ее сухожилием (синдром передней лестничной мышцы), патологически измененной малой грудной мышцей (синдром Райта, или малой грудной мышцы). При перечисленных синдромах происходит компрессия как артерии, так и плечевого сплетения, поэтому клиническая картина складывается из сосудистых и неврологических нарушений.

Больные обычно жалуются на боль, зябкость, парестезии, слабость мышц руки, нередко отмечают акроцианоз, отек кисти. Характерно, что при определенных положениях руки и головы усугубляются симптомы артериальной недостаточности.

Это проявляется усилением боли и парестезии, появлением чувства тяжести в руке, резком ослаблении или исчезновении пульса на лучевой артерии.

Так, у больных, страдающих синдромом передней лестничной мышцы и шейного ребра, наиболее значительное сдавление подключичной артерии и ухудшение кровоснабжения наступают при отведении поднятой и согнутой под прямым углом в локтевом суставе руки назад при одновременном резком повороте головы с поднятым подбородком в противоположную сторону и удерживание ее в этой позиции (тест Адсона); у больных, страдающих реберно-ключичным синдромом, – при отведении руки кзади и книзу, а у больных с синдромом Райта – при поднимании и отведении больной руки, а также запрокидывании ее на затылок. Постоянная травматиза-ция артерии и нервов приводит к Рубцовым изменениям вокруг этих анатомических образований и выраженным функциональным расстройствам. Симптомы болезни редко возникают в детском и подростковом возрасте. Даже шейное ребро не причиняет заметных расстройств у юношей. Это дает основание считать, что изменения во взаимоотношении структур между ключицей и верхней частью грудной клетки, развивающиеся постепенно, с возрастом являются основной причиной заболевания. Симптомы болезни вызываются не столько периодически возникающими расстройствами кровоснабжения верхней конечности, сколько транзиторным сдавлением одного или нескольких стволов плечевого сплетения. У ряда больных развиваются заметные трофические нарушения на пораженной стороне.

Правильная оценка клинической картины, результатов проб с изменением положения конечности, инструментальные исследования позволяют провести дифференциальный диагноз указанных синдромов с болезнью Рейно.

Среди неинвазивных методов исследования, используемых в диагностике поражений ветвей дуги аорты, наибольшей информативностью обладает ультразвуковая допплерография, при помощи которой определяют направление и скорость кровотока, наличие перетока из одного бассейна в другой.

При дуплексном сканировании с помощью современных ультразвуковых приборов удается с большой точностью установить локализацию и протяженность патологических изменений, степень поражения артерий – окклюзия, стеноз, характер патологического процесса – атеросклероз, аорто-артериит При планировании хирургических вмешательств выполняют панартериографию дуги аорты по Сельдингеру или селективную артериографию ее ветвей. Традиционную рентгеноконтрастную ангиографию можно заменить КТ- или МР-ангиографией.

У больных с добавочным шейным ребром, а также реберно-ключичным синдромом особую ценность приобретают рентгенографические данные.

Лечение. Необходимость реконструктивных вмешательств при окклюзионных поражениях брахиоцефальных сосудов диктуется частым развитием ишемических инсультов.

Показаниями к операции являются гемодинамически значимые (более 60-70 %) стенозы или окклюзии, а также поражения, способные стать источником эмболии интракраниальных артерий (нестабильные бляшки, осложненные кровоизлиянием или изъязвлением).

При изолированных поражениях брахиоцефальных артерий в настоящее время внедряются рентгеноэндоваскулярные процедуры – баллонная дилатация, эндоваскулярная установка стента.

При сегментарных окклюзиях общей сонной и начального отрезка внутренней сонной артерий, бифуркации сонной артерии, стенозе устья позвоночной артерии выполняют открытую эндартерэктомию.

При проксимальной окклюзии подключичной артерии, приводящей к развитию синдрома подключичного обкрадывания, операцией выбора является сонно-подключичное шунтирование аутовеной или синтетическим протезом либо резекция подключичной артерии с имплантацией ее конца в общую сонную.

При распространенном поражении магистральных артерий дуги аорты производят их резекцию с протезированием или шунтирующие операции. При множественных поражениях ветвей дуги аорты выполняют одномоментную реконструкцию нескольких артерий. В случае патологической извитости сосудов лучшим видом операции считают резекцию с последующим прямым анастомозом конец в конец.

У больных с нарушениями проходимости сосудов, обусловленными экстравазальным сдавлением, необходимо устранить причину компрессии. По показаниям производят скаленотомию, резекцию I ребра, пересечение малой грудной или подключичной мышцы и др.

При невозможности выполнения реконструктивной операции целесообразны хирургические вмешательства на симпатической нервной системе: верхняя шейная симпатэктомия (С1-С11), стеллэктомия (CV1I) (удаление или разрушение шейно-грудного (звездчатого) ганглия (ganglion stellatum) и грудная симпатэктомия (Th2-Th4). После операции уменьшается периферическое сопротивление и улучшается кровообращение в коллатералях.

Источник: //www.whiteclinic.ru/krovenosnaya-i-limfaticheskaya-sistema/obliteriruiuschie-porazheniya-vetvey-dugi-aorti

Окклюзионные поражения ветвей дуги аорты

Окклюзионные поражения ветвей дуги аорты (болезнь Такаясу)

Окклюзионные поражения ветвей дуги аорты: сущность заболевания состоит в облитерации ветвей дуги аорты, приводящей к ишемии головного мозга и верхних конечнос­тей.

Этиология и патогенез: наиболее частыми причинами поражения ветвей дуги аорты являются атеросклероз и неспецифи­ческий аортоартериит.

Реже к нарушению проходимости экстра­краниальных сосудов дуги аорты приводят экстравазальные комп­рессии: сдавление подключичной артерии между лестничными мыш­цами или ключицей и I ребром, добавочным шейным ребром, сдав­ление позвоночной артерии остеофитами при выраженном шейном остеохондрозе и др. Одной из причин нарушения проходимости брахицефальных артерий может быть их патологическая извитость.

В патогенезе возникающих расстройств основная роль принадле­жит большей или меньшей ишемии участков головного мозга, кровоснабжаемых пораженной артерией. При этом степень мозговой сосудистой недостаточности определяется темпом развития окклю­зии, ее уровнем и состоянием коллатерального кровообращения.

При поражении одной из четырех артерий головного мозга (внут­ренней сонной или позвоночной) кровоснабжение соответствующих участков мозга становится возможным вследствие ретроградного перетока крови по артериальному кругу большого мозга (виллизиеву кругу) и включения внечерепных коллатералей.

Однако по­добная перестройка кровотока иногда приводит к парадоксальному эффекту, ухудшая мозговое кровообращение.

Так, при окклюзии проксимального сегмента подключичной артерии кровь в ее дистальный отрезок, а следовательно, в верхнюю конечность, начи­нает поступать из системы артериального круга большого мозга через позвоночную артерию, обедняя кровоснабжение мозга, осо­бенно при физической нагрузке (рис. 48).

Этот феномен получил название синдрома подключичного обкрадывания. Быстрое разви­тие окклюзии экстракраниальных артерий, связанное с присоеди­нившимся острым тромбозом, ведет к тяжелой ишемии и размягче­нию тех или иных отделов головного мозга — ишемическому ин­сульту.

Клиника и диагностика окклюзионного поражения ветвей дуги аорты: клиническая картина слага­ется из признаков недостаточности кровоснабжения головного мозга, глаз и верхних конечностей.

Отмечается многообразие симп­томов, обусловленных общемозговыми, кохлеовестибулярными, стволовыми и стволово-мозжечковыми нарушениями.

Больные часто жалуются на головные боли, головокружения, звон в ушах, ухуд­шение памяти, кратковременные приступы потери сознания, поша­тывание при ходьбе, двоение в глазах.

У них можно наблюдать заторможенность, снижение интеллекта, дизартрию, афазию, дисфонию, слабость конвергенции, птоз, нистагм, изменения координа­ции движений, расстройства чувствительности, моно- и гемипарезы. В зависимости от степени сосудистой недостаточности мозга указанные неврологические нарушения имеют либо преходящий, либо постоянный характер.

Рис. 48. Схема ретроградного перетока крови от мозга к верхней конечности при окклюзии правой подключичной (а) и безымянной (б) артерий.

Нарушения зрения возникают при поражении как сонных, так и позвоночных артерий. Они варьируют от легкого его снижения до полной слепоты. Нередки жалобы больных на наличие пелены, сет­ки перед глазами. У большинства больных с поражением сонных артерий отмечают преходящую одностороннюю слепоту, птоз, миоз.

Недостаточное кровоснабжение верхних конечностей проявля­ется их повышенной утомляемостью, слабостью, зябкостью. Выра­женные ишемические расстройства встречаются лишь при окклю­зии дистальных сосудов руки.

Пульсация дистальнее места поражения сосуда, как правило, отсутствует или ослаблена. При поражении подключичной артерии артериальное давление на соответствующей руке снижается до 80—90 мм рт. ст.

, над стенозированными артериями слышен систо­лический шум.

При стенозе бифуркации и внутренней сонной арте­рии он отчетливо определяется у угла нижней челюсти, при сужении брахицефального ствола — в правой подключичной ямке поза­ди грудиноключичного сочленения.

В диагностике поражений ветвей дуги аорты наряду с общекли­ническими методами используются и инструментальные методы исследования, позволяющие оценить пульсацию магистральных артерий, кровоснабжение головного мозга и верхних конечностей (реовазография, термография верхних конечностей, сфигмография сонных и поверхностных височных артерий, электроэнцефалогра­фия, ультразвуковая флоуметрия). Точный топический диагноз возможен лишь при рентгеноконстрастном исследовании брахице-фальных сосудов — панаортографии. С этой целью производится чрескожная пункция бедренной артерии и ретроградная катетери­зация восходящей аорты. Для уточнения состояния позвоночных артерий выполняют ретроградную артериогрфию подключичной артерии. Изучение ангиограмм позволяет установить локализацию, степень поражения сосудов (стеноз, окклюзия), протяженность па­тологического процесса и характер коллатерального кровообра­щения.

Лечение при окклюзионных поражениях дуги аорты

Ввиду высокой частоты ишемических инсультов по­ражения брахицефальных сосудов требуют хирургической коррек­ции. При сегментарных окклюзиях общей и внутренней сонных артерий, облитерации устья позвоночной артерии производят эндартериэктомию.

При поражении подключичной артерии выполняют резекцию измененного сегмента с последующим протезированием или шунтирующую операцию (наложение шунта между восходя­щей аортой и неизмененным участком подключичной артерии в под­мышечной ямке). При распространенном поражении общей сонной артерии операцией выбора является ее резекция с протезированием.

При множественных поражениях ветвей дуги аорты производят одномоментную реконструкцию нескольких артерий (рис. 49).

Рис. 49. Схемы некоторых операций при поражении ветвей дуги аорты.

I — одномоментное бифуркационное протезирование обеих общих сонных артерий после их резекции; 2 — резекция плечеголовного ствола и правой общей сонной артерии с бифуркационным протезированием; 3 — протезирование плечеголовного ствола и шунтирование левой подключичной артерии; 4 — резекция плечеголовного ствола и левой общей сонной артерии с бифуркационным протезированием ; 5 — протезиро­вание левой общей сонной артерии и шунтирование левой подключичной артерии; 6 — одномоментное шунтирование бифуркационным протезом правой общей сонной и левой подключичной артерий; 7 — шунти­рование обеих подключичных артерий; 8 — резекция плечеголовного ствола и левой общей сонной арте­рии с замещением линейными протезами.

У больных с нарушениями проходимости сосудов, обусловлен­ными экстравазальным сдавлением, необходимо устранить фактор компрессии. Это достигается операцией. По показаниям производят скаленотомию, резекцию I ребра, пересечение малой грудной или подключичной мышцы и др.

При патологической извитости сосудов чаще производят их ре­зекцию с последующим наложением прямого сосудистого анасто­моза.

Если выполнить реконструктивную операцию невозможно, це­лесообразны хирургические вмешательства на симпатической нервной системе — верхняя шейная симпатэктомия (С1—С2), стеллэктомия (СVII) и грудная симпатэктомия (ТII—ТIV). После них уменьшается периферическое сопротивление и наступает улуч­шение кровообращения в коллатералях.

Хирургические болезни. Кузин М.И., Шкроб О.С.и др, 1986г.

Еще статьи на эту тему:

– Аневризмы периферических артерий

– Аневризма брюшной аорты

– Расслаивающие аневризмы грудной аорты

– Понятие аневризмы. Аневризма грудной аорты

Источник: //extremed.ru/clinicchir/19-serdsos/2464-okkljuzionnyedefeats

Болезнь Такаясу

Окклюзионные поражения ветвей дуги аорты (болезнь Такаясу)

Болезнь Такаясу (неспецифический аортоартериит) – идиопатическое воспалительное поражение аорты, ее отделов и крупных артериальных ветвей. Этиология болезни Такаясу неясна, предположительно имеет место аутоиммунный характер развития.

Клиническое течение неспецифического аортоартериита зависит от уровня поражения аорты (дуги, грудного или брюшного отдела аорты) или легочной артерии с ее ветвями.

Характерными признаками являются асимметрия или отсутствие пульса на плечевых артериях, разница в АД на разных конечностях, шумы аорты, ангиографические изменения – сужение или окклюзия аорты и ее ветвей. Лечение болезни Такаясу проводится кортикостероидами, нередки цереброваскулярные осложнения.

Причины болезни Такаясу достоверно не определены. Ее дебют связывается с воздействием инфекционно-аллергических агентов и аутоиммунной агрессией.

Откладываясь в сосудистых стенках, иммунные комплексы вызывают гранулематозное воспаление и сужение внутреннего диаметра сосуда, что способствует тромбообразованию.

Исходом неспецифического аортоартериита служат склеротические изменения в проксимальных сегментах артерий среднего и мелкого калибра.

Распространенность болезни Такаясу выше в странах Южной Америки и Азии, чем в Европе. Неспецифический аортоартериит поражает чаще молодых людей в возрасте 10-30 лет и женщин до 40 лет.

Болезнь Такаясу

По топографическому признаку выделяют несколько вариантов течения болезни Такаясу. Первый вариант характеризуется изолированным поражением дуги аорты и ее ветвей – левых общей сонной и подключичной артерий.

При втором анатомическом типе неспецифического аортоартериита развивается поражение грудной либо брюшной аорты с ее ветвями. Для третьего варианта типично сочетание изменений дуги аорты, а также ее грудного и брюшного отделов.

Последний анатомический тип болезни Такаясу характеризуется вовлечением легочной артерии с ее ветвями и возможным сочетанием с любым из вышеописанных вариантов.

Для болезни Такаясу типична клиника ишемии верхних конечностей – слабость и боль в руках, онемение, низкая толерантность к физическим нагрузкам, отсутствие пульсации на одной или обеих подключичных, плечевых, лучевых артериях, похолодание кистей.

Свойственно явное различие в артериальном давлении на пораженной и здоровой верхних конечностях, а также более высокие значения АД на нижних конечностях. При неспецифическом аортоартериите возможны боли в левом плече, шее, левой части грудной клетки.

При пальпации измененных артерий ощущается болезненность, при аускультации над ними выслушиваются характерные шумы.

Воспалительное поражение позвоночной и сонных артерий при болезни Такаясу обусловливает неврологическую симптоматику – головокружение, рассеянность внимания и памяти, снижение работоспособности, шаткость походки, обмороки.

Объективные очаговые симптомы свидетельствуют об ишемии соответствующих отделов ЦНС.

Поражение зрительного анализатора при неспецифическом аортоартериите выражается в ухудшении зрения, появлении диплопии, иногда внезапной слепоты на один глаз вследствие острой окклюзии ЦАС (центральной артерии сетчатки) и атрофии зрительного нерва.

Патологическое расширение и уплотнение восходящей аорты у пациентов с болезнью Такаясу нередко приводит к аортальной недостаточности, нарушениям коронарного кровообращения, ишемии и инфаркту миокарда. У 50% пациентов с кардиальными проявлениями неспецифического аортоартериита отмечается миокардит, артериальная гипертензия, хроническая недостаточность кровообращения.

Изменения в брюшном отделе аорты вызывают прогрессивное снижение кровообращения в нижних конечностях, боль в ногах во время ходьбы. При поражении артерий почек обнаруживается протеинурия, гематурия, реже развивается тромбоз.

Вовлеченность легочной артерии проявляет себя болью в груди, одышкой, развитием легочной гипертензии.

При болезни Такаясу отмечается суставной синдром – артралгии, мигрирующий артрит с преимущественной заинтересованностью суставов рук.

Разнообразие клинической картины при болезни Такаясу приводит пациента на консультацию ревматолога, невролога, сосудистого хирурга.

Диагноз неспецифического аортоартериита считается очевидным при наличии 3-х или более из приведенных ниже критериев: дебют заболевания в молодом возрасте (до 40 лет); развитие синдрома «перемежающейся хромоты»; ослабление периферической пульсации; разница > 10 мм рт. ст.

при измерении АД на разных плечевых артериях; патологические шумы в проекции брюшной аорты и подключичных артерий; характерные ангиографические изменения.

Клинический анализ крови при неспецифическом аортоартериите выявляет умеренную анемию, рост СОЭ, лейкоцитоз. В биохимическом анализе крови определяют снижение уровня γ-глобулинов, альбуминов, гаптоглобина, серомукоида, холестерина, липопротеинов. В ходе иммунологических исследований устанавливается наличие HLA–антигенов, увеличение уровня иммуноглобулинов.

При УЗДГ сосудов, селективной ангиографии, аортографии выявляется частичная или полная окклюзия сосудистых ветвей аорты различной протяженности и локализации.

Данные реоэнцефалографии при болезни Такаясу свидетельствуют об уменьшении кровоснабжения головного мозга; при ЭЭГ головного мозга определяется снижение функциональной мозговой активности.

При проведении биопсии сосудов в ранней стадии неспецифического аортоартериита в полученном материале обнаруживаются признаки гранулематозного воспаления.

В активном периоде неспецифического аортоартериита проводится подавление воспаления, иммуносупрессия и коррекция гемодинамических нарушений.

Пациентам с болезнью Такаясу назначают метотрексат, преднизолон, азатиоприн, циклофосфамид, антигипертензивные препараты.

Для профилактики тромбообразования показан прием антиагрегантов (ацетилсалициловой к-ты, дипиридамола) и антикоагулянтов непрямого действия.

Включение методов экстракорпоральной гемокоррекции в комплексную терапию болезни Такаясу позволяет очистить кровь от иммунных комплексов, факторов тромбообразования, восстановить кровоток и улучшить работу ишемизированных органов. При неспецифическом аортоартериите проводятся сеансы криоафереза, плазмафереза, лимфоцитафереза, каскадной фильтрации плазмы, экстракорпоральной иммунотерапии.

При сосудистых осложнениях нередко решается вопрос об ангиохирургическом вмешательстве (эндартерэктомии, обходном шунтировании участка окклюзии, чрескожной ангиопластике).

Показаниями к сосудистой пластике при неспецифическом аортоартериите служит развитие стеноза венечных артерий с ишемией миокарда, стеноза почечных артерий с артериальной гипертензией, синдрома перемежающейся хромоты; критических стенозов трех и более сосудов мозга; недостаточности клапана аорты; аневризмы грудного/брюшного отдела аорты >5 см диаметром.

Неспецифический аортоартериит имеет многолетнее течение. Своевременное диагностирование болезни Такаясу и иммуносупрессивная терапия позволяют избавить пациента от необходимости ангиохирургического вмешательства.

Прогностически менее благоприятно быстрое прогрессирование болезни Такаясу. Грозные осложнения (инсульт, инфаркт, ретинопатия, расслоение аневризмы аорты) сопряжены с риском нетрудоспособности и гибели пациента.

Методы профилактики неспецифического аортоартериита не известны.

Источник: //www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/rheumatology/takayasu

История вопроса:

Окклюзионные поражения ветвей дуги аорты (болезнь Такаясу)

Пораженияветвей дуги аорты.

Актуальностьпроблемы:

Сосудистыезаболевания головного мозга как причинасмерти стоят на третьем месте послесердечно-сосудистой патологии и опухолейи составляют в разных странах от 10 до13% общей смертности.

В развитых странахэтот процент увеличивается и составляетболее трети причин от всех смертей присердечно-сосудистой патологии, вабсолютных цифрах в странах Европыежегодно от инсульта умирает 1% общейчисленности населения, в США ущербгосударству, наносимый инсультом,составляет более 1 млрд. долларов.

Клиническоезначение этой патологии весьма значимов связи с большой его распространенностьюи неблагоприятными исходами лечения,пересмотром причин возникновениямозгового инсульта и методов еголечения.

Ранее считалось, что мозговойинсульт чаше всего развивается вследствиегеморрагии, в настоящее время точноизвестно, что частота ишемическихинсультов в 3,5 – 4,0 раза превышают частотугеморрагических \А.В.

Покровский1976г.,1997г.\.

Поданным ряда зарубежных авторов, от 40 до50% пациентов страдающих инсультом, имеютпоражения внечерепных артерий, снабжающихголовной мозг, что нарушает егокровоснабжение и вызывает кратковременныеишемические кризы, предшествующиеинсульту.

Экстракраниальные отделымагистральных артерий головы поражаютсяв 5 раз чаще, чем интракраниальные.

Ишемические поражения головного мозгапри атеросклерозе связаны не только состенозом или окклюзиями артерий, но ис микроэмболиями, пристеночнымитромбами, образующимися в зоне сужениймагистральных сосудов.

Влитературе можно встретить различныеназвания этой патологии, из которыхнаиболее известны “болезнь отсутствияпульса”, “Синдром Такаясу”, “СиндромМарторелля”, “Болезнь молодых женщин”и пр.

Патологоанатомы еще в XVIIвеке описывают окклюзионные поражениясонных артерий, в XIXвеке описаны клинические наблюденияотсутствия пульса на лучевой и соннойартерии.

Японскийофтальмолог Такаясу в 1908 году описалзаболевание сосудов у молодых женщин,характеризующееся поражением сетчаткиглаз и отсутствием пульса на верхнихконечностях, а Марторелль и соавт. в 1952 году описали облитерирующие заболеванияветвей дуги аорты, дали подробнуюхарактеристику сущности заболеванияи высказали предположения об их этиологии.

Определениепонятия:

Окклюзионныепоражения ветвей дуги аорты – это названиеобъединяет группу заболеваний различнойэтиологии, вызывающих сужение илинепроходимость брахиоцефальных иподключичных артерий и приводящих кишемии головного мозга и верхнихконечностей.

Этиология.

Этиологическиефакторы, вызывающие нарушение проходимостиартерий, кровоснабжающих мозг и конечности, подразделяются на несколько групп:

1.Облитерирующиезаболевания артерий \атеросклероз,неспецифический аортоартериит,Облитерирующий эндартериит, “височный”артериит и другие редкие формы артериитов.

2.Аневризмыдуги аорты с вторичным сужением устьябрахиоцефальных артерий \атеросклеротические,сифилитические, микотические, расслаивающиеаневризмы аорты.

3.Аномалииразвития ветвей дуги аорты, удлинениеи патологическая извитость \ “кинкинг”\артерий, смещение устьев артерий.

4.Экстравазальныефакторы компрессии артерий

Атеросклерози неспецифический аортоартериит являютсяпричиной заболевания более чем у 80%пациентов, и встречаются практическиодинаково часто, хотя удельный весатеросклероза возрастает.

Умужчин старше 40 лет наиболее частойпричиной нарушения кровоснабженияявляется атеросклероз, поражающийкрупные сосуды и зоны бифуркаций.Поражение сосудов носит чаще сегментарныйхарактер и дистальные отделы сосудовостаются проходимыми.

Наиболее частаялокализация развития атеросклеротическойбляшки – это бифуркация сонной артерии,частот поражения их с обеих сторонодинакова, подключичные артериипоражаются достаточно часто, причемлевая в три раза чаще, чем правая.

Какправило, на бляшке располагаетсяпристеночный тромб, приводящий впоследующем к окклюзии артерии. Частоу больных обнаруживаются множественныепоражения ветвей дуги аорты.

Ввозрасте до 40 лет основной причиноймагистральных артерий являетсяаортоартериит, поражающий преимущественноженщин. Причина артериита до сих порполностью не выяснена, отмечаетсясистемное поражение соединительнотканныхобразований сосудов и клапанногоаппарата сердца, суставов.

Ряд авторовотносят артериит к коллагенозам.Поражение сосудистой стенки с облитерациейпросвета сосуда, чаще проксимальныхотделов крупных артерий, чаше дугиаорты. Подключичные артерии поражаютсяособенно часто у 80 – 90% больных саортоартериитом.

Довольно часто впатологический процесс вовлекаютсяплечеголовной ствол, сонные, почечныеи прочие висцеральные ветви.

При артериитепатоморфологическая картина характеризуетсяпродуктивным панартериитом с поражениемадвентиции и медии, тромбоваскулитом,распадом эластического каркаса, сужениеми полной облитерацией сосуда, иногдавстречаются расслаивающие аневризмысосудов.

Экстравазальныеокклюзии являются третьей по частотепричиной, нарушающей нормальный кровотокв брахиоцефальных сосудах. Кровоток попозвоночной артерии может нарушитьсяпри ее смещении, перегибе или сдавлениипередней лестничной мышцей в случаенеобычного расположения устья.

Кровотокв сосудах шеи может измениться в случаеопределенных анатомических измененийпри поворотах головы, ее запрокидывании.Компрессия позвоночных артерий можетбыть вызвана остеофитами при шейномостеохондрозе, грыжах позвоночныхдисков.

Редкими причинами нарушениякровотока в брахиоцефальных артерияхявляются их сдавление опухолямисредостения, опухолями каротидноготела \хемодектомы\, а так же послеоперационнымирубцами в области шеи.

Патологическаяизвитость брахиоцефальных сосудовхарактеризуется удлинением и резкойизвитостью артерии с образованиемперегиба, а иногда и петли, что приводитк нарушению проходимости в этом месте.Эта патология встречается при сочетаниизаболеваний сосудистой стенки иартериальной гипертензии.

Нарушениямозгового кровообращения может вызыватьредко встречающийся сифилитическийартериит, аневризмы сонных и подключичныхартерий.

Источник: //studfile.net/preview/2074194/

Лечение аневризмы аорты. Окклюзионные поражения ветвей дуги аорты

Окклюзионные поражения ветвей дуги аорты (болезнь Такаясу)

Прогноз при аневризме аорты неблагоприятный: почти все кооперированные больные погибают в первые 2 года от осложнения аневризмы — разрыва ее.

В настоящее время не подлежит сомнению, что аневризма аорты может быть излечена только хирургическим путем. Попытки хирургического лечения аневризм аорты были сделаны еще в XIX веке.

От применявшихся тогда лигатурных операций из-за их опасности для жизни больных хирурги вскоре отказались.

Получили распространение операции, направленные на пристеночное тромбообразование в просвете аневризмы или окутывание аневризмы снаружи различными тканями (фасция, мышца, капрон).

Однако все эти паллиативные операции только отдаляли на некоторое время возможность разрыва стенок аневризм, но не предотвращали его. Радикальным методом хирургического лечения данного заболевания является только резекция аневризмы с последующим протезированием ее синтетическим протезом.

Правильная диагностика и своевременное хирургическое лечение позволяют полностью излечить больных с аневризмой аорты.

Окклюзионные поражения ветвей дуги аорты

Окклюзионные поражения петвей дуги аорты сопровождаются ишемией головного мозга, глаз, верхних конечностей. Впервые в 1908 г.

японский офтальмолог Такаясу сообщил о молодой больной с нарушениями зрения и отсутствием пульса на верхних конечностях.

Окклюзионные поражения ветвей дуги аорты в течение многих лет считались редкой патологией, однако по мере целенаправленного изучения заболевания оказалось, что оно имеет достаточно широкое распространение.

В настоящее время существует более 20 названий данного заболевания, которые можно подразделить на три группы: 1) названия по имени исследователей проблемы (болезнь Такаясу, синдром Харбитца — Редера, синдром Mapтореля и др.

); 2) наименования, в которых отражается этнология заболевания (хронический гигантоклеточный артериит, первичный артериит дуги аорты, облитерирующий артериит крупных сосудов, панартернит аорты и ее ветвей); 3) названия, акцентирующие внимание на одном из признаков заболевания (болезнь отсутствия пульса, хронический обструктивный синдром подключичной и сонной артерий, подключично-сонный облитерирующий тромбангит, синдром дуги аорты, артериит молодых женщин, окклюзионные поражения ветвей дуги аорты).

Целесообразно выделить три основные группы заболевания: 1) поражение собственно сосудистой стенки — неспецифический артериит, атеросклероз, специфические артерииты, в частности сифилитический; 2) патологическая извитость артерий, смешение их устьев, аномалии развития ветвей дуги аорты; 3) экстравазалыше факторы. К последним относятся причины, не связанные с изменением самой сосудистой стенки, но приводящие к нарушению кровотока в связи со сдавленнем сосуда извне (добавочные шейные ребра, синдром передней лестничной мышцы, различные другие патологические образования).

Неспецифический артериит среди различных этиологических факторов окклюзионных поражений ветвей дуги аорты составляет примерно 40%. Это заболевание поражает лиц молодого возраста, протекает весьма неблагоприятно, трудно поддается терапевтическому воздействию и имеет плохой прогноз.

Причина неспецифического артериита полностью не выяснена. Очевидно, его следует считать проявлением генерализованного аллергического и аутоаллергического заболевания всего организма со склонностью к поражению определенных систем соединительной ткани. Это позволяет отнести его к так называемым коллагенозам.

Соотношение болеющих мужчин и женщин 1:3—1:4.

Атеросклероз как причина закупорки ветвей дуги аорты встречается часто, как и неспецифический артериит.

При атеросклерозе соотношение болеющих мужчин и женщин обратное этому показателю при артериите (примерно 5:1).

В отличие от артериита, при котором в основном поражаются подключичные артерии, излюбленным местом атеросклеротических окклюзии являются бифуркации общей сонной артерии, устья позвоночных артерий, плечеголовной ствол.

В патогенезе мозговой сосудистой недостаточности основным является недостаточное кровоснабжение определенного участка головного мозга вследствие окклюзии соответствующего магистрального сосуда и слабого развития коллатерального кровообращения.

Исходом мозговой сосудистой недостаточности может быть размягчение мозга — ишемический инсульт.

Обилие анатомических связей между различными системами ветвей дуги аорты является прекрасным компенсаторным механизмом, но в некоторых случаях приводит к парадоксальному эффекту, не улучшая, а ухудшая мозговое кровообращение.

Примерами таких ситуаций могут служить извращенный переток по артериальному кругу большого мозга, ретроградный переток по позвоночной артерии в подключичную при проксимальных окклюзиях последней, ретроградный переток по позвоночной н сонной артериям в подключичную при окклюзнях плечеголовного ствола и т.д. Поступление же крови в верхнюю конечность или наружные покровы головы путем перетока ее от мозга нефизиологично, ибо в этом случае менее важные в функциональном отношении ткани питаются за счет более важных.

– Также рекомендуем “Клиника и диагностика поражений ветвей дуги аорты. Лечение патологии ветвей дуги аорты”

Оглавление темы “Лечение патологии крови и сосудов в хирургии”:
1. Тромбоцитопеническая пурпура. Болезнь Верльгофа
2. Гемолитическая анемия. Клиника и лечение гемолитической анемии
3. Болезнь Гоше. Анатомия и физиология артерий
4. Методы исследованя сосудов. Осциллография и реография
5. Врожденные заболевания артерии. Диагностика и лечение врожденных заболеваний артерий
6. Травматические аневризмы. Клиника травматических аневризм
7. Диагностика травматических аневризм. Лечение травматических аневризм
8. Аневризма аорты. Клиника аневризмы аорты
9. Лечение аневризмы аорты. Окклюзионные поражения ветвей дуги аорты
10. Клиника и диагностика поражений ветвей дуги аорты. Лечение патологии ветвей дуги аорты

Источник: //meduniver.com/Medical/Xirurgia/981.html

WikiMedSpravka.Ru
Добавить комментарий