Нарушение мезентериального кровообращения

11.6.1. Виды нарушения мезентериального кровообращения

Нарушение мезентериального кровообращения

В конце XIX — начале XX в. появились первые сообщения и клинические наблюдения острых нарушений мезентериального кровообращения.

Первоначально они описывались отдельно от кишечной непроходимости, в дальнейшем их стали относить к кишечной непроходимости. В 1930 г. В.А.Оппель ввел понятие о гемостатической кишечной непроходимости, к которой автор отнес эмболическую и тромбофлебитическую формы этого заболевания.

Первоначально многие исследователи рассматривали нарушения мезентериального кровообращения как паралитическую кишечную непроходимость [Соловьев А.Г., 1948; Самарин Н.Н., 1952; Щекотов Г.М., 1966; Дробни Ш., 1983, и др.].

Сегодня принято считать острое нарушение мезентериального кровообращения самостоятельным заболеванием. Рассматривая такие нарушения в целом, приходится учитывать острые и хронические формы заболевания.

При этом острые нарушения мезентериального кровообращения в большинстве случаев приводят к развитию инфаркта кишечника, хронические — к функциональным нарушениям желудочно-кишечного тракта.

Хронические нарушения мезентериального кровообращения, как правило, приводят в конечном итоге к острому расстройству кровотока и развитию инфаркта кишечника.

Поэтому правильнее их рассматривать как продромальную или промежуточную стадии острого нарушения мезентериального кровообращения.

“На одном полюсе клинического спектра, — пишут Mozes и Adap (1972), мы находим инфаркт кишок с необратимыми поражениями, на другом — кишечную ангину с функциональным дефицитом, но без макроскопических признаков тканевого поражения стенки кишки”.

Между обоими полюсами лежит то, что было названо Weyte и Helwig “суб-некротической ишемией”. В этой промежуточной форме, как считали авторы, сосудистые поражения не приводят к гангрене всех слоев стенки кишки, а ишемические изменения локализуются в слизистой и частично в мышечной оболочке кишечной стенки.

В.С.Савельев и И.В.Спиридонов (1979) течение острых нарушений мезентериального кровообращения подразделяют на три возможных варианта:

•    с последующей компенсацией кровотока;

•    с последующей субкомпенсацией кровотока;

•    с декомпенсацией кровотока.

При первом варианте наступает полное восстановление всех функций кишечника без каких-либо последствий.

Выздоровление больных наступает спонтанно или под влиянием консервативной терапии.

Нарушение мезентериального кровотока с последующей субкомпенсацией вызывает ряд заболеваний кишечника: angina abdominalis, язвы кишечника, энтериты, колиты. В последующем у больных могут возникать различные осложнения: кровотечения, перфорации, флегмона кишечной стенки, сегментарные стенозы различных отделов кишечника.

При нарушениях с декомпенсацией мезентериального кровообращения формируется инфаркт кишечника нередко на значительном протяжении, заканчивающийся перитонитом и при отсутствии лечения смертью больных.

Выделяют окклюзионные и неокклюзионные виды острого нарушения мезентериального кровообращения.

К окклюзионным причинам относят эмболию, тромбоз артерии, тромбоз вен, стенозирование устий висцеральных артерий со стороны аорты вследствие атеросклероза, а также другие заболевания — тромбоз артерии, окклюзию ее при расслаивающей аневризме аорты, сдавление (прорастание) сосуда опухолями, перевязку сосудов. Среди неокклюзионных видов нарушения мезентериального кровообращения выделяют следующие: с неполной окклюзией артерии; ангиоспастические; причины, связанные с централизацией гемодинамики.

Анализ клинико-морфологических сопоставлений позволяет выделить при острых нарушениях мезентериального кровообращения три стадии заболевания:

•    I — стадию ишемии (геморрагического пропитывания при венозном тромбозе);

•    II — стадию инфаркта;

• III — стадию перитонита.

Стадия I является обратимой, ста дии II и III — необратимыми.

Патогенез. Основные механизмы патогенеза острого нарушения мезентериального кровообращения отличаются многообразием морфологических и функциональных изменений, обусловленных сложными взаимоотношениями нервнорефлекторных, гемодинамических, метаболических и биологических реакций.

Кровоснабжение кишечника осуществляется двумя непарными ветвями брюшной аорты — верхней и нижней брыжеечными артериями.

Верхняя брыжеечная артерия отходит от брюшной аорты на уровне от XII грудного до III поясничного позвонка и отдает ветви к поджелудочной железе, двенадцатиперстной кишке, тонкой кишке и правой половине толстой. В тонкой кишке она делится на 5—30 ветвей.

К толстой кишке отходят средняя ободочная и подвздошная ободочная артерии, правая и добавочная средняя ободочные артерии. По мере деления верхней брыжеечной артерии просвет ее обычно сужается. Наибольшие сужения наблюдаются в местах отхождения крупных ветвей.

Интестинальные ветви, анастомо-зируя между собой, образуют сосудистые аркады, играющие важную роль в коллатеральном кровообращении.

От маргинальных аркад отходят прямые сосуды; отдав тонкие веточки к серозной оболочке, они проникают в подслизистый слой, где образуют сосудистое сплетение, от которого отходят мелкие ветви ко всем слоям кишечной стенки.

Сливаясь между собой, венозные сосуды проходят в подслизистый слой, где также образуются венозные сплетения, от которых кровь оттекает в мезентериальные вены. Мезентериальные вены формируют верхнюю брыжеечную вену — главный приток воротной вены.

Левая половина толстой кишки получает кровь из нижней брыжеечной артерии, имеющей богатые коллатеральные связи с верхней брыжеечной артерией через анастомозы между левой и средней ободочными артериями (дуга Риолана) и с внутренней подвздошной артерией по анастомозам между верхними, средними и нижними ректальными артериями.

Отток крови из левой половины толстой кишки осуществляется по нижней брыжеечной вене в воротную вену и через ректальное венозное сплетение — в систему нижней полой вены.

К кишечнику в нормальных условиях притекает около 20 % минутного объема сердца, или 25 % общего объема крови [Bashour, 1967].

Слизистый и подслизистый слои получают наибольшую часть притока крови, в то время как в слизистую оболочку кишечника поступает около 38 % притекающей к кишечнику крови даже в условиях физиологического покоя [Дуда Я.

Д., 1965]. В условиях пищеварения кровообращение в кишечнике значительно возрастает.

В основе заболевания лежат мик-роциркуляторные нарушения. Если при неокклюзионных видах нарушения мезентериального кровообращения микроциркуляторное русло кишечника поражается первично, то при окклюзиях сосудов брыжейки микроциркуляция страдает вторично. В конечном же итоге нарушения микроциркуляции в кишечной стенке обусловливают развитие инфаркта кишечника.

Как показали проведенные экспериментальные исследования [Ба-нин В.В.,    1973], острая окклюзия брыжеечной артерии вызывает сокращение стенок мелких артерий и артериол, что влечет за собой замедление капиллярного кровотока.

По мере нарастания спазма артериальных сосудов просвет их настолько уменьшается, что эритроциты с большим трудом проходят через суженный участок. При низких скоростях кровотока резко ухудшаются реологические свойства крови (увеличивается ее вязкость).

Углубление гипоксии ведет к изменению физико-химических свойств пораженных тканей и угнетению тонических реакций гладкомышечных элементов артерио-лярной стенки. Спазм сменяется параличом сосудов. Образуются эрит-роцитарные агрегаты, выключающие сосудистое русло из кровообращения.

Увеличение сосудистой проницаемости сопровождается не только выходом жидкостной части крови. Эритроци-тарный стаз вызывает локальные диапедезные кровоизлияния в области венул и посткапилляров.

Инфаркт стенки кишки объясняется воздействием двух факторов: “боковым” притоком артериальной крови в зону окклюзии и ретроградным притоком венозной крови.

Морфологические изменения при остром нарушении мезентериального кровообращения в существенной мере зависят от вида нарушения кровообращения, а также сроков, прошедших с начала заболевания.

При инфаркте кишечника — этой “большой брюшной драме” — отмечаются различные патогенетические вариации, весьма схожие в своем этиопатогенетическом и клиническом проявлениях.

Независимо от этиологии и патогенетических механизмов различные картины инфаркта кишечника могут обусловливать одинаковые клинические симптомы, в которых доминируют непереносимые боли в животе, сопровождающиеся коллапсом и кишечными сокращениями различной интенсивности, как правило, без перистальтических волн. Следует признать, однако, что известные эти-опатогенетические вариации инфаркта кишечника имеют и весьма солидные органические основания.

Выделяют следующие разновидности инфаркта:

•    артериальный;

•    венозный;

•    смешанный;

•    инфаркт без сосудистых поражений (аллергический, белый, анемический, инфаркт при шоке).

В подавляющем большинстве случаев артериальный инфаркт кишечника возникает как осложнение различных заболеваний сердечно-сосудистой системы (атеросклероз, неспецифический аортоартериит, облитерирующий тромбангиит, гипертоническая болезнь, ревматизм и ревматические пороки сердца, нарушения сердечного ритма, васкулиты), заболеваний печени и селезенки (цирроз, сплено-мегалия), крови (эритремия, лейкозы и др.), злокачественных новообразований и пр.

Принципиально выделяют два механизма острых нарушений мезентериального кровообращения при артериальном инфаркте — эмболию и тромбоз брыжеечных артерий. Эмболия — самая частая причина острой закупорки висцеральных артерий. Основным источником эмболии брыжеечных артерий является левая половина сердца.

При ревматических пороках тромбы локализуются одинаково часто в левом ушке сердца, левом предсердии и на митральном клапане. При атеросклерозе тромбы локализуются в левом желудочке или аорте, редко в левом ушке. При инфаркте миокарда тромбы образуются в результате эндокардита. Образованию тромбов в ушке и предсердии способствуют аритмии.

Тромбы, как правило, фиксированы. Чаще всего эмболия наступает на 2-й и 12й дни.

Причинами эмболии могут явиться атеросклеротические бляшки в аорте, а также тромботические массы, содержащиеся в аневризме аорты. В литературе описаны и другие виды эмболии брыжеечных артерий: бактериально-грибковая, жировая; эмболия тканью опухоли.

Эмболия брыжеечных сосудов часто сопровождается эмболией артерий других бассейнов, что значительно ухудшает прогноз заболевания.

Более редкие источники эмболии — аневризмы аорты, тромбоз легочных вен, флеботромбозы различной локализации (незаращенное овальное межпред-сердное отверстие).

Типичной локализацией эмбола является ствол верхней брыжеечной артерии. Однако описаны редкие случаи эмболии ее ветвей, а также нижней брыжеечной артерии.

Тромбозы у большинства больных развиваются в ранее пораженных различными окклюзирующими заболеваниями висцеральных артериях. Основной причиной тромбоза служит атеросклероз, реже неспецифический аортоартериит, облитерирующий тромбангиит, другие заболевания сосудов.

При венозном инфаркте кишечника на первый план выходит тромбоз брыжеечных вен. Различают восходящий (или первичный) и нисходящий (или вторичный) тромбозы мезентериальных вен.

При восходящем тромбозе вначале тромбируются интестинальные вены, а затем крупные венозные стволы; при нисходящем — тромбоз воротной или селезеночной вены предшествует тромбозу мезентериальных вен.

В патогенезе венозных тромбозов главную роль играют гемодинамические условия и факторы крови, которые осложняют целый ряд внутренних заболеваний.

Наиболее часто причинами первичного тромбоза являются флебиты брыжеечных вен вследствие гнойных или воспалительных заболеваний органов брюшной полости. Вторичный тромбоз возникает в основном при заболеваниях печени и селезенки. В отличие от тромбоза артерий тромбоз вен охватывает значительно большее количество венозных стволов, часто наступает тотальный тромбоз всей портальной системы.

При смешанном виде инфаркта кишечника развивается одновременная окклюзия артерий и вен кишечника. Какие сосуды поражаются первыми — артерии или вены — весьма трудный вопрос, но все же, по-видимому, прежде всего поражаются ар-териолы.

Случаи инфаркта кишечника без сосудистых поражений (неокклюзионные инфаркты) наблюдаются сравнительно часто и сопровождаются крайне высокой летальностью. Неокклюзионные виды нарушения мезентериального кровообращения возникают на уровне микроциркуляторного русла кишечной стенки.

Первостепенное значение при этом имеют ангиоспазм, парез сосудов и падение перфузионного давления (острая или хроническая сердечно-сосудистая недостаточность, различные виды шока, кровопотеря, острый инфаркт миокарда и др.). Играют роль и нарушения реологических свойств крови.

Следует также отметить, что окклюзионные и неокклюзионные механизмы нарушения мезентериального кровообращения нередко комбинируются (эмболия или острый тромбоз сопровождаются ангиоспазмом либо, наоборот, при неокклюзионном виде нарушения мезентериального кровообращения возникают вторичные тромбозы).

Как показали морфологические исследования, инфаркт кишечника может быть артериальным (анемическим, геморрагическим и смешанным) и венозно-геморрагическим. Формирование артериального инфаркта сопровождается прекращением кровотока в кишечной стенке и выраженным ангиоспазмом.

В этот период пораженный кишечник становится бледным, спазмированным (анемический инфаркт). В последующем, когда сосудистое русло становится проницаемым, стенка кишки пропитывается кровью и приобретает красный цвет (геморрагический инфаркт).

Параллельно идет деструкция тканей кишечной стенки. Интоксикация начинает развиваться с момента возобновления циркуляции и формирования геморрагического инфаркта кишечника, усугубляясь с появлением перитонита.

Полная ишемия кишечной стенки, продолжающаяся более 3 ч, заканчивается омертвением тканей даже после восстановления циркуляции оперативным путем.

Формирование венозного инфаркта кишечника отличается от артериального. Процесс пропотевания начинается с момента возникновения окклюзии. Кишечная стенка и брыжейка значительно отекают, кишка становится малиново-красного цвета.

Аноксия кишечной стенки выражена в меньшей степени, поэтому интоксикация в первые часы и даже дни заболевания бывает не такой сильной, как при артериальном инфаркте.

При венозном инфаркте кишечника преобладают нарушения, связанные с гиповолемией и обезвоживанием.

Локализация и протяженность инфаркта кишечника обусловливаются видом нарушения мезентериального кровообращения и брыжеечного сосуда.

Источник: //www.kievoncology.com/116-ostraya-mezenterialnaya-neprohodimost/1161-vidy-narusheniya-mezenterialnogo-krovoobrashcheniya.html

59.Острые нарушения мезентериального кровообращения. Клиника, диагностика, лечение

Нарушение мезентериального кровообращения

Острое нарушениемезентериального кровообращения –патологическое состояние, обусловленноевнезапным прекращением кровотока помагистральным сосудам кишечника. Крайнетяжелое течение, высокая летальность(90%).

Механизм развития:эмболия, тромбоз артерий, тромбоз вен,окклюзия артерий в результате расслоениястенок аорты, сдавление сосудов опухолями,перевязка сосудов.

Стадии заболевания:ишемия, инфаркт кишечника, перитонит.

Состояниекровообращения: компенсация, субкомпенсация,декомпенсация.

Основной источникэмболии – тромбы в левых полостяхсердца; причина острого тромбоза –поражение стенки мезентериальныхартерий вследствие атеросклероза илинеспецифического аорто-артериита. Приэмболической или тромботической окклюзии1 сегмента ствола верхней брыжеечнойартерии – тотальное ишемическоепоражение тонкой кишки, захватываетслепую или всю правую половину толстойкишки.

Жизнеспособный только начальныйотрезок тощей кишки из-за сохранениякровотока по первой ветви верхнейбрыжеечной артерии и наличия коллатералейс бассейном чревного ствола. Окклюзия2-го сегмента – ишемия терминальнойчасти тощей и всей подвздошной кишки.Жизнеспособен участок тощей кишки 1-2м.

Окклюзия 3-го сегмента – кровообращениесклонно к компенсации, в случае развитияинфаркта происходит поражение толькочасти подвздошной кишки. Сочетаниеострой окклюзии 1-го сегмента верхнейбрыжеечной артерии с облитерацией устьянижней брыжеечной артерии приводит кразвитию тотального поражения тонкойи толстой кишок.

Нарушение мезентериальногокровообращения в системе нижнейбрыжеечной артерии встречается редковследствие компенсации кровотока влевой половине ободочной кишки из-захороших коллатеральных связей сосудовэтого отдела киш-ка с системами верхнейбрыжеечной и внутренних подвздошныхартерий. Тромбоз воротной вены редкоприводит к нарушениям жизнеспособностикиш-ка, т.к.

осуществляется компенсацияоттока крови через портокавальныеанастомозы. При первичном тромбозеинтестинальных вен выявляют ограниченныепоражения тонкой кишки длиной не более1 м.

Клиника.Стадия ишемии (6-12 ч) – интенсивные болив животе, локализованы в эпигастральнойобласти или по всему животу (раздражениеверхнебрыжеечного и солнечногосплетений), не купируются наркотическимианальгетиками, некоторый эффект оказываютспазмолитики. Рвота желудочным содержимым.Диарея.

Бледность кожных покровов.Симптом Блинова – повышение систолическогоАД на 60-80 мм.рт.ст. Брадикардия. Животпри глубокой пальпации б/б. Лейкоцитоздо 10-12*. Стадия инфаркта (12-24 ч) –интенсивность болей уменьшается,локализация в зоне расположенияпораженного участка кишки.

Появлениепримеси крови в рвотных массах (поражениетощей кишки). Кровь в каловых массах(«малиновое желе»). Выраженная пальпаторнаяболезненность. Патогномоничный симптомМондора: в месте инфаркта кишки пальпируютинфильтрат мягкоэластической консистенциибез четких границ. Прогрессирующаяинтоксикация, эйфория.

АД нормализуется,тахикардия. Лейкоцитоз до 20-40*109/л.Стадия перитонита (через 18-36 ч посленачала окклюзии) – боли по всему животу,усиливаются при перемене положениятела, кашле. Болезненность при поверхностнойпальпации, симптом Щеткина-Блюмберга.

Характерный признак – полное отсутствиекишечных шумов в животе (симптом «гробовойтишины»), над брюшной полостью выслушиваютсердечные тоны.

Диагностика.Ангиографическое исследование в прямойи боковой проекциях с последующеймезентерикографией. Ультразвуковоеангиосканирование с УЗ доплерографиейи цветным доплеровским картированием.

Лапароскопия: в стадии ишемии париетальнаяи висцеральная брюшина остается гладкойи блестящей, выпота нет, петли кишокслегка цианотичны, пульсация краевыхсосудов исчезает; в стадии инфаркта вмалом тазу и латеральных каналахгеморрагический выпот, стенка кишкикрасного цвета, отечна, перистальтикаотсутствует; в стадии перитонита вбрюшной полости большое количествомутного геморрагического выпота, брюшинасерого цвета с наложениями фибрина,петли кишечника коричневого, черногоили зеленого цвета.

Диф.диагностикас острой кишечной непроходимостью,печеночной и почечной коликами, острымпанкреатитом, пищевой токсикоинфекцией.

Лечение: экстренноехирургическое вмешательство. Способывосстановления мезентериальногокровотока – эмболэктомия из верхнейбрыжеечной артерии (баллонным катетеромФогарти), тромбинтимэктомия, обходноешунтирование, реимплантация артерии ваорту, тромбэктомия из вен.

Резекциякишечника при тромбозе и эмболиидистальных ветвей верхней или нижнейбрыжеечной артерии, ограниченном попротяжению венозном тромбозе. В случаяхпоражения подвздошной, слепой и восходящейободочной кишок выполняют правостороннююгемиколэктомию с еюнотрансверзостомией.

Операцию при некрозе левой половинытолстой кишки заканчивают резекциейсигмовидной кишки либо левостороннейгемиколэктомией. Резекцию завершаютналожением одноствольной колостомы.Вмешательство на кишечнике завершаютназоинтестинальной интубацией.

Предоперационнаяподготовка – вос-ние ОЦК, улучшениетканевой перфузии, нормализация сердечнойдеятельности, коррекция метаболическихнарушений, снижение эндотоксикоза.

Впослеоперационном периоде лечениевключает мероприятия, направленные наулучшение системного и тканевогокровообращения, поддержание адекватногогазообмена и оксигенации, коррекциюметаболических нарушений, борьбу стоксемией и бактериемией. В случаерецидива сосудистой окклюзии выполняютрелапаротомию.

Источник: //studfile.net/preview/1633205/page:24/

Острое нарушение мезентериального кровотока. Кровоснабжение кишечника

Нарушение мезентериального кровообращения

Острое нарушение мезентериального кровотока — тяжелейшее заболевание как у молодых, так и у лиц пожилого и старческого возраста с громадной летальностью, которая, по данным академика B.C. Савельева и И.В. Спиридонова, достигает до 85—100% в зависимости от распространенности острой ишемии кишечника.

Причины столь высокой летальности: поздняя госпитализация, несвоевременная диагностика, отсутствие безопасных тромболитиков, соответственно — неадекватное лечение. В связи со сниженным барьером чувствительности позднее обращение к специалистам особенно актуально для стариков.

Кроме того, необходимо подчеркнуть и анатомо-физиологические особенности у них кишечного кровоснабжения: 1. крайняя недостаточность коллатерального кровоснабжения и возможности компенсации кровообращения через коллатерали; 2. быстрый некроз слизистой и стенок при острой ишемии и венозном тромбозе;

3. частые ангиоспазмы, наступающие во время пищеварения и перистальтики кишечника.

Помимо всего, острые нарушения мезентериального кровоснабжения у рассматриваемой категории больных чаще возникают на фоне гипертонической болезни, атеросклероза, инфаркта миокарда, нарушений ритма сердечных сокращений, эндокардита, тромбоза аорты, заболеваний, сопровождающихся гиперкоагуляцией (злокачественных новообразований), обезвоживанием, декомпенсацией сердечной деятельности и др.

Первыми клинико-морфологическую картину артериальной непроходимости описали немецкие патологи R. Tiedemann и R.K. Virchov. Модель инфаркта кишечника создал М. Litten путём перевязки ВБА.

С помощью этой модели он обосновал, что основной причиной сосудистых расстройств кишечника служит закупорка крупных артериальных сосудов.

Правильный дооперационный диагноз при эмболии верхней брыжеечной артерии поставил Opolzer.

Первую успешную эмболэктомию из ВБА без резекции кишки выполнил в 1955 г. Veil, а в 1957 г. эмболэктомию выполнили Shaw и Rutledge.

В разработку вопросов диагностики, тактики и лечения острого мезентериального кровообращения наибольший вклад в России внесла клиника факультетской хирургии РГМУ, возглавляемая академиком РАН и РАМН B.C. Савельевым, который в 1979 г. вместе с И.В.

Спиридоновым написал монографию «Острые нарушения мезентериального кровообращения», являющуюся настольной книгой хирургов, занимающихся этой проблемой.

Основные вопросы кровоснабжения кишечника были описаны еще А. Везалием.
Кровоснабжение кишечника осуществляется двумя висцеральными ветвями брюшной аорты: верхней и нижней брыжеечными артериями.

Верхняя брыжеечная артерия, без сомнения, играет наиболее важную роль в кровоснабжении пищеварительного тракта.

Верхняя брыжеечная артерия отходит от передней полуокружности аорты обычно чуть выше отхождения почечных артерий, на уровне диска I и II поясничных позвонков. В своем начале она имеет диаметр 0,5—1 см.

Артерия проходит непосредственно сзади шейки поджелудочной железы, а затем пересекает спереди 12-перстную кишку.

Первая ветвь ВБА — нижняя панкреатодуоденальная артерия, которая идет вверх позади головки поджелудочной железы до соединения с верхней панкреатодуоденальной ветвью желудочно-дуоденальной артерии. Эти небольшие, диаметром 1—2 мм, сосуды имеют важное клиническое значение.

Во-первых, они играют основную роль в кровоснабжении головки поджелудочной железы и нижней части общего желчного протока. Еще важнее то, что этот анастомоз представляет главный коллатеральный путь между зонами, кровоснабжаемыми чревным стволом и верхней брыжеечной артерией, и при окклюзии ВБА может дилатироваться в значительной степени.

При выходе из зоны двенадцатиперстной кишки ВБА проходит вниз в корне брыжейки тонкой кишки к правой подвздошной ямке, как правило, с изгибом в левую сторону.

Ее следующая ветвь после нижней панкреатодуоденальной артерии — средняя ободочная артерия, которая, отходя от правой стороны ВБА, достигает поперечноободочной кишки и разделяется на левую и правую ветви, составляющие часть важного маргинального (краевого) кровоснабжения толстой кишки.
Почти на 4 см ниже средней ободочной артерии от ВБА отходит обычно очень небольшая правая ободочная артерия.

Основной ствол ВБА идет вниз и входит в систему маргинального кишечного кровообращения в виде подвздошно-ободочной артерии (a. ileocolica).

Из этих трех сосудов правой половины толстой кишки анатомически постоянна лишь подвздошно-ободочная артерия, которая снабжает начальную часть правой половины толстой кишки.

От основного ствола правая и средняя ободочные артерии часто отходят вместе. В 10% случаев правая ободочная артерия отходит от подвздошно-ободочной артерии.

В тонкий кишечник кровь поступает из ветвей, отходящих от левой стороны ВБА, через так называемые кишечные артерии, число которых колеблется от 3 до 12, и из ряда артериальных дуг; их количество увеличивается сверху вниз, а строение усложняется.

Нижняя брыжеечная артерия намного меньше, чем ВБА. Она отходит от переднелевой поверхности аорты приблизительно на 3—4 см выше бифуркации. Левая ободочная артерия идет кверху и до соединения с маргинальной артерией ободочной кишки отдает до 3—4 ветвей vasa recta.

Далее она спускается позади ректосигмоидального соединения и прямой кишки, заканчиваясь a. haemorrodalis superior, которая делится на три крупные артериальные ветви (одна слева и две справа).

Эта нижняя зона кровоснабжения нижней брыжеечной артерии широко анастомозирует с коллатералями ветвей внутренней подвздошной артерии (точнее, со средней прямокишечной артерией, отходящей от внутренней половой артерии).

Промежуточные артерии. Между тремя главными ветвями аорты и микроскопическими сплетениями, которые непосредственно кровоснабжают структуры внутренних органов, находится сеть достаточно крупных сосудов. Эти сосуды важны с клинической точки зрения, поскольку именно там может быть локализован патологический процесс или повреждение вследствие случайной или хирургической травмы.

Данная промежуточная часть системы кровообращения включает кишечные сосуды и аркады тонкого кишечника, маргинальное кровообращение и vasa recta толстой кишки.

Окклюзия какого-то отделенного сосуда этой системы не приводит ни к расстройству кровообращения в слизистой оболочке, ни к нарушению функции кишечника.

Однако поражение нескольких сосудов, как это может быть при эмболии или тромбозе на фоне атероматоза, а также вследствие ранения, образования гематомы в результате плохо выполненной хирургической резекции, может быть причиной значительных расстройств вплоть до полного некроза кишки.

Ввиду особенностей архитектоники этих сосудов, повреждения, локализованные в правом углу по отношению к длинной оси кишечника, менее опасны, чем расположенные параллельно ему.

Ветви ВБА, идущие к тонкой кишке, в самом начале имеют небольшой диаметр, расположены с интервалом 1—2 см и не формируют аркадной системы. Проходя вниз вдоль тонкого кишечника, сосудистая система становится более сложной, образует три-четыре яруса параллельных аркад.

Кровоснабжение терминального отдела подвздошной кишки имеет анатомические особенности, отражающие эмбриогенез.

В период внутриутробного развития плода, когда его размер достигает 17 мм, основная правая дистальная ветвь ВБА (будущая подвздошно-ободочная артерия) кровоснабжает зачаток, из которого образуются слепая кишка, червеобразный отросток и терминальный отдел подвздошной кишки. Этот сосуд формирует лишь одну коллатераль к дистальной части пупочной петли.

Таким образом, в процессе эмбрионального развития возникают две различные сосудистые зоны, связанные с верхней брышеечной артерией: 1) проксимальный сегмент пупочной петли, из которого образуются третья и четвертая части двенадцатиперстной кишки, вся тощая и большой отдел подвздошной кишки, кровоснабжается через сеть коллатералей, отходящих от левой стороны артерии;

2) дистальный сегмент пупочной петли, образующий терминальный отдел подвздошной кишки, слепую и восходящую кишку, а также большую часть поперечной ободочной кишки, сегмент снабжается кровью через 2—3 ветви, отходящие от правой стороны верхней брыжеечной артерии.

Это объясняет, почему область между двумя указанными сегментами подвздошной кишки, один из которых относится к зоне со многими сосудами, а другой — к зоне с малым числом сосудов, получила репутацию имеющей скудное кровоснабжение.

На самом деле исследования последних лет показали, что такая точка зрения на анатомию взрослого организма неправильна. Vasa recta равномерно распределяются на всем протяжении подвздошной кишки, за исключением ее последних 5 см, где промежутки между сосудами больше. Однако терминальный отдел подвздошной кишки отчасти снабжается по коллатералям от сосудов слепой кишки.

– Также рекомендуем “Промежуточные сосуды тонкой кишки. Расположение”

Оглавление темы “Патология желудочно-кишечного тракта”:

Источник: //meduniver.com/Medical/Xirurgia/narushenie_mesenteralnogo_krovotoka.html

Острое нарушение мезентериального кровообращения

Нарушение мезентериального кровообращения

Актуальность проблемы

Среди острой патологии органов брюшной полости одной из опасных заболеваний является острое нарушение мезентериального кровообращения. Заболевание относится к сосудистой патологии, но является междисциплинарной проблемой. Летальность по данным разных авторов достигает 50-100%.

Это связано с тем, что отмечается слишком большая зона повреждения с развитием продленного некроза кишечника, приводящий к развитию тяжелого эндотоксикоза. Клиническая практика показывает, что высокий процент летальности при данной патологии связан не только с развитием осложнений, но и поздней диагностикой, неправильной тактикой хирургического лечения.

Не просто выставить диагноз, плохо представляя причинные факторы, особенности клинического проявления, приводящие к трудностям диагностики.

Частота встречаемости

– По литературным данным, удельный вес пациентов с нарушением мезентериального кровообращения в структуре госпитализированных в хирургические стационары в 60–70-е годы прошлого столетия составлял от 0,1 до 0,39 %. При этом многие авторы отмечают постоянный рост числа пациентов с подобной патологией

Причинные факторы

Острое нарушение кровообращения в брыжеечных сосудах развивается вследствие эмболии артерий или тромбоза брыжеечных артерий и вен. Наиболее часто поражается верхняя (90%), реже — нижняя брыжеечная артерия (10%).

Особенности мезентериального кровообращения

– Кровоснабжение кишечника осуществляется висцеральными ветвями аорты – верхней и нижней брыжеечными артериями.

– Верхняя брыжеечная артерия (ВБА) отходит от брюшного отдела аорты на уровне Th12- LII, но наиболее часто отходит на уровне LI

– Этиология и патогенез заболевания

По этиологическим моментам и реализующимся патогенетическим механизмам в упрощенном восприятии острую мезентериальную ишемию можно разделить на три принципиально различных типа:

1. Тромботический развивается в результате острого артериального тромбоза проксимального сегмента сосуда (наиболее часто устья верхней брыжеечной артерии) на фоне сердечной недостаточности, гиперкоагуляции, полицитемии, травмы, панкреатита, приема оральных противозачаточных препаратов или опухолевых процессов.

2. Эмболический развивается вследствие окклюзии, вызванной смещением с током крови эмболов, первоночально возникающих проксимально (на фоне мерцания предсердий, ИБС, пристеночного тромбоза ЛЖ после инфаркта, расстройств коагуляции, аневризмы аорты). Эмболы склонны к фрагментации и смещению в дистальные сегменты сосуда, вызывая сегментарный тип прерывистой ишемии.

3. Неокклюзивный чаще всего развивается на фоне резкого снижения системного кровотока, обусловленного мезентериальным атеросклерозом, низким сердечным выбросом, спазмом брыжеечных сосудов, гиповолемией (как результат шока, сепсиса, дегидратации, аритмии).

Возможна и комбинация этих факторов, развивающаяся на фоне предшествующего тяжелого заболевания.

В дальнейшем в зависимости от выделяемых трех вариантов течения (1 — с компенсацией кровотока, 2 — с субкомпенсацией кровотока, 3 — с декомпенсацией кровотока) реализуются последовательно три патогенетические стадии — ишемия, инфаркт, перитонит. Некоторыми авторами выделяется стадия функциональной кишечной непроходимости.

В стадии ишемии полностью или практически полностью прекращается кровоток в стенке кишечника, при этом токсические продукты не попадают в системный кровоток и клиника обусловлена в основном рефлекторными реакциями.

В стадии инфаркта в кишечной стенке начинаются процессы деструкции, продолжающиеся до самой смерти, кишечная стенка постепенно теряет свои защитные свойства и начинается процесс транслокации бактерий из просвета кишечной трубки, в результате процесс переходит в третью стадию — перитонит

Кровоснабжение толстой кишки

1 — mesocolo- tra- sversum;

2 — v. mese- terica i- ferior;

3 — a. mese- terica i- ferior;

4 — a. colica si- istra;

5 — colo- desce- de- s;

6 — aa. et vv. sigmoideae;

7 — a. et v. iliaca commu- is;

8 — a. et v. rectalis superior;

9 — colo- sigmoideum;

10 — appe- dix vermiformis;

11 — caecum;

12 — a. et v. ileocolica;

13 — colo- asce- de- s;

14 — a. et v. colica dextra;

15 — a. et v. mese- terica superior;

16 — a. et v. colica media;

17 — colo- tra- sversum.

– Классификация острых нарушений мезентериального кровообращения (факультетская хирургическая клиника им.С. И. Спасокукоцкого)

Неокклюзионные

1. С неполной окклюзией артерий

2. Ангиоспастическая

3. Связанная с централизацией гемодинамики

Окклюзионные

1. Эмболия

2. Тромбоз артерий

3. Тромбоз вен

4. Прикрытие устья артерий со стороны аорты за счет атеросклероза и тромбоза

5. Окклюзия артерий в результате расслоения стенок аорты

6. Сдавление (прорастание) сосудов опухолями

7. Перевязка сосудов

Стадии болезни

1. Ишемии (геморрагического пропитывания при венозном тромбозе)

2. Инфаркта кишечника

3. Перитонита

Течение

1. Компенсация мезентериального кровотока

2. Субкомпенсация мезентериального кровотока

3. Декомпенсация мезентериального кровотока (быстро или медленно прогрессирующая)

Клиническая картина заболевания

– Боли в животе

– Тошнота и рвота, иногда с примесью крови

– Выраженный метеоризм

– Запоры, при длительном течении диарея

– Симптом Кадьяна-Мондора – пальпируемое болезненное тестоватое опухолевидное образование, малосмещаемое, обусловленное отеком кишки и брыжейки

– Появление перитонеальной симптоматики.

Диагностика

Лабораторная диагностика лейкоцитоз

Инвазивные и неинвазивные методы диагностики

– Обзорная рентгенография живота

– Ультразвуковое исследование в том числе внутрисосудистое УЗИ

– Ангиография

– Лапароскопия

– Колоноскопия

– Дуплексная доплерография и цветная доплерография (ЦДГ)

– КТ и магнитная резонансная томография

Лечение

Консервативное лечение:

– сосудорасширяющие средства: нитропрепараты,

– в-блокаторы (метопролол, карведилол), блокаторы кальциевых каналов (амлодипин);

– симптоматическая терапия, направленная на уменьшение структурных изменений и улучшение функционального состояния органов пищеварения (ферментные средства, прежде всего – препараты панкреатина в минимикросферах);

– коррекция гипер- и дислипидемии для уменьшения прогрессирования атеросклероза – препараты, содержащие эссенциальные фосфолипиды, статины;

– антиоксидантные средства;

– репаранты;

– антиагрегантная терапия, препараты, уменьшающие вязкость крови;

– гипогликемические средства при наличии СД;

– лечение осложнений.

Оперативное лечение

– Реконструктивные операции, ликвидирующие окклюзию и восстанавливающие кровоток по прежнему руслу (эндартерэктомия, протезирование и др.); создание новых путей кровотока в обход пораженного участка – шунтирующие операции; чрескожная эндоваскулярная ангиопластика, лазерная реканализация.

– Экстренное оперативное вмешательство при острой ишемии обычно сводится к резекции кишки.

Проблемные и нерешенные вопросы

– рост сердечно-сосудистой патологии при отсутствии должного врачебного контроля приводит (на фоне изменившегося рациона) к росту осложненного ее течения, в том числе и к тромбоэмболиям;

– проблема диагностики абдоминальной ишемической болезни как на раннем (догоспитальном), так и на госпитальном этапе;

– на госпитальном этапе – отсутствие соответствующего оборудования и подготовленных специалистов с возможностью круглосуточного, безотлагательного проведения необходимых исследований, и при необходимости – хирургического радикального вмешательства.

Источник: //zhardem.kz/news/1136

WikiMedSpravka.Ru
Добавить комментарий