Нарушения портального кровообращения

Лечение больных острым панкреатитом на фоне алкогольной гепатопатии и нарушения портального кровообращения | #09/15 | Журнал «Лечащий врач»

Нарушения портального кровообращения

Острый панкреатит относится к числу распространенных хирургических заболеваний и составляет в среднем от 3% до 10% случаев всех неотложных заболеваний органов брюшной полости. Возрастающий уровень заболеваемости свидетельствует об актуальности проблемы диагностики и лечения острого панкреатита в практическом здравоохранении [1].

Одной из наиболее частых причин развития острого панкреатита по праву считают злоупотребление алкоголем, алкогольные эксцессы либо прием суррогатов алкоголя.

В настоящее время роль алкоголя как патогенетического фактора поражения поджелудочной железы общепризнана [1–9]. Подобную причину заболевания выделяют в среднем от 35% до 50% больных подавляющего большинства стран [1, 6, 8].

Литературные данные и практические наблюдения свидетельствуют, что алкогольные панкреатиты относятся к наиболее тяжелым формам острого панкреатита [1–9]. Острый панкреатит развивается на фоне нарушений дренажной функции панкреатических протоков.

С алкоголизмом связывают токсическое повреждение поджелудочной железы, нарушение функции печени, извращение синтеза ферментов [4–6, 9].

Таким образом, прием алкоголя и его суррогатов резко усиливает секреторную активность поджелудочной железы, а длительное употребление алкогольных напитков приводит к дуодениту с отеком большого дуоденального соска, создавая затруднение оттоку панкреатического сока и желчи.

Алкоголь в этих обстоятельствах оказывает токсическое действие на экзокринную активность железы, вызывая дегенеративные изменения в ацинарных клетках, способствуя развитию острого панкреатита [1, 2, 4, 6, 7].

Несмотря на многочисленные исследования, посвященные изучению больных с острым панкреатитом, вопросы клиники, диагностики и тактики лечения этого заболевания, связанные с употреблением алкоголя, изучены недостаточно и порой противоречивы.

С одной стороны, это вызвано многосторонним действием алкоголя на организм, с другой — недостаточностью данных о структуре эндотоксикоза при этом заболевании [1, 3, 7]. В зависимости от продолжительности заболевания, времени воздействия, качества и количества принятых алкогольных напитков в паренхиме поджелудочной железы развивается некроз, атрофия и фиброз клеток. Соответствующие изменения выявляются и в печени. Анатомическая близость печени и поджелудочной железы и тесные функциональные связи между ними создают угрозу повреждения и функциональной недостаточности печени при острых заболеваниях поджелудочной железы [6, 7].

Проблема диагностики и лечения больных с острым панкреатитом на фоне хронической алкогольной интоксикации и алкогольных поражений печени представляет большой интерес и относится к категории особо сложных.

Хроническая алкогольная интоксикация и поражения печени значительно увеличивают риск летального исхода [2, 4, 5].

Обусловленная острым панкреатитом системная воспалительная реакция ухудшает функциональные способности пораженной алкоголем печени и приводит к выраженным нарушениям портального кровотока [10–13].

При лечении больных острым панкреатитом и функциональными нарушениями печени комплексные мероприятия направлены на коррекцию гиповолемии и электролитного дисбаланса, используют антиферментные препараты, блокаторы желудочной секреции, респираторную и инотропную поддержку, антибиотики, парентеральное и раннее энтеральное питание, методы экстракорпоральной детоксикации [7, 1]. Большое внимание уделяют улучшению микроциркуляторных процессов и купированию рассеянного внутрисосудистого свертывания [7, 14–16].

С этой целью используют различные препараты, включая пентоксифиллин (Трентал), агапурин, низкомолекулярные гепарины, а также кровозаменители — Реоглюман, Реомакродекс [7]. В последнее время для коррекции патологии сосудистого русла широко используется препарат Актовегин.

Препарат обладает эндопротекторным свойством, увеличивает утилизацию кислорода, улучшает энергетический метаболизм, усиливает транспорт глюкозы в клетку за счет переносчиков, благодаря наличию изонил-фосфо-олигосахаридов улучшает метаболическую активность микрососудистого эндотелия [17, 18].

Целью настоящего исследования являлось улучшение микроциркуляторных нарушений печени и портального кровотока при лечении больных с острым панкреатитом на фоне алкогольных поражений печени — гепатопатии.

Под нашим наблюдением находились 24 больных основной группы с острым панкреатитом в возрасте 22–55 лет. Мужчин было 20, женщин — 4.

Всем больным в ходе лечения с целью коррекции патологии микроциркуляторного русла и портального кровотока применяли Актовегин по 10 мл 1 раз в сутки на 0,9% физиологическом растворе.

Группу сравнения составили 24 больных с аналогичной патологией, которым в процессе лечения с целью коррекции микроциркуляторных нарушений и портального кровообращения применяли Пентоксифиллин.

Диагноз «острый панкреатит» устанавливался на основании клинических, лабораторных и инструментальных данных. Комплекс обследования включал клинико-лабораторную диагностику, с использованием клинических и биохимических методов исследования крови, ультразвуковое исследование (УЗИ) органов брюшной полости, эзофагогастродуоденоскопию, лапароскопию.

Определение концентрации алкоголя в крови производили по международным стандартам, принятым по МКБ-10. Оценку состояния тяжести больных давали с применением критериев шкалы SAPS. У всех больных имелся алкогольный анамнез более 5 лет. Концентрация алкоголя в крови составила при поступлении 1,5 мг% ± 0,3.

Состояние больных при поступлении оценивалось как тяжелое, что соответствовал по шкале SAPS 8,8 ± 0,59 балла. По ходу хирургического лечения оценивали клинико-морфологическое состояние печени.

Наиболее информативным при диагностике поражений печени являлись методы УЗИ, ультразвуковой допплерографии, компьютерной томографии печени и лапароскопия.

Данные проведенных исследований сопоставлялись с результатами клинических исследований крови, биохимических показателей функционального состояния печени.

Контрольные исследования с применением клинических и биохимических анализов крови применяли ежедневно в отделении реанимации, а после стабилизации состояния больных и перевода в хирургическое отделение через каждые 3 суток.

Результаты и обсуждение

Данные проведенных контрольных исследований подтвердили клиническую эффективность проводимой терапии в основной группе с применением Актовегина для коррекции микроциркуляторных нарушений печени и портального кровотока.

Клинический эффект препарата оценивался по срокам разрешения пареза кишечника, сокращения размеров воспалительного инфильтрата брюшной полости при остром панкреатите, сокращения размеров печени, улучшения результатов клинико-биохимических показателей крови, лейкоцитарного индекса интоксикации, показателей воротного кровотока.

На фоне проведенной терапии в основной группе отмечали уменьшение явлений интоксикации и устранение пареза кишечника из 24 (100%) у 19 (79,1%) пациентов на третьи сутки применения Актовегина в комплексной терапии.

В группе сравнения с использованием Пентоксифиллина сроки разрешения пареза кишечника приходились на 5–7 сутки. Сокращение размеров воспалительного инфильтрата брюшной полости в течение 7 суток наблюдали у 18 (75%) больных основной группы, а в группе сравнения отмечено у 13 (54.2%) больных.

Данные клинических и биохимических исследований крови свидетельствовали о повышении уровня гемоглобина, эритроцитов, снижении числа лейкоцитов, количества тромбоцитов и лейкоцитарного индекса интоксикации у 22 (91,6%) пациентов в основной группе на 12-е сутки, а в группе сравнения — у 18 (75%). Данные проведенных исследований анализов крови приведены в табл. 1.

По мере улучшения показателей анализов крови на 12-е сутки проводимого лечения наблюдали сокращение размеров печени у 21 (87,5%) больного в основной группе, наряду со снижением уровня АЛТ, АСТ, щелочной фосфатазы, билирубина, мочевины и улучшением показателей воротного кровообращения (табл. 2 и 3).

Среди больных группы сравнения положительный результат получен в аналогичные сроки у 16 (66,7%) пациентов, у 5 (20,8%) больных анализы существенно не изменились, а у 4 (16,5%) отмечено ухудшение показателей.

Из наблюдаемых 24 (100%) больных основной группы с применением Актовегина у 1 (4,1%) пациента состояние ухудшилось в связи с прогрессированием острой печеночной и полиорганной недостаточности.

На 4-е сутки от момента госпитализации больной умер от интоксикации.

Среди пациентов группы сравнения при применении Пентоксифиллина для коррекции микроциркуляторных процессов умерли 4 (16,6%) больных в связи с нарастающей смешанной интоксикацией, развитием делирия и полиорганной недостаточности.

Заключение

Проведенные исследования свидетельствуют об эффективности применения препарата Актовегин для коррекции патологии микроциркуляторного русла и функциональных нарушений пораженной алкоголем печени при комплексном лечении больных с острым панкреатитом.

Эффект лечения достигается благодаря эндотелиопротективному действию Актовегина, способствующему увеличению скорости капиллярного кровотока, улучшению клеточного и тканевого метаболизма в печени, что сопровождается стимуляцией биоэнергетических процессов и регенераций гепатоцитов.

Литература

  1. Савельев В. С., Филимонов М. И., Бурневич С. З. Панкреонекрозы. М.: ООО «Медицинское информативное агентство», 2008. 259 с.
  2. Альтшулер В. Б., Абдуллаев Т. Ю. Клинические особенности алкоголизма у больных с патологией печени // Вопросы наркологии. 2001. № 1. С. 33–41.
  3. Белокуров Ю. Н., Уткин А. К., Баунов А. В. Эндоинтоксикация при панкреонекрозах алкогольной этиологии // Хирургия. 1990. № 1. С. 52–55.
  4. Билибин Д. П., Дворикова В. Е. Патофизиология алкогольной болезни и наркологии: Учеб. пособие. М.: Унив. др. народов, 1991. С. 43–47.
  5. Богомолов Д. В., Пиголкин Ю. И., Пешкова И. А., Морозов Ю. Е., Богомолова И. Н., Букешов М. К., Горностаев Д. В., Шорников А. Б. Патоморфологические проявления различных форм алкогольной болезни // Арх. патологии. 2003. Т. 65. № 4. С. 28–32.
  6. Георгадзе А. К., Пенин В. Н., Титова Г. П. Жировой панкреонекроз. Тбилиси: Ганатлеба, 1992. 167 с.
  7. Костюченко А. Л., Филин В. И. Неотложная панкреатология. СПб: Деан, 2000. 476 с.
  8. Савельев С. В., Филимонов М. И., Бурневич С. З. Панкреонекрозы. Медицинское информационное агенство, 2008. 259 с.
  9. Rau B., Bothe A., Beger H. J. Surgical Treatment of necrotizing pancreatitis by necrosectomy and closed lavage: changing patient characteristics and outcome in a 19 year, single center series // Surgeri. 2005, v. 138, № 5, p. 438–444.
  10. Брискин Б. С., Акопян В. С., Васильева М. А., Давитадзе Ш. А., Соломенцев Я. В. Состояние портального кровотока у хирургических больных с различными функциональными нарушениями печени / Тезисы докладов V Международной конференции и школы: Современное состояние методов неинвазивной диагностики в медицине. М., 1998. С. 90–91.
  11. Брискин Б. С., Демидов Д. А., Васильева М. А., Полякова М. И., Соломенцев Я. В., Акопян В. С. Интраскопические, лабораторные и клинические параллели в определении тяжести течения острого алкогольного панкреатита и его осложнений / Актуальные вопросы практической медицины: Сб. научных работ под ред. акад. РАМН Соколова Е. И. Вып. III. М.: Грантъ, 1999. С. 23–25.
  12. Брискин Б. С., Демидов Д. А., Васильева М. А., Соломенцев Я. В., Акопян В. С. Изучение портального кровотока в патогенезе течения острого алкогольного панкреатита / Актуальные вопросы практической медицины: Сборник научных работ под ред. акад. РАМН Соколова Е. И. Вып. III. М.: Грантъ, 1999. С. 20–22.
  13. Брискин Б. С., Туманов В. П., Акопян В. С., Соломенцев Я. В., Суплотова А. Г. Морфо-функциональное состояние печени у больных с острым панкреатитом на фоне хронической алкогольной интоксикации // Росс. ж. гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. Материалы V Российской гастроэнтерологической недели. Приложение № 8. Т. IX. М., 1999. С. 73.
  14. Брискин Б. С., Кулаженков С. А., Плаксин Л. Н., Яценко А. А., Ломако В. В., Акопян В. С. Эффективность применения эссенциале с даларгином у хирургических больных с алкогольными поражениями печени // Актуальные проблемы хирургии. М., 1998. С. 24–28.
  15. Гайворонский И. В. Патогенетические механизмы расстройств регионального и микроциркуряторного кровотока при портальной гипертензии // Регионарное кровообращение и микроциркуляция. 2002. Т. 1. № 2. С. 57–67.
  16. Гайворонский И. В., Пестерева Н. А., Тихонова Л. П. Состояние лимфатических капилляров и лимфангионов кишечника при портальной гипертензии и после ее хирургической декомпрессии. Лимфангион (анатомия, физиология, патология). Сб. науч. трудов. Л.: ЛСГМИ, 1990. С. 86–91.
  17. Уткин А. Г., Мосесов А. Г., Цырульников А. А. «Актовегин» как компонент комплексной терапии осложненных форм ХВН нижних конечностей // РМЖ. 2007, 15 (12), 6, 981–985.
  18. Fedorovich A. A. // Microvaskular research. 2012, 84, 86–93.

О. Х. Халидов, доктор медицинских наук, профессор
Р. У. Гаджимурадов1, доктор медицинских наук, профессор
В. С. Акопян, доктор медицинских наук

ГБОУ ВПО МГМСУ им. А. И. Евдокимова МЗ РФ, Москва

1 rasuldok@rambler.ru

Купить номер с этой статьей в pdf

Источник: //www.lvrach.ru/2015/09/15436297/

2.3. Симптомокомплекс нарушения портального кровообращения, обусловленного поражением печени Определение, причины и механизмы развития

Нарушения портального кровообращения

Симптонокомплекс нарушения портального кровообращения, обусловленного поражением печени, включает в себя несколько синдромов, из которых наиболее часто встречается синдром портальной гипертензии и связанные с ним гепатолиенальный синдром, отечно-асцитический синдром, сывороточно-биохимический синдром шунтирования печени и синдром гепатаргии, или портосистемной энцефалопатии.

В клинической практике термином портальное кровообра­щение обозначается кровообращение в системе воротной вены.

Система кровообращения печени включает два приносящих кровеносных сосуда — воротную вену, через которую поступает 70 — 80% общего объема притекающей крови, и собственную печеночную артерию (20 — 30% общего объема притекающей к печени крови) и один уносящий сосуд — печеночную вену. Оба приносящих сосуда разветвляются в печени до общей ка­пиллярной сети, в которой капилляры, образующиеся в резуль­тате ветвления артериол, соединяются с синусоидными капиллярами портальной системы. Эти капилляры открываются в центральные дольковые вены, по которым кровь попадает да­лее через собирательные вены в главные печеночные. Стволы печеночных вен открываются в нижнюю полую вену.

Лимфоотток из печени совершается по поверхностным и глубоким лимфатическим сосудам. Поверхностные лимфатиче­ские сосуды анастомозируют с глубокими, начинающимися от вокругдольковых капиллярных сетей. Внутри долек лимфатиче­ских капилляров нет.

Нарушения оттока крови из системы сосудов воротной вены приводят обычно к портальной гипертензии, достигающей порой 600 мм водного столба и более. У здоровых людей давле­ние в системе воротной вены колеблется в пределах 50 — 115 мм водного столба.

Портальная гипертензия способствует воз­никновению портокавальных анастомозов и их варикозному расширению. Наибольшее количество крови при портальной гипертензии оттекает по венам пищевода и желудка, меньшее — по венам передней брюшной стенки, печеночно-12-перстной связки, прямой кишки и др.

Различают три формы портальной гипертензии: внутрипеченочную, над- и подпеченочные.

Внутрипеченочная форма (80 — 87%) возникает в резуль­тате поражения венозного русла в печени, преимущественно в зоне синусоидов. Она весьма часто развивается при циррозе пе­чени, при котором разрастающаяся соединительная ткань сда­вливает внутрипеченочные венозные сосуды.

Надпеченочная форма (2 — 3%) развивается в результате полной или частичной блокады печеночных вен. Причинами ее возникновения часто бывают облитерирующий эндофлебит или тромбофлебит печеночных вен, тромбоз или стеноз нижней по­лой вены на уровне печеночных вен.

Подпеченочная форма (10 — 12%) имеет место в случае по­лной или частичной блокады воротной вены и ее крупных ве­твей (селезеночная вена и др.).

Причинами подпочечной портальной гипертензии высту­пает флебит, тромбоз, флебоскпероз, сдавление воротной вены опухолями (например, карцинома или киста поджелудочной железы), увеличенными лимфатическими узлами и др.

Застой крови в воротной вене часто ведет к развитию спленомегалии и задержке крови в селезенке, т.е. гепатолиенальному синдрому.

Следует отметить, что этот синдром возни­кает не только в связи с портальной гипертензией, но может быть и при других заболеваниях печени (например, гепатитах, раке печени и др.), острых и хронических лейкозах и т.д.

Такое сочетанное поражение печени и селезенки с увеличением их объема объясняется тесной связью обоих органов с системой воротной вены, насыщенностью их паренхимы элементами ре-тикуло-гистиоцитарной системы, а также общностью их иннер­вации и путей лимфооттока.

Значительное увеличение селезенки обычно сопровождается повышением ее функции (гиперспленизм), что проявляе­тся анемией, лейкопенией и тромбоцитопенией.

Тромбоцитопения может привести к развитию геморраги­ческих осложнений.

При выраженной портальной гипертензии, особенно, если она является следствием внутрипеченочного блока, нередко ра­звивается отечно-асцитический синдром, т.е. возникают асцит и характерные печеночные отеки.

В образовании асцитической жидкости значительная роль принадлежит избыточному лимфообразованию в печени, усиле­нию экстравазации в сосудах ее микроциркуляторного русла. В результате усиливается транссудация в брюшную полость жид­кости из сосудистого русла.

Формированию асцита способ­ствует не только повышенное гидростатическое давление в синусоидах и венулах (портальная гипертензия), но и уменьше­ние онкотического давления плазмы вследствие гипопротеинемии, а также задержки натрия и повышения осмотического давления в ткани печени за счет возрастания молярной концен­трации в результате обменных нарушений, вызванных гипо­ксией.

В возникновении отеков важное место занимает пораже­ние печени, в которой нарушается процесс обезвреживания шлаков, недостаточно инактивируется ангиотензин-11 и особен­но альдостерон.

Это приводит к интоксикации, снижению и нарушению синтеза белков, задержке жидкости в организме.

В результате преобладания глобулинов над альбуминами образую­тся упорные гипоонкотические отеки чаще всего в области ни­жних конечностей, так как они обычно сочетаются с венозным застоем в печени, портальной гипертензией и асцитом.

Не нужно забывать, что значительное скопление жидкости в брюшной полости может появиться как в результате порталь­ной гипертензии и поражения печени, так и вследствие недостаточности кровообращения, поражения брюшины опухо­левым и туберкулезным процессом и т.д.

В случае развития мощных венозных коллатералей через портокавальные анастомозы из кишечника в общий кровоток поступает большое количество веществ, подлежащих в норме преобразованию в печени: аммиак, мочевина, свободные фенолы, аминокислоты, жирные кислоты, меркаптаны и др.

Эти вещества, накапливаясь в сыворотке крови в повышенных кон­центрациях, оказываются токсичными и способствуют разви­тию портосистемной энцефалопатш, которая нередко называется гепатаргией, или гепатоцеребральньш синдромом.

С избыточным поступлением в кровь вышеуказанных продуктов обмена белков связано понятие о сывороточно-биохимическом синдроме шунтирования печени.

Последний встречается не то­лько при развитии портоковальных анастомозов вследствие портальной гипертензии (например, при циррозе печени), но и при выраженных паренхиматозных поражениях печени, напри­мер, при жировой дистрофии печени, хроническом агресси­вном гепатите, острой желтой атрофии печени и др. Следует помнить, что содержание аммиака в сыворотке крови может быть увеличено при почечном ацидозе, хронической почечной недостаточности, наследственных дефектах ферментов синтеза мочевины и др.

Источник: //studfile.net/preview/1154418/page:7/

Портальное кровообращение – это… Что такое Портальное кровообращение?

Нарушения портального кровообращения
[анатомическое (vena) portae воротная вена] — условная зона системы кровообращения, ограниченная местом отхождения от аорты чревного ствола и верхней брыжеечной артерии и местом впадения печеночных вен в нижнюю полую вену. Представляет собой область кровообращения печени, желудка, кишечника, поджелудочной железы и селезенки (рис. 1).

В клинической практике термин «портальное кровообращение» используется в более узком смысле — для обозначения кровообращения в системе воротной вены. Кровь в системе П. к. проходит через две сети капилляров. К первой из них относят капилляры, расположенные в стенках органов пищеварения, и капилляры селезенки.

Вторая сеть капилляров находится в паренхиме печени и обеспечивает обменную и экскреторную функции непосредственно печени. Из воротной вены кровь попадает в нижнюю полую вену и возвращается к сердцу, пройдя через печень, где осуществляется обезвреживание токсических продуктов, образующихся в желудочно-кишечном тракте в процессе пищеварения.

В печень поступает кровь из двух систем сосудов (артериальная — из собственной печеночной артерии, венозная — из воротной вены) с единым дренированием через печеночные вены.

Существенной особенностью кровообращения в печени является широкая сеть разветвлений воротной вены и собственной печеночной артерии, образующей в дольках печени синусоидных капилляров, мембраны которых непосредственно контактируют печеночные клетки (гепатоциты). Из синусоидных капилляров кровь оттекает в центральные вены, затем в печеночные и нижнюю полую вену.

Нейрогуморальная и гемодинамическая регуляция П. к. осуществляется через систему сфинктеров, расположенных по ходу портального русла (рис. 2). Эта система в норме обеспечивает приспособление кровотока к деятельности органов брюшной полости, а также выполняет функцию депонирования крови в портальном русле и печени. Входные сфинктеры расположены в местах перехода мелких разветвлений воротной вены и артериол в синусоидные капилляры, а выходные сфинктеры — в области впадения синусоидных капилляров в центральную вену и центральной вены в междольковую. Роль дополнительного сфинктера портального русла играет мышечный слой средней оболочки стенок артерий и артериол, входящих в систему П. к. Тонус этого слоя и определяет величину притока крови в портальное русло. Одним из основных условий нормального кровообращения (Кровообращение) в любой сосудистой системе является разность давления между различными ее точками. В системе П. к. артериальная кровь под давлением 110—120 мм рт. ст. поступает в первую сеть капилляров, где оно понижается до 10—15 мм рт. ст. В воротной вене давление составляет 5—10 мм рт. ст., а в печеночных венах — 0—5 мм рт. ст. Таким образом, разность давления в начальном и конечном отделах портального русла, обеспечивающая поступательное движение крови, составляет свыше 100 мм рт. ст. Внеорганные сосуды печени также имеют мышечный слой, что способствует пропульсивному движению крови. Возможно, что ток портальной крови происходит также за счет ритмичных сокращений селезенки. Иннервацию и нервную регуляцию П. к. осуществляет чревное сплетение, содержащее как симпатические, так и парасимпатические волокна. Важную роль в регуляции П. к. играет эндокринная система. Введение адреналина или норадреналина в общий кровоток вызывает сужение афферентных сосудов печени и синусоидных капилляров, спазм входных сфинктеров и расслабление выходных сфинктеров. Одновременно повышается давление в воротной вене. Серотонин заметно суживает сосуды системы воротной вены, АКТГ значительно увеличивает печеночный кровоток. Ацидоз, гипоксия, гипотермия и другие факторы ухудшают микроциркуляцию в печени. К наиболее информативным и распространенным методам исследования П. к. относятся спленопортография, интраоперационная портография и спленопортоманометрия, позволяющие судить о гемодинамике портального русла и локализации патологического процесса, блокирующего портальный кровоток. Особенности артериального кровообращения отражают целиакография (см. Ангиография) и реогепатография. Зондирование печеночных вен (измерение давления, контрастирование) дает информацию о состоянии выводящей системы портального русла.

Нарушение кровотока в системе П. к. обусловлено изменением количества притекающей крови, сопротивления ее оттоку, бокового давления на стенки сосудов и реологических свойств крови.

Поступление крови в воротную вену может увеличиваться в процессе пищеварения, однако в этом случае оно превышает кровоток в покое не более чем на 50%. Существенно возрастает кровенаполнение венозных сосудов органов брюшной полости при воспалительных процессах, например перитоните. Уменьшение поступления крови в воротную вену возможно при резких изменениях положения тела (ортостатический коллапс), при ишемии кишечника в результате кровопотери, тяжелой механической травмы и др. Нарушения оттока крови из системы сосудов воротной вены, приводящие обычно к повышению давления в ней (см. Портальная гипертензия), могут быть вызваны сердечной недостаточностью, сужением или тромбозом печеночных вен, а также возрастанием сопротивления кровотоку в сосудах печени в результате изменений их тонуса под влиянием нервных и особенно гуморальных факторов или сужения их просвета, например при развитии цирроза печени (Цирроз печени). Повышение внутрибрюшного давления при асците, метеоризме, атонии кишечника и др. также сопровождается нарушениями портального кровотока. Изменения реологических свойств крови, например увеличение ее динамической вязкости, способствует замедлению кровотока в воротной вене. При затруднении оттока крови через печеночные вены или возрастании ее притока в печени может депонироваться до 20% общего объема крови. Сосуды печени, выполняя функцию шлюзов, играют большую роль в регуляции системной гемодинамики (Гемодинамика). Задержка крови в синусоидных капиллярах печени увеличивает экстравазацию жидкости в перисинусоидальные пространства, что имеет значение для регуляции водно-солевого обмена (Водно-солевой обмен). В депонировании крови в портальном русле принимают участие селезенка и сосуды кишечника. Расстройства П. к. сопровождаются нарушениями обменных процессов в печени и ее функций. Так, при наложении экковского соустья (анастомоз между нижней полой и воротной веной с одновременной перевязкой выше него воротной вены) кровоток через печень и потребление кислорода уменьшаются на 50%; это заметно влияет на белковый обмен, прежде всего на синтез мочевины. При выраженных расстройствах кровоснабжения печени, в первую очередь артериального, и развитии глубокой гипоксии значительно нарушаются энергетический обмен и сопряженные с ним процессы переаминирования и синтеза белков, особенно плазмы крови. Библиогр.: Заболевания органов пищеварения, под ред. А.С. Логинова, с. 28, М., 1977; Селезнев С.А. Печень в динамике травматического шока, Л., 1971, библиогр.; Фолков Б. и Нил Э. Кровообращение, пер. с англ., М., 1976.аорта; 2 — чревный ствол; 3 — верхняя брыжеечная артерия; 4 — нижние брыжеечные артерия и вена; 5 — верхняя брыжеечная вена; 6 — селезеночная вена; 7 — воротная вена; 8 — печеночная вена; 9 — ветвление воротной вены в печени; 10 — печеночные вены; 11 — нижняя полая вена”>

Рис. 1. Схематическое изображение артерий и вен, входящих в систему портального кровообращения: 1 — брюшная аорта; 2 — чревный ствол; 3 — верхняя брыжеечная артерия; 4 — нижние брыжеечные артерия и вена; 5 — верхняя брыжеечная вена; 6 — селезеночная вена; 7 — воротная вена; 8 — печеночная вена; 9 — ветвление воротной вены в печени; 10 — печеночные вены; 11 — нижняя полая вена.

капилляр; 4 — воротная вена; 5 — печеночная артерия; 6 — входной венозный сфинктер; 7 — входные артериальные сфинктеры; 8 — выходной сфинктер в месте впадения синусоидного капилляра в центральную вену; 9 — выходной сфинктер в области соединения центральной и междольковой вен”>

Рис. 2.

Схематическое изображение системы сфинктеров на уровне внутрипеченочного кровообращения: 1 — междольковая вена; 2 — центральная вена; 3 — синусоидный капилляр; 4 — воротная вена; 5 — печеночная артерия; 6 — входной венозный сфинктер; 7 — входные артериальные сфинктеры; 8 — выходной сфинктер в месте впадения синусоидного капилляра в центральную вену; 9 — выходной сфинктер в области соединения центральной и междольковой вен.

Источник: //dic.academic.ru/dic.nsf/enc_medicine/24418/%D0%9F%D0%BE%D1%80%D1%82%D0%B0%D0%BB%D1%8C%D0%BD%D0%BE%D0%B5

Портальная гипертензия. Классификация, патогенез. Основные пути оттока из портальной системы

Нарушения портального кровообращения
⇐ ПредыдущаяСтр 8 из 16Следующая ⇒

ПОРТАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ – патологическое состояние, характеризующееся комплексом клинических проявлений, обусловленных нарушением кровообра­щения и повышением давления в портальной системе (нормальное давление составляет 5-6 мм рт. ст.).

Классификация портальной гипертензии основана на принципах локализации препятствия портальному кровотоку, клинико-топографических особеннос­тях и патогенезе заболевания.

Классификация видов блокады портального русла (М.Д. Пациора,1974):

I. Надпеченочная блокада портального кровообращения:

– цирроз Пика сердечного происхождения;

– болезнь Киари (тромбоз печеночных вен);

– синдром Бадда-Киари (тромбоз нижней полой вены на уровне печеночных вен, стеноз или облитерация ее выше печеночных вен, сдавление опухолью, рубцами).

II. Внутрипеченочная блокада портального кровообращения:

– циррозы печени различной формы;

– опухоли печени (сосудистые, паразитарные, железистые);

– фиброз печени (портальный, рубцовый, после травмы, локальных воспалительных процессов).

III. Внепеченочная блокада портального кровообращения:

– флебосклероз, облитерация, тромбоз воротной вены или ее ветвей, сдавление воротной вены или ее ветвей рубцами, опухолями, инфильтратами;

– врожденный стеноз или атрезия воротной вены или ее ветвей.

IV. Смешанная форма блокады портального кровообращения:

– цирроз печени в сочетании с тромбозом воротной вены (первичный цирроз печени, тромбоз воротной вены как осложнение);

– тромбоз воротной вены с циррозом печени (портальный цирроз печени как следствие тромбоза воротной вены).

По клиническим проявлениям и состоянию кровообращения в портопече­ночной системе различают три стадии портальной гипертензии:

1.Компенсированная (начальная стадия – умеренное повышение пор­тального давления, компенсированное внутрипеченочное кровообраще­ние, спленомегалия с гиперспленизмом или без него);

2.Субкомпенсированная (высокое портальное давление, спленомегалия, варикозно расширенные вены пищевода и желудка с кровотечением или без кровотечения из них, выраженные нарушения кровообращения в порто-печеночной системе);

3.Декомпенсированная (спленомегалия, варикозно расширенные вены пи­щевода и желудка с кровотечением или без кровотечения из них, ас­цит, выраженные нарушения кровообращения печени в системе ворот­ной вены и центрального кровообращения).

Все коллатерали воротной вены разделяются на:

1.порто-портальные (гепатопетальные)

2.порто-кавальные (гепатофугальные)

Основными путями оттока портальной крови в систему полых вен яв­ляются три вида порто-кавальных анастомозов:

1. 1.Анастомозы в области кардиальной части желудка и брюшной части пищевода, соединяющих систему воротной вены с верхней полой че­рез систему непарной вены;

2. 2.Анастомозы, представляющие венозные сплетения стенки прямой киш­ки, верхние геморроидальные вены, откуда кровоток посредством средних и нижних геморроидальных вен направляется в надчревные, то есть систему нижней полой вены;

3. 3.Анастомозы, образованные околопупочными венами. Эти вены посред­ством пупочной вены сообщаются с левой ветвью воротной вены или ее основным стволом, а области пупочного кольца анастомозируют с ве­нами передней брюшной стенкии диафрагмы, осуществляя связь пор­тальной системы с обеими полыми венами.

Клинические стадии портальной гипертензии

Клинически портальная гипертензия подразделяется на 4 стадии:

§ I Стадия – доклиническая.

Больные могут предъявлять жалобы на тяжесть в правом подреберье, умеренный метеоризм и общее недомогание.

§ II Стадия – выраженные клинические проявления.

Субъективно и объективно определяются тяжесть и боли в верхней половине живота, правом подреберье, метеоризм, диспептические расстройства, гепато- и спленомегалия.

§ III Стадия – резко выраженные клинические проявления с наличием всех признаков портальной гипертензии, асцита при отсутствии выраженных кровотечений.

§ IV Стадия – стадия осложнений.

Имеет место плохо поддающийся терапии асцит, массивные, повторяющиеся кровотечения из варикозно-расширенных вен внутренних органов.

Частота варикозных изменений вен пищевода и желудка находится в пря­мой связи с высотой портального давления. Давление в портальной системе на уровне 250 мм вод. ст.

является критическим, выше которого почти во всех случаях наблюдаются расширенные вены пищевода.

Клиническая картина портальной гипертензии многообразна, во многом обусловливается первичным заболеванием, и особенно вовлечением в процесс печени, характером блока.

НАДПЕЧЕНОЧНАЯ ФОРМА ПОРТАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ. Клиническая картина заболевания зависит от быстроты и полноты обту­рации печеночных вен, состоятельности коллатерального кровообращения, ха­рактера и тяжести проявлений основного заболевания, обусловившего разви­тие синдрома Бадда-Киари. Различают острую и хроническую формы заболевания.

При острой форме у больного внезапно появляются сильные боли в области печени, последняя быстро увеличивается в размерах, становится плотной, болезненной, быстро развивается асцит (нередко геморрагический) не поддающийся диуретической терапии. При вовлечении в процесс нижней полой вены развиваются отеки нижних конечностей.

У больных отмечается лихорадка, умеренная желтуха, возникают признаки кровотечения из желудочно-кишечного тракта (мелена) и, наконец печеночная кома. Чаще всего смерть наступает в течении первых 3-4 суток. При хронической форме все изменения в портальной системе возни­кают не так быстро (увеличение печени, появление асцита, желтухи).

Кро­вообращение компенсируется за счет включения каво-кавальных и порто-ка­вальных анастомозов. Больные часто погибают от кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода и желудка.

ПЕЧЕНОЧНАЯ ФОРМА ПОРТАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ. В 70% случаев ее причиной является цирроз печени. Клиническая картина зависит от степени печеночно-клеточной недостаточности, активности цирротического процесса в печени и стадии портальной гипертензии. Воз­раст больных – преимущественно от 30 до 50 лет.

Ранними симптомами слу­жат упорный диспепсический синдром без изменений в желудке, метеоризм, периодический понос, похудание. больных беспокоят нарастающая слабость, быстрая утомляемость, головные боли, нарушения сна. Характерны изменения кожи. Типичны проявления геморрагического диатеза. Печень может быть уве­личена, уменьшена или нормальных размеров.

Значительное увеличение селе­зенки, варикозное расширение вен пищевода и желудка, геморроидальных вен с возможными кровотечениями, асцит, развитая сеть венозных коллатералей в коже передней брюшной стенки живота (“капут медуза”) – поздние симптомы этой формы портальной гипертензии.

Часто развиваются кровотечения из ва­рикозных вен пищевода и желудка, причем уже первое кровотечение бывает роковым, так как ведет к резкому ухудшению функции печени. Спленомегалия отмечается почти во всех случаях цирроза печени. Могут наблюдаться и из­менения со стороны периферической крови (анемия, лейкопения, тромбоцито­пения).

Гипертензия при внутрипеченочном блоке всегда тотальна, но воз­можно ее преобладание в гастролиенальной или кишечно-мезентериальной зо­не портальной системы. При гастролиенальном типе боль чаще локализуется в эпигастрии или чаще левом подреберье, застойные вены определяются в зоне большой кривизны желудка и селезенки, высоких отделах пищевода.

При ки­шечно-мезентериальном типе боль локализуется вокруг пупка, подвздошных областях, правом подреберье. Застойные вены определяются в зоне диафраг­мы, печени, кишок. Варикозные вены в пищеводе выражены незначительно.

//www.youtube.com/watch?v=snWMfccUeIY

ПОДПЕЧЕНОЧНАЯ ФОРМА ПОРТАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ. Главными симптомами внепеченочной формы портальной гипертензии яв­ляются: спленомегалия (с гиперспленизмом или без него), варикозное рас­ширение вен пищевода и кардиального отдела желудка и кровотечения из них.

Заболевание обычно развивается медленно, плавно, с многократными пищевод­но-желудочными кровотечениями. Типичны жалобы на чувство тяжести в левой половине живота, снижение аппетита, неустойчивый стул, носовые кровотече­ния, появление “синяков” на конечностях.

Характерна значительная сплено­мегалия без увеличения печени. Асцит развивается редко, после массивных кровотечений, и легко ликвидируется после устранения гипопротеинемии и анемии.

Заболевание может протекать практически бессимптомно, иногда пер­вым признаком бывает увеличение селезенки, случайно обнаруженное при ос­мотре, или внезапно развившееся кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода.

ДИАГНОСТИКА СИНДРОМА ПОРТАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ. Диагностика портальной гипертензии и ее форм невозможна без комплек­сного применения ряда методов лабораторных и инструментальных исследова­ний. Для правильного выбора метода лечения в задачи диагностики, помимо распознавания и дифференцирования заболевания, входит установление:

1. степени компенсации функции печени;

2. активности процесса;

3. стадии изменения портопеченочного кровообращения;

4. наличия или отсутствия синдрома гиперспленизма.

В лабораторной диагностике СПГ наряду с общегематологическими мето­дами основное место занимают биохимические исследования, позволяющие оце­нить функциональное состояние печени,подтвердить повреждение органа, а также судить о его тяжести.

ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ:

1. УЗИ – позволяет судить о наличии портальной гипертензии на основании увеличения диаметра воротной, селезеночной вен и недостаточного расши­рения портальной вены во время вдоха.

2. СПЛЕНОМАНОМЕТРИЯ (в норме давление не превышает 120-150 мм вод.ст.).

3. ГЕПАТОМАНОМЕТРИЯ (методика основана на том, что независимо от положе­ ния иглы в печени давление около синусоидов отражает давление в пор­тальной системе).

4. ПОРТОМАНОМЕТРИЯ (исследование основано на определении давления в во­ротной вене путем катетеризации ее через бужированную пупочную вену).

5. СПЛЕНОПОРТОГРАФИЯ (исследование дает четкое представление о состоянии спленопортального русла).

6. ПОРТОГЕПАТОГРАФИЯ (способ контрастирования ч/з бужированную пупочную вену).

7. МЕЗЕНТЕРИКОГРАФИЯ (способ контрастирования сосудов портальной системы посредством прямого введения контрастных веществ в разветвления бры­жеечных вен).

8. НЕПРЯМАЯ ПОРТОГРАФИЯ (выполняется путем катетеризации по Сельдингеру селезеночной артерии и введения в нее контраста, при этом в ходе ве­нозной фазы получают спленопортограмму).

9. КАВОГРАФИЯ и ВЕНОГЕПАТОГРАФИЯ (исследование выполняется путем проведе­ния катетера через локтевую вену в нижнюю полую вену и печеночные ве­ны. Имеет решаюшее значение в распознавании болезни и синдрома Бадда-Киари).

10. ЭЗОФАГОГРАФИЯ (позволяет диагностировать варикозное расширение вен пищевода и кардиального отдела желудка).

11. ЭЗОФАГОГАСТРОСКОПИЯ.

12. РАДИОНУКЛИДНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ (внутривенная радиопортография – опреде­ление кардиопортального времени)

13. СКАНИРОВАНИЕ ПЕЧЕНИ (метод изучения распределения радионуклидов, сеп лективно поглощаемых печенью, с целью оценки ее структуры).

14. ЛАПАРОСКОПИЯ С БИОПСИЕЙ ПЕЧЕНИ.

15. КТ.

⇐ Предыдущая3456789101112Следующая ⇒

Рекомендуемые страницы:

Источник: //lektsia.com/3x20f5.html

WikiMedSpravka.Ru
Добавить комментарий