Нейрогенный шок

Нейрогенный шок: причины заболевания, основные симптомы, лечение и профилактика

Нейрогенный шок

Острое патологическое состояние, характеризующееся недостаточностью кровоснабжения, вызванное внезапной потерей симпатического регулирования тонуса сосудов на фоне поражения нервной системы.

Заболевание проявляется гипотонией, относительной брадикардией, гиперемией и гипертермией кожных покров рук и ног. При тяжелом течении отмечаются расстройства сознания, неврологические симптомы и дыхательные нарушения.

Чтобы установить и подтвердить диагноз, врач проводит физикальный и неврологический осмотр, собирает анамнестические данные, анализирует клиническую картину и назначает дополнительные обследования.

Как правило, выполняются исследование газового состава крови, общий и биохимический анализ крови, пульсоксиметрия, электрокардиография, энцефалография, плезтизмография, эхокардиография с допплерографией, нейромиография, компьютерная или магнитно-резонансная томография, люмбальная пункция.

Терапевтическая тактика может включать инфузионную поддержку солевыми растворами, инотропы, вазопрессоры, холинолитики, кортикостероиды, нейропротекторы, антибактериальные и гемостатические препараты. При нарушениях дыхания, больного подключают к аппарату искусственной вентиляции легких. По показаниям проводят оперативное вмешательство.

Причины нейрогенного шока

Шок развивается на фоне вторичного или первичного повреждения центральной нервной системы.

Нейрогенный процесс может быть спровоцированным повреждениями позвоночного столба, черепно-мозговыми травмами, инсультом, субарахноидальным кровоизлиянием, ликворной гипертензией, поперечным миелитом, периферическими нейропатиями, глубоким наркозом, эпидуральной анестезией, интенсивным болевым синдромом, токсическим поражением органной нервной системы, некоторыми фармацевтическими препаратами, а также сильной психоэмоциональной травмой.

Симптомы нейрогенного шока

Выраженность симптоматики зависит от локализации первичного очага поражения.

У больного могут наблюдаться нарушения симпатической регуляции внутренних органов, диафрагмальное дыхание, гипотония, повышенное пульсовое давление, относительная брадикардия, гипертермия и гиперемия кожных покровов на руках и ногах.

При кардиогенной форме характерны: гипотония, учащенное сердцебиение, повышение системного венозного сопротивления, холодная и влажная кожа. Симптомами дисфункции миокарда являются: снижение сердечного выброса, бледность, головокружение и падение ударного объема сердца.

Диагностика нейрогенного шока

Диагностика проводится в экстренном порядке травматологом, неврологом и нейрохирургом в отделении интенсивной терапии.

Чтобы установить и подтвердить диагноз, врач проводит физикальный и неврологический осмотр, собирает анамнестические данные, анализирует клиническую картину и назначает дополнительные обследования.

Как правило, выполняются исследование газового состава крови, общий и биохимический анализ крови, пульсоксиметрия, электрокардиография, энцефалография, плезтизмография, эхокардиография с допплерографией, нейромиография, компьютерная или магнитно-резонансная томография, люмбальная пункция.

Патологию отличают от гиповолемического, геморрагического и обструктивного шока. В ходе обследования специалисты исключают застойную сердечную недостаточность, сепсис и массивную тромбоэмболию легочной артерии.

Лечение нейрогенного шока

Пациента размещают в отделении реанимации. Чтобы устранить гипотонию, восстановить витальные функции и предотвратить развитие вторичного ишемического процесса, назначают солевые растворы, которые вводят с помощью инфузий.

Симптоматику шока купируют инотропными средствами и вазопрессорными агентами. Препаратами выбора являются дофамин, добутамин и адреналин.

Тяжелая гемодинамическая терапия является показанием к назначению холинолитиков (атропина, гликопирролата), адреномиметиков (изидарина) или метилксантинов (теофиллина, аминофиллина).

При неврологическом дефиците проводят противоотечную терапию кортикостероидными средствами. Дополнительно в лечении могут использоваться нейропротекторы, антибактериальные и гемостатические препараты. По показаниям выполняют хирургическое вмешательство.

Профилактика нейрогенного шока

Специфические методы профилактики не разработаны. Необходимо своевременно обращаться за медицинской помощью, чтобы на ранних этапах выявлять и лечить системные расстройства.

Источник: //www.obozrevatel.com/health/bolezni/nejrogennyij-shok.htm

Что представляет собой нейрогенный шок?

Нейрогенный шок

  • Этиологические сведения
  • Патогенетический механизм
  • Симптоматическая картина и диагностирование
  • Лечебные мероприятия

Нейрогенный (вазогенный) шок представляет собой снижение тканевой перфузии вследствие потери сосудисто-двигателдьного тонуса периферической артериальной сети. Потеря сосудисто-суживающих импульсов обуславливает увеличение сосудистого объема, снижает венозное возвращение и сердечный выброс.

Этиологические сведения

  1. Нейрогенный шок преимущественно выступает результатом поражением спинномозговой ткани на фоне переломов шейного либо верхнеторакального отдела позвоночного столба, когда происходит перерыв симпатического регулирования периферического артериально-венозного тонуса.
  2. В некоторых вариантах (к примеру, при эпидуральной гематоме, которая распространяется на спинномозговую ткань) возможно развитие нейрогенного шока при сохранении целостности позвонков.
  3. Ранения проникающей формы в спинном мозге тоже могут стать причинными факторами подобного патологического состояния.
  4. Симпатические импульсы к сердцу, которые как правило повышают частоту кардиальных сокращений и сократимость, и импульсы к мозговой ткани надпочечников, ответственных за увеличение выброса катехоламинов, бывают прерваны при высоком травмировании спинного мозга.

    В этом случае возникает препятствие формированию характерной рефлекторной тахикардии, возникающей при относительной гиповолемии в результате увеличения объема венозного русла и потери сосудисто-двигательного тонуса.

Патогенетический механизм

В легкой степени нейрогенный шок протекает относительно благоприятно. Такое состояние отмечается при шоковом статусе, вызванном функциональными причинами. В этом случае подключаются компенсаторные механизмы, для которых пуском выступает изменение активности волюмрецепторов, особенно левого предсердия.

Восходящие импульсные потоки стимулируют работу симпатоадреналовой системы, это изменяет сосудистый тонус в сторону сужения, что обуславливает восстановление исходного циркуляторного состояния крови.

В случае грубых повреждений нервных тканей при нарушении афферентной и эфферентной проводимости возбуждений либо разрушении ассоциативных связей в высоких регуляторных центрах, центральные механизмы регулирования начинают блокироваться. Таким образом,  в периферическом сосудистом русле, особенно в мелкокалиберном звене, развиваются типичные необратимые трансформации.

Происходит сладж эритроцитов, тромбоз капилляров и венул, увеличение проницаемости сосудов, межуточная отечность, гипоксическое состояние тканей, метаболические расстройства. Все описанное выше возникает и при другой разновидности шока, а это, в свою очередь, обуславливает полиорганную недостаточность.

Симптоматическая картина и диагностирование

Классическая симптоматика патологического процесса представляет собой:

  • понижение кровяного давления;
  • брадикардию (отсутствие рефлекторной тахикардии по причине перерыва симпатического импульсирования);
  • потепление конечностей (потеря периферической сосудистого сужения);
  • сенсорно-моторные расстройства, которые указывают на повреждение спинного мозга;
  • характерную рентгенологическую картину нарушения целостности костной ткани позвоночного столба.

Тем не менее, выявить присутствие нейрогенного шока бывает крайне затруднительным, поскольку больные с многочисленными повреждениями, в том числе и повреждения спинномозгового канала, зачастую имеют травмирование головного мозга, которое обычно затрудняет выявление причинного фактора моторных и сенсорных нарушений. Дополнительно к этому сочетанные травмы могу привести к гиповолемии и смазать клиническое проявление.

При физикальном осмотре пострадавшего кожные покровы обычно сухие и теплые, сознание пострадавшего сохранено, дыхательное функционирование без каких-либо нарушений, шейные венозные сосуды в спавшемся состоянии.

В некоторых вариантах достаточно приподнять две нижние конечности несколько выше тела пациента, который находится в горизонтальной позиции, и все проявления вазомотроного шока самопроизвольно исчезают.

Наиболее результативен этот тест при шоке, который вызван высокой анестезией спинного мозга.

В подгруппе больных с травмированием спинного мозга в результате проникающих ранений большая часть с пониженным артериальным давлением имеют гемопотерю (примерно 75%), а не неврогенную этиологию, и только у части из них (примерно 6-8%) имеются классические проявления вазомоторного шока. До постановки диагноза соответствующего шока необходимо исключить гиповолемическое состояние.

Лечебные мероприятия

После обеспечения проходимости респираторных путей и нормализации вентилирования легких, введения в организм жидкости и восстановления интравазального объема системное кровяное давление и перфузийные процессы часто приходят в норму.

Введение сосудосуживающих препаратов способствует улучшению тонуса периферических сосудов, снижению емкости вазорусла и увеличению венозного возврата. Однако, это возможно исключительно после ликвидации гиповолемического состояния и соответствующего диагностирования.

Специфическая терапия обычно кратковременная, примерно одни-двое суток.

Длительность вазопрессорного поддержания может соответствовать общему прогнозу улучшения нейрологической функции.

Своевременное восстановление кровяного давления и перфузионных процессов способствует также улучшению кровоснабжения спинномозговой ткани, предупреждению прогрессирования ишемизации ее и минимизации ее вторичного поражения.

Восстановление нормальных гемодинамических процессов должно предшествовать любым оперативным попыткам стабилизирования перелома позвоночного столба.

Источник: //vashaspina.ru/chto-predstavlyaet-soboj-nejrogennyj-shok/

Болевой шок

Нейрогенный шок

Сильная боль может вызывать болевой шок вследствие перевозбуждения парасимпатической нервной системы. Это приводит к значительному снижению сердечного ритма (брадикардия), что в свою очередь уменьшает пульс и приводит к опасному падению кровяного давления (шок). По патогенезу болевой шок соответствует нейрогенному.

Нейрогенный шок — это дистрибутивный тип шока, приводящий к низкому кровяному давлению, иногда с замедлением сердечного ритма, что связано с нарушением вегетативных путей в спинном мозге.
Как именно мучительная боль вызывает нейрогенный шок, до конца не выяснено.

В учебниках нейрогенный шок относится к состоянию, при котором из-за повреждения спинного мозга или ЦНС, периферического высвобождения катехоламинов не происходит. Это вызывает потерю вазомоторного тонуса и, как следствие, скопление крови в периферических сосудах и шок.

Это нарушение кровообращения заставляет мышцы обрабатывать энергию, используя форму метаболизма, называемую анаэробным метаболизмом. Падает кровяное давление. Падение сердечного ритма происходит если повреждение спинного мозга затрагивает области выше (проксимальных) позвонков T-6.

Ниже T-6 частота сердечных сокращений не будет затронута, но кровь будет накапливаться в нижних конечностях, вызывая теплую, сухую и покрасневшую кожу.

Болевой шок может быть опасным осложнением, приводящим к дисфункции органов и смерти, если не будет своевременно распознан и вылечен. Это состояние не следует путать со спинальным шоком, который по своей природе не является нарушением кровообращения.

  • 1 Признаки и симптомы 
  • 2 Причины
  • 3 Лечение

Признаки и симптомы 

Вследствие отсутствия симпатического тонуса, который играет главную роль при иных формах шока, болевой шок имеет ряд уникальных и не типичных признаков.

При других формах шока симпатическая нервная система запускает различные компенсаторные механизмы, высвобождая адреналин, норадреналин и его основные химические медиаторы. Эти нейротрансмиттеры вызывают учащенное сердцебиение, учащенное дыхание и потоотделение.

Они также вызывают сужение кровеносных сосудов (вазоконстрикция), чтобы отвести кровь от конечностей к жизненно важным органам. При болевом шоке организм теряет способность активировать симпатическую нервную систему и не может запустить эти компенсаторные механизмы.

Остается только парасимпатический тонус.

Следовательно, уникальное представление нейрогенного шока включает в себя:

  • Мгновенное снижение артериального давления (гипотензия) из-за внезапной, массированной релаксации гладкой мускулатуры в стенках кровеносных сосудов (вазодилатация);
  • Теплая, сухая и покрасневшая кожа из-за образования венозных отложений вследствие потери тонуса сосудов
  • Приапизм (также возникает из-за вазодилатации);
  • Частота сердечных сокращений падает, что может приводить к брахикардии.

В случае развития болевого шока вследствие травм верхних отделов позвоночника:

  • Если травма локализуется ниже пятого шейного позвонка, у пациента наблюдается диафрагмальное дыхание из-за потери нервного контроля над межреберными мышцами (которые необходимы для грудного дыхания);
  • При локализации травмы выше третьего позвонка, происходит остановка дыхания из-за потери нервного контроля над диафрагмой.

Причины

Болевой шок может возникнуть в результате серьезного повреждения центральной нервной системы (травмы головного мозга, шейного или верхнего грудного отдела спинного мозга).

Проще говоря: травма вызывает внезапную потерю фоновой симпатической стимуляции кровеносных сосудов.

Это заставляет их расслабляться (вазодилатация), что приводит к внезапному снижению артериального давления (вторично к снижению периферического сосудистого сопротивления ).

Нейрогенный шок возникает в результате повреждения спинного мозга выше уровня 6-го грудного позвонка. Он встречается примерно у половины людей, которые страдают от травмы спинного мозга в течение первых 24 часов, и обычно не проходят в течение одной-трех недель.

Лечение

Для нейтрализации болевого шока применяются вазопрессоры. Они используются с целью поддержания адекватного уровня кровяного давления.

 Примером часто применяемого вазопрессора являются допамин, который действует главным образом на альфа-1-рецепторы, вызывая сужение сосудов. Это, в свою очередь, повышает кровяное давление, вследствие сужения артерий.

Допамин используется отдельно или в комбинации с другими инотропными средствами.

Также широко применяется добутамин, который действует на бета-1-рецепторы в организме, вызывая учащение пульса. Это увеличение частоты сердечных сокращений повышает кровяное давление.

Фенилэфрин может использоваться для лечения пострадавших с плохой переносимостью допамина.

Атропин применяется для замедления сердечного ритма.

Источник: //lechimtravmy.ru/travmy/bolevoj-shok

Нейрогенный шок – состояние организма человека, развивающ .

Нейрогенный шок

Нейрогенный шок – состояние организма человека, развивающееся вследствие повреждения спинного мозга, во время чего нарушается проведение импульсов симпатической нервной системы и неограниченные тонус начинает преобладать.

ведущими клиническими признаками нейрогенного шока при травме спинного мозга являются артериальная гипотензия и брадикардия. частота повреждения спинного мозга приводит шеи, то уровень переходного грудопоясничного отдела позвоночника и, реже, грудного отдела и еще меньше на уровне поясничного отдела позвоночника.

нейрогенный шок должен быть дифференцирован от спинального шока определяется как арефлексия ниже уровня травмы спинного мозга.

Для ясного понимания патогенетических механизмов развития нарушений kardiovaskularnih нужно остановиться на нейроанатомии частей нервной системы, регулирующие деятельность сердечно-сосудистой системы.

Центром регуляции сердечно-сосудистой системы имеют те же ядра, находящегося в продолговатом мозгу. этот центр, в свою очередь, под влиянием импульсов из коры головного мозга и подкорковых ядер.

парасимпатические импульсы от сердечно-сосудистых ядер продолговатого мозга достигать своих целей через волокна блуждающего нерва n. vagus (вагус).

преганглионарных волокон образуют синапсы с постганглионарными парасимпатическими нейронами в непосредственной близости к миокарду. периферические сосуды не имеют парасимпатической иннервации.

Преганглионарных симпатических нейронов находятся в intermediolateral ядер боковых рогов Th1-L2 (Тн1-П2) сегментов спинного мозга.

аксоны этих клеток выходят из сегментов спинного мозга в вентральной части позвоночника и образуют синапс с постганглионарных нейронов, расположенных в паравертебрального симпатического ствола.

Волокна симпатических постганглионарных нейронов достигает кровеносных сосудов и сердца, а также периферические нервы.

Помимо хорошо известных двигательных и чувствительных дефицит в травмы позвоночника часто наблюдаются нарушения. и Автономной вегетативной нервной системы играет очень важную роль в регуляции сердечно-сосудистой системы и контролирует такие параметры как давление и пульс. пульс вегетативной нервной системы состоит из симпатической и парасимпатической системы.

они взаимодействуют антагонистический характер в зависимости от тех или иных приспособительных реакций организма. парасимпатическая нервная система уменьшает частоту сердечных сокращений.

В свою очередь, симпатической нервной системы увеличивается частота сердечных сокращений, сократимости миокарда, вазоконстрикцию и увеличивает общее периферическое сосудистое сопротивление и артериальное давление.

Регуляция артериального давления модулируется supraspinally деятельность центров, расположенных в головном мозге, через нисходящие пути посылают импульсы стимуляции спинальных симпатических преганглионарных нейронов. В результате позвоночник травмы нисходящие пути спинного мозга прерываются и симпатические нейроны находятся здесь, теряют способность генерировать сигналы симпатической нервной системы.

Таким образом, перерыв нисходящих путей спинного мозга приводит к снижению активности симпатической нервной системы и устранения ее антагонистического влияния на парасимпатический, которые импульсы достигают своих целей через неповрежденную блуждающего нерва. снижение активности симпатической нервной системы приводит к снижению артериального давления, потеря нормальной адаптации сердечно-сосудистой системы и нарушения рефлекторной регуляции.

Большинство пациентов с нейрогенным шоком имеют низкое кровяное давление, кожа больных теплые и сухие.

эти симптомы появляются вследствие угнетения симпатической иннервации сердечно-сосудистой системы, что приводит к снижению возврата крови из периферических сосудов со снижением общего периферического сосудистого сопротивления периферического сосудистого сопротивления и нарушает централизацию кровотока. Пациенты могут быть гипертермия таким образом. выраженная потеря тепла.

Клиническая картина нейрогенного шока и тяжести пациентов во многом зависит от уровня повреждения спинного мозга. повреждение локализуется выше первого грудного сегмента спинного мозга Th1 (Тн1), приводят к разрушению проводящих путей спинного мозга, которая контролирует активность всей симпатической нервной системы.

Повреждения локализованы в сегментах спинного мозга начиная с первого грудного и ниже, лишь частично нарушает активность симпатической нервной системы.

выраженность нейрогенного шока уменьшается вместе с уменьшением локализации патологии спинного мозга.

так, например, повреждение верхних грудных сегментов сопровождается более выраженной клинической картиной, чем, например, повреждение конуса спинного мозга на уровне грудопоясничного перехода позвоночника.

Нейрогенный шок может сопровождаться как полное отсутствие двигательных и чувствительных функций ниже уровня травмы, а также частичную дисфункцию спинного мозга ниже уровня травмы, неврологический дефицит вследствие повреждения.

По данным С.

Popa (Попа) и соавторов, у всех больных с полным неврологическим дефицитом из-за позвоночника травы ASIA A (АЗИИ) или B отмечаются брадикардия, у 68% из них наблюдаются артериальная гипотензия, для исправления которых от 35% пациентов требует введения вазопрессоров, и 16% – наблюдаются выраженная брадикардия, переходящая в assitalia сердца. В отличие от пациентов с неполным неврологическим дефицитом в результате травмы позвоночника ASIA (Азии) или D у брадикардия в 35 – 71 % случаях, и лишь немногие из них отмечаются гипотония, требующая вазопрессорной поддержки, и очень редко развивается сердечная недостаточность.

Диагноз нейрогенный шок должен быть установлен после исключения других критических состояний, которые имеют аналогичную клиническую картину нейрогенный шок должен быть дифференцирован от других видов шока, гиповолемического в частности.

У пациентов с тяжелой травмы головы пониженное давление может быть связано с продолжающимся кровотечением. так что тактически правильно в первую очередь исключить у пациента геморрагический шок.

ключевые критерии диагностики нейрогенного шока являются гипотония, брадикардия, неврологические дисфункции, тепле и сухости кожи пациента.

Внимание! Информация предназначена для студентов и действующих специалистов в области медицины, а не руководство к действию и дополнительного образования.

Первичный осмотр и лечебная тактика при подозрении на нейрогенный шок не отличается от того, что при оказании помощи травмированным пациентам и включает в себя неотложная диагностика и коррекция угрожающих жизни расстройств.

  • При необходимости, для купирования выраженной брадикардии, может быть использован для внутривенного введения 0.5 – 1.0 (Мг 1.0) атропин каждые 5 минут и суммарной дозы 3.0 (Мг 3.0).
  • Иммобилизация внешней фиксации поврежденного сегмента позвоночника.
  • При наличии неврологического дефицита в первые 1012128″ с момента получения травмы должна быть проведена protivootecna гормональная терапия глюкокортикоидами по схеме: в течение первых 8 часов минут болюсно вводят метилпреднизолон в 15 дозе 30 мг кг, после чего введение препарата продолжается в течение последующих / часов 23 5.4 мг килограмм / х.
  • Больных нейрогенный шок в экстренном порядке следует провести консультации травматолога-ортопеда и нейрохирурга для выявления поражения позвоночника, осложненные ушибом и сдавлением спинного мозга для экстренной хирургической помощи.
  • Параметров контроля дыхательной системы и дыхательных путей.
  • Инфузии внутривенные растворы кристаллоидов для поддержания среднего артериального давления больше, чем 70 мм. РТ. Ст. чтобы предотвратить чрезмерный приток капитала может быть установлен катетер в легочной артерии, что позволяет мониторинг гемодинамики ответ. Если внутривенное введение растворов являются неэффективными для поддержания адекватной перфузии тканей организма может дополнительно инотропных агентов, таких как допамин в дозе от 2.5 до 20.0 мкг / килограмм / мин и добутамина в дозе 2.0 (До 2.0) 20.0 мкг / килограмм / мин.
  • MeSH vocabulary (Сетка словарный запас). US national library of (Национальная библиотека США) Medicine (Медицина).
  • Free 2012 Medical Coding Reference (Бесплатная Медицинская Справочная Кодирование 2012).
  • ICD-10 Version: 2010 (МКБ-10 версия: 2010).
  • Segun T Dawodu (Сегун Т Dawoduбыл). Spinal Cord Injury (Травма Спинного Мозга) – Definition (Определение), Epidemiology (Эпидемиология), Pathophysiology (Патофизиология). MedScape.com.
  • септический анафилактический нейрогенный комбинированные сочетают элементы различных шоков Клиническая классификация шока в зависимости от тяжести выделяет
  • Анафилактический шок Травматический шок Гемотрансфузионный шок Кардиогенный шок Гиповолемический шок Инфекционно – токсический шок Септический шок Нейрогенный шок Комбинированный
  • представлены в двух монографиях Цитотоксические поражения сердца и кардиогенный шок 1975, соавторы – Г. М. Бутенко, М. М. Повжитков и Иммуногенные нарушения
  • органов. Особенно часто при этом развиваются ортостатическая гипотония, нейрогенный мочевой пузырь, импотенция. Тяжёлым осложнением является чаще у больных
  • вазопрессина различают несколько типов несахарного диабета: при центральном нейрогенном несахарном диабете нарушение возникает на уровне синтеза вазопрессина
  • мочеточниково – пузырного соустья, Клапан задней уретры, Травма уретры, Стриктура уретры, Нейрогенный мочевой пузырь, Обтурация почечной лоханки или мочеточниково – пузырного
  • геморрагическим шоком и внутренним кровотечением операция должна быть начата параллельно с противошоковыми мероприятиями – при продолжающемся кровотечении шок купировать
  • недостаточность – в 60  В 10 – 15  случаев наблюдаются внутрибрюшинное кровотечение и шок Метастазирует гепатоцеллюлярная карцинома, как правило, в лёгкие до 45 
  • и способствует развитию артериальной гипотензии сосудистого коллапса и шока Гемосидерин, аналогично ферритину, подразделяют на 1 анаболический и 2
  • причине тяжёлой левожелудочковой недостаточности и возможного кардиогенного шока При диагностике сердечной астмы учитывают возраст пациента, данные анамнеза
  • Бурденко занимался вопросами профилактики и лечения шока лечения ран и общих инфекций, нейрогенной трактовки язвенной болезни, хирургического лечения
  • приводящим к ишемическим некрозам. Клиническая картина аналогична другим нейрогенным остеоартропатиям. Локализация процесса – обычно дистальные метафизы
  • Бронхиальная астма как нейрогенное воспалительное пароксизмальное заболевание.  неопр. недоступная ссылка – Патогенетические нейрогенные механизмы и лечение
  • Неотложные ургентные состояния в эндокринологии Нарушение сознания Оглушение Сопор Кома Шкала комы Глазго Шкала Шахновича Шок
  • Осложнения лечения Аллергические реакции на введение инсулина Анафилактический шок Гипогликемическая кома Синдром хронической передозировки инсулина Липодистрофия
  • Неотложные ургентные состояния в эндокринологии Нарушение сознания Оглушение Сопор Кома Шкала комы Глазго Шкала Шахновича Шок
  • названная Дисплюригеном Displurigen которая воздействуя на белок теплового шока HSPA8 Heat shock 70 kDa protein 8 необходимый для связывания OCT4 с ДНК
  • Неотложные ургентные состояния в эндокринологии Нарушение сознания Оглушение Сопор Кома Шкала комы Глазго Шкала Шахновича Шок

Источник: //google-info.org/4007262/1/neyrogennyy-shok.html

Нейрогенный шок

Нейрогенный шок

Нейрогенный шок – это острая недостаточность кровообращения, возникающая из-за внезапной потери симпатической регуляции сосудистого тонуса при повреждении нервной системы. Наиболее характерными признаками патологии считаются гипотония, относительная брадикардия, гиперемия и гипертермия кожи конечностей.

Тяжелый шок сопровождается нарушениями дыхания и сознания, неврологическими расстройствами. Диагностика осуществляется по данным клинического обследования, анализов крови, гемодинамического мониторинга, КТ и МРТ пораженных зон.

Купирование шока проводится средствами интенсивной терапии, важное место отводится ранней хирургической коррекции.

Эпидемиологию нейрогенного шока трудно оценить, поскольку она базируется на ограниченных статистических данных, зависит от используемых клинических критериев. По сравнению с прочими видами циркуляторной недостаточности эта разновидность шока считается наиболее редкой.

При травмах шейного отдела позвоночника неотложное состояние регистрируется у 19-29% пациентов, превышая показатели для грудного и поясничного отделов (7 и 3% соответственно). Частота шока при внутричерепных нарушениях остается неизвестной.

Гендерно-возрастная структура обычно соответствует таковой при спинальных травмах, половина всех случаев приходится на возраст от 16 до 30 лет с 8-кратным преобладанием у мужчин.

Нейрогенный шок

Развитие патологии опосредовано острым повреждением ЦНС – первичным или вторичным. Гемодинамические изменения обычно возникают при поражении краниоспинального тракта выше уровня Th6, включая ствол мозга. Первичный процесс связан с прямой деструкцией нервных путей, вторичный обусловлен сосудистыми и электролитными сдвигами, отеком. Шоковые реакции вызывают две группы причин:

  • Органические. Частой причиной нейрогенного процесса выступают тяжелые повреждения позвоночника и спинального тракта (автомобильные, спортивные, огнестрельные). Церебральные нарушения включают черепно-мозговые травмы, инсульты, субарахноидальные кровоизлияния. Среди других факторов отмечены выраженная ликворная гипертензия, поперечный миелит, синдром Гийена-Барре и другие периферические нейропатии.
  • Функциональные. В ряде случаев циркуляторные расстройства обусловлены функциональными нарушениями. Шок может возникнуть на фоне глубокого наркоза, эпидуральной анестезии, интенсивного болевого синдрома. Отмечена роль токсического поражения вегетативной системы, влияния некоторых медикаментов, сильной психоэмоциональной травмы. Отдельной причиной признается гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая недостаточность.

Для педиатрического контингента описаны специфические факторы риска. Недостаточность кровообращения становится результатом родовых травм, жестокого обращения с детьми. Связанные с шоком переломы и вывихи верхних шейных сегментов позвоночника более распространены у пациентов с трисомией 21 (синдромом Дауна), скелетными дисплазиями, ювенильным идиопатическим артритом.

Единый механизм развития нейрогенного шока отсутствует. На фоне поражения структур ЦНС происходит утрата симпатической иннервации сердечно-сосудистой системы с повышением вагусного влияния.

Это сопровождается системной вазодилатацией, резким увеличением емкости сосудистого русла, снижением венозного возврата и сердечного выброса.

Утрачивается суточный ритм колебаний АД, возникает гипотония и рефлекторная брадикардия, присоединяется гиперреактивность периферических адренорецепторов.

Кардиогенные механизмы обусловлены повышенным выбросом катехоламинов, связанным с дисфункцией заднего гипоталамуса на фоне внутричерепной патологии. Увеличенные концентрации гормонов запускают прямое поражение миокарда в виде селективного некроза.

Сердечная дисфункция проявляется снижением выброса, повышением пред- и постнагрузки, которые не компенсируются рефлекторной тахикардией.

Гемодинамическую нестабильность усугубляет увеличение давления в легочных капиллярах с нарастанием гипоксических явлений.

В развитии шоковых изменений участвуют нейроэндокринные механизмы. Недостаточность гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы при травматическом поражении центральных структур сопровождается вторичным гипокортицизмом.

В стрессовых ситуациях это может привести к снижению системного сосудистого сопротивления, падению сократимости сердца, гиповолемическому или гипердинамическому шоку.

Отмечены изменения в концентрации эндогенного вазопрессина, но его роль в данной ситуации еще требует изучения.

По механизму развития нейрогенный шок является разновидностью дистрибутивного (распределительного), при котором отмечается относительная гиповолемия. С учетом преобладающих процессов он протекает в трех патогенетических вариантах: вазодилататорном, кардиогенном, нейроэндокринном. Общепринятая клиническая классификация шока включает несколько степеней тяжести:

  • I степень (компенсированный). Перфузия жизненно важных органов сохраняется. Общее состояние средней тяжести, сознание ясное, пациент слегка заторможен. Систолическое артериальное давление превышает 100 mm Hg.
  • II степень (субкомпенсированный). Наблюдается постепенное истощение компенсаторных возможностей. Состояние больного тяжелое, отмечается заторможенность, кожа бледная. АД снижается до 90-80 mm Hg, дыхание учащается, становится поверхностным.
  • III степень (декомпенсированный). Компенсаторные механизмы не могут поддерживать адекватную перфузию. Состояние крайне тяжелое, характерна адинамия, уровень сознания – сопор. Кожные покровы бледные, присутствует акроцианоз. Уровень АД опускается ниже 70 mm Hg, пульс нитевидный, определяется лишь на магистральных артериях. Развивается анурия.
  • IV степень (необратимый). Повреждения имеют необратимый характер, типична полиорганная недостаточность. Пациент находится в терминальном состоянии, кожа сероватой окраски с мраморным рисунком, застойными пятнами. АД ниже 50 mm Hg или не определяется, пульс и дыхание едва заметны. Расширяются зрачки, рефлексы и реакция на болевые раздражители отсутствуют.

Клиническая картина и тяжесть патологии во многом определяются локализацией первичного дефекта.

Циркуляторная недостаточность может возникать на фоне полного (с нарушением сенсорно-моторной функции) либо частичного неврологического дефицита. Очаг над сегментом Th1 нарушает симпатическую регуляцию многих внутренних органов.

Повреждение ниже C5 сопровождается диафрагмальным дыханием, а выше C3 – его остановкой. При снижении уровня поражения тяжесть нарушений уменьшается.

Гемодинамический профиль вазодилататорного варианта нейрогенного шока рассматривается как «теплый и сухой»: периферическая вазодилатация дополняется гипотонией с повышенным пульсовым давлением, относительной брадикардией, покраснением, согреванием кожи конечностей. После спинальных травм удается заметить разницу в тонусе сосудистой сети выше и ниже пораженных сегментов. Часто встречается ортостатическая гипотензия без рефлекторной тахикардии при переходе из положения лежа в вертикальное. У мужчин выявляется приапизм.

Кардиогенная форма шока проявляется гипотонией, учащенным сердцебиением, брадикардия в такой ситуации наблюдается крайне редко.

Периферические сосуды сужаются, повышается системное венозное сопротивление, кожа становится холодной и влажной.

Дисфункция миокарда сопровождается снижением сердечного выброса, падением ударного объема, головокружением, бледностью. Центральное венозное давление нормальное или повышено.

Артериальная гипотензия при нейроэндокринном варианте шока плохо реагирует на инфузии вазопрессоров.

Гемодинамическими признаками сосудистой недостаточности являются сниженные ЦВД и периферическое сопротивление, ударный объем и сердечный выброс. Отличительной чертой можно считать низкие базовые уровни кортизола.

Тест на стимулирование кортикотропином часто приводит к повышению его концентрации, но это не исключает наличия шока.

Нейрогенно обусловленные нарушения могут сохраняться в течение 1-6 недель.

Вегетативная дисрефлексия, низкое кровяное давление в состоянии покоя и ортостатическая гипотония нередки на протяжении хронической фазы – уже после благополучного разрешения шоковых реакций.

Вегетативная нестабильность часто проявляется эпизодической гипертензией, гиперемией кожных покровов, потливостью и тахикардией.

Для нейрогенного нарушения гемодинамики, сочетающегося с другими повреждениями, при отсутствии своевременного распознавания и купирования характерно жизнеугрожающее течение с развитием полиорганной недостаточности, смертельным исходом. Утрата центрального контроля над функцией дыхательных мышц ведет к углублению респираторных расстройств, кардиогенные варианты патологии сопровождаются отеком легких, кардиомиопатией такоцубо.

Резкая и продолжительная гипотония может спровоцировать вторичное ишемическое повреждение головного и спинного мозга, что дополнительно усугубляет неврологический дефицит.

Опосредованные гемодинамической нестабильностью микроциркуляторные нарушения потенцируют тромботические осложнения, увеличивающие риск легочной эмболии, острого коронарного синдрома, недостаточности мозгового кровообращения.

Учитывая потенциальную опасность патологии, в отделении реанимации проводят ургентное обследование пациента. Прежде чем установить диагноз нейрогенного шока, рекомендуют исключить другие причины циркуляторной недостаточности, особенно при наличии выраженной прогрессирующей рефрактерной гипотензии. В этом помогают следующие методы лабораторно-инструментального контроля:

  • Общий и биохимический анализы крови. Получают развернутую картину периферической крови, данные коагулограммы, электролитного состава плазмы. Определяют концентрацию кортизола, маркеров некроза миокарда (тропонинов, миоглобина, креатинфосфокиназы). Крайне важна оценка газов артериальной и венозной крови, по результатам которой выявляют гипоксемию, гиперкапнию, ацидоз.
  • Гемодинамический мониторинг. Исследовать гемодинамические показатели можно неинвазивными либо инвазивными способами. К первым относят измерение АД, пульсоксиметрию, ЭКГ, плетизмографию. Сердечный выброс измеряют с помощью эхокардиографии с допплерографией, методами на основе термодилюции. О тканевой перфузии можно судить по величине диуреза. Инвазивный мониторинг проводят через центральный венозный или артериальный катетер.
  • Томографические методы. Необходимы для установления причин гемодинамической нестабильности, обнаружения сопутствующих повреждений, представляющих опасность для пациента. КТ-сканирование позволяет оценить состояние позвоночника, головного мозга, внутренних органов. МРТ-диагностика более информативна для спинальных повреждений. Пациентам с шоковыми реакциями томография должна выполняться под тщательным контролем.

Немаловажное значение имеет диагностическая люмбальная пункция с анализом ликвора, нейрофизиологические исследования (энцефалография, нейромиография).

Врач-невролог дифференцирует сосудистую недостаточность с гиповолемическим, геморрагическим, обструктивным шоками. Необходимо исключить наличие застойной сердечной недостаточности, сепсиса, массивной ТЭЛА.

Пациенты нуждаются в экстренной консультации травматолога и нейрохирурга.

Ургентное состояние требует своевременного купирования по принципам реаниматологии и интенсивной терапии. При травмах цервикального отдела позвоночного столба для предотвращения дальнейшего повреждения спинного мозга проводится иммобилизация воротником. Параллельно осуществляются мероприятия, направленные на стабилизацию системной гемодинамики и перфузии тканей:

  • Инфузионная поддержка. Для восстановления витальных функций и предупреждения вторичных ишемических процессов основные усилия направляются на купирование гипотонии. Терапия первой линии – инфузия солевых растворов для быстрого восстановления ОЦК. При сопутствующем геморрагическом шоке для удержания жидкости в сосудистом русле кристаллоиды сочетают с коллоидными растворами.
  • Инотропы и вазопрессоры. Если жидкостная ресусцитация не привела к устранению симптоматики шока, применяют препараты второй линии – инотропные (добутамин), вазопрессорные агенты (дофамин, адреналин). Чтобы улучшить перфузию спинного мозга, в первую неделю после спинальной травмы рекомендуют поддерживать среднее АД на уровне 85-90 мм рт. ст.
  • Холиноблокаторы. Лечение тяжелой гемодинамически значимой брадикардии проводят холинолитиками – атропином, гликопирролатом. Альтернативой могут служить адреномиметики (изадрин), метилксантины (теофиллин, аминофиллин). Последние показаны для случаев резистентной брадикардии.

Наличие неврологического дефицита требует проведения противоотечной терапии кортикостероидами, но длительное использование гормональных средств не рекомендуется ввиду высокого риска осложнений.

Исходя из клинической ситуации, дополнительно назначают антибактериальную, гемостатическую и нейропротекторную коррекцию. При респираторных нарушениях пациента переводят на ИВЛ.

В отдаленном периоде с целью восстановления функциональных возможностей необходима комплексная реабилитация.

Хирургическое лечение

Операция может потребоваться при травматических повреждениях, осложнившихся ушибом и компрессией нервных структур.

Для устранения прямого давления на мозговые ткани, снижения тяжести шока и профилактики вторичных поражений проводят стабилизацию позвоночных сегментов, открытую или закрытую репозицию, декомпрессию.

Любое ухудшение неврологических функций требует срочной хирургической коррекции, раннее вмешательство снижает потребность в ИВЛ, сокращает продолжительность пребывания в стационаре.

Экспериментальное лечение

Текущие исследования направлены на предупреждение вторичного нейрогенного повреждения, изучение новых способов восстановления нейронов, регенерации утраченных связей в головном и спинном мозге.

С этой целью рассматривается применение антиоксидантов, блокаторов апоптоза, ингибиторов кальпаина. Исследуется влияние налоксона, тиреотропин-рилизинг-гормона.

Перспективным направлением считают использование стволовых клеток, генную терапию.

Случаи тяжелого нейрогенного шока, вызванного спинальными травмами или церебральными повреждениями с полным неврологическим дефицитом, создают явную угрозу для жизни. Задержки в оперативной коррекции ухудшают и без того очень серьезный прогноз.

Даже после гемодинамической стабилизации пациента длительно сохраняется вегетативная дисрегуляция, существует риск вторичных осложнений и снижения качества жизни.

Профилактические меры сводятся к своевременной диагностике неврологической патологии, ранней и полноценной терапии системных расстройств.

Источник: //www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/zabolevanija_neurology/neurogenic-shock

WikiMedSpravka.Ru
Добавить комментарий