Метаболический алкалоз

Метаболический алкалоз – Эндокринные и метаболические нарушения – Справочник MSD Профессиональная версия

Метаболический алкалоз

При метаболическом алкалозе происходит накопление бикарбонатов (HCO3−) в результате

  • Избыточного введения щелочных растворов
  • Внутриклеточных смещений ионов водорода (Н+—как это случается при гипокалиемии)
  • удерживание HCO3− почками

Независимо от первопричины, наличие метаболического алкалоза говорит о повышенной реабсорбции HCO3− в почках, поскольку в норме HCO3− свободно фильтруется в клубочках и, следовательно, выводится с мочой.

Наиболее частыми стимулами к повышению реабсорбции HCO3− являются снижение объема ЭЦЖ и гипокалиемия, но когда бы концентрация HCO3− в крови ни возрастала, это всегда сопровождается повышением уровня альдостерона или других минералокортикоидов (которые стимулируют реабсорбцию натрия [Na] и экскрецию калия [K] и ионов водорода [Н+]). Таким образом, гипокалиемия является как причиной, так и частым следствием метаболического алкалоза.

Наиболее частыми причинами метаболического алкалоза являются:

  • Снижение объёма циркулирующей крови (в частности при потере желудочной кислоты и хлоридов [Cl] из-за рецидивирующих приступов рвоты или назогастральной аспирации)
Потеря кислот в желудке из-за рвоты или аспирации через назогастральный зондПотеря HCl и кислоты в сочетании с выделительным алкалозом вследствие выделения альдостерона и последующей резорбции HCO3
Потери Cl с калом и задержка HCO3
Возможен вторично вследствие истощения запасов K
Первичный гиперальдостеронизм†Включает в себя врожденную гиперплазию коры надпочечников
Вторичный гиперальдостеронизм†Происходит при истощении объема циркулирующей крови, сердечной недостаточности, циррозе печени с асцитом, нефротическом синдроме, синдроме или болезни Кушинга, стенозе почечной артерии, или ренин-секретирующих опухолях
Использование глицирризин-содержащих соединений† (например, солодки, жевательного табака, карбеноксолона, лекарственного препарата растительного происхождения Lydia Pinkham’s)Глицирризин ингибирует ферментативную конверсию кортизола до менее активных метаболитов
Редкое врожденное заболевание, вызывающее гиперальдостеронизм и гипокалиемический метаболический алкалоз, проявляется в раннем детстве с солевым истощением вследствие выведения почками и уменьшением объема крови
Аналогичен синдрому БартераХарактеризуется дополнительным развитием гипомагниемии и гипокальциурииПроявляется в молодом взрослом возрасте
Диуретики (тиазидные и петлевые)‡Несколько механизмов: Вторичный гиперальдостеронизм вследствие истощения объема крови, истощение запасов Cl, или выделительный алкалоз; может быть не реагирующим на Cl из-за сопутствующего истощения запасов K
Гипокалиемия и гипомагниемия†Усилить реабсорбцию K и Mg и выведение H; восполнить объем NaCl до достижения замещения его дефицита; низкий уровень К вызывает внутриклеточное смещение ионов H, повышение рН внеклеточной жидкости
Стойкое компенсаторное повышение уровней HCO3, часто с истощением объема, уровней K и Cl
Превращение молочной кислоты или кетокислоты в HCO3 усугубляется терапией HCO3 по поводу ацидоза
Происходит при чрезмерной или нормальной нагрузке на фоне гипокалиемии; сыворотка становится более щелочной, поскольку Н смещается обратно в клетку
Хронический прием карбонат-кальциевых антацидов с пищей вызывает нагрузку Са и HCO3; гиперкальциемия приводит к уменьшению уровня ПТГ, усиливая реабсорбцию HCO3
Потеря с потом при муковисцидозеПотеря NaCl концентрирует фиксированное количество HCO3 в меньшем общем объеме организма
Кормление углеводами после голоданияРазрешение от кетоза или ацидоза при голодании с улучшением функции клеток
Злоупотребление слабительными*По неизвестному механизму
Некоторые антибиотики (например, карбенициллин, пенициллин, тикарциллин)Содержит нереабсорбируемый анион, который повышает выведение K и H
*С реакцией на соль соляной кислоты.
†Без реакции на соль соляной кислоты.
‡Может быть хлорид-чувствительным и хлорид-нечувствительным.
Са = кальций; Cl = хлорид; Н = водород; HCl = соляная кислота; HCO3 = бикарбонат; K = калий; Mg = магний; NaCl = хлорид натрия; NaHCO3 = бикарбонат натрия; ПТГ = паратиреоидный гормон.

Метаболический алкалоз может быть

  • Хлорид-чувствительным: характеризуется потерей или избыточной секрецией Cl; он обычно корригируется путем в/в введения NaCl-содержащих растворов.
  • Хлорид-нечувствительным: не корригируется путем внутривенно введения NaCl-содержащих растворов и, как правило, характеризуется выраженным дефицитом магния и/или калия или избытком минералокортикоидов.

Обе этих формы метаболического алкалоза могут присутствовать одновременно, например, у больных с перегрузкой объема, у которых прием диуретиков в больших дозах вызывал гипокалиемию.

Источник: //www.msdmanuals.com/ru/%D0%BF%D1%80%D0%BE%D1%84%D0%B5%D1%81%D1%81%D0%B8%D0%BE%D0%BD%D0%B0%D0%BB%D1%8C%D0%BD%D1%8B%D0%B9/%D1%8D%D0%BD%D0%B4%D0%BE%D0%BA%D1%80%D0%B8%D0%BD%D0%BD%D1%8B%D0%B5-%D0%B8-%D0%BC%D0%B5%D1%82%D0%B0%D0%B1%D0%BE%D0%BB%D0%B8%D1%87%D0%B5%D1%81%D0%BA%D0%B8%D0%B5-%D0%BD%D0%B0%D1%80%D1%83%D1%88%D0%B5%D0%BD%D0%B8%D1%8F/%D1%80%D0%B5%D0%B3%D1%83%D0%BB%D1%8F%D1%86%D0%B8%D1%8F-%D0%B8-%D0%BF%D0%B0%D1%82%D0%BE%D0%BB%D0%BE%D0%B3%D0%B8%D1%8F-%D0%BA%D0%B8%D1%81%D0%BB%D0%BE%D1%82%D0%BD%D0%BE-%D1%89%D0%B5%D0%BB%D0%BE%D1%87%D0%BD%D0%BE%D0%B3%D0%BE-%D0%BE%D0%B1%D0%BC%D0%B5%D0%BD%D0%B0/%D0%BC%D0%B5%D1%82%D0%B0%D0%B1%D0%BE%D0%BB%D0%B8%D1%87%D0%B5%D1%81%D0%BA%D0%B8%D0%B9-%D0%B0%D0%BB%D0%BA%D0%B0%D0%BB%D0%BE%D0%B7

Метаболический алкалоз. Причины и примеры метаболического алколоза

Метаболический алкалоз

Метаболический алкалоз — это состояние, при котором отмечается накопление оснований или избыточная потеря кислот из организма. Его характерными признаками являются высокое рН с положительной величиной BE, при нормальном уровне рС02 и практически одинаковой высокой концентрации актуального и стандартного бикарбоната.

Пример 1. Острый метаболический алкалоз: РН = 7,70; рС02 = 40 мм рт. ст.; АВ = 38,0 ммоль/л; SB = 38,0 ммоль/л; BE = + 15,0 ммоль/л.

Данное нарушение можно наблюдать преимущественно при переливании больших количеств щелочных растворов или при оперативных вмешательствах, сопровождающихся большой потерей крови с последующей ее коррекцией переливанием различных компонентов крови.

Пример 2. Частично компенсированный метаболический алкалоз. рН = 7,52; рС02 = 47ммрт. ст.; АВ = 37,0 ммоль/л; SB = 34,5 ммоль/л; BE = + 12,5 ммоль/л.

Данный пример свидетельствует о том, что в действие вступили не только буферные системы, но и легочный механизм компенсации, направленный на задержку С02 в организме.

Такое состояние можно характеризовать как хронический метаболический алкалоз, оно достаточно часто встречается при болезнях желудочно-кишечного тракта и после крупных хирургических вмешательств.

Пример 3. Полностью компенсированный метаболический алкалоз: рН = 7,40; рС02 = 52 мм рт. ст.; АВ = 39,0 ммоль/л; SB = 34,5 ммоль/л; BE = + 12,5 ммоль/л.

Указанное нарушение КОР крови свидетельствует о полноценной легочной и почечной компенсации метаболического алкалоза, так как рН = 7,40, вместе с тем оно обуславливает необходимость более четкого поиска причин метаболического алкалоза и его коррекции, поскольку любые компенсаторные реакции не беспредельны и показатель рН вновь может измениться. Обычно причиной такого метаболического алкалоза служат хронические заболевания желудочно-кишечного тракта, он также может быть следствием переливания большого количества донорской крови или растворов лактата, ацетата или цитрата (с донорской кровью), при метаболизации которых образуются ионы бикарбоната.

Основные причины развития метаболического алкалоза: • потеря ионов водорода и хлора вследствие рвоты, отсасывания желудочного содержимого, диуретической терапии; • потеря ионов калия в результате рвоты, диареи, гипе-ральдостеронизма, терапии диуретиками, цирроза печени и т. д.

; • увеличение концентрации ионов бикарбоната вследствие гиперкомпенсации респираторного ацидоза; • увеличение концентрации ионов бикарбоната, обусловленное избыточным введением щелочных растворов, метабо-лизации лактата, ацетата или цитрата, введенного с донорской кровью;

• увеличение концентрации ионов бикарбоната в результате острого снижения экстрацеллюлярной жидкости.

Пример. Пациент с непрекращающейся рвотой. рН = 7,58; Na+ = 137 ммоль/л; рС02 = 44ммрт. ст.; К+= 3,5 ммоль/л; АВ = 38,0 ммоль/л; акт. НСО3 = 38,0 ммоль/л; SB = 37,0 ммоль/л; Сl = 89 ммоль/л;

BE = + 15,2 ммоль/л; R = ( 137 + 3,5 ) – ( 38 + 89) = 13,5 ммоль/л.

Метаболический алкалоз может протекать с низким или нормальным значением калия плазмы: 1-й тип 2-й тип рН = 7,62 рН = 7,53 рС02 = 40 мм рт. ст. рСОг = 40 мм рт. ст. АВ = 38,0 ммоль/л АВ = 35 ммоль/л SB = 37,5 ммоль/л SB = 34,5 ммоль/л BE = +15,0 ммоль/л BE =+12,5 ммоль/л К+ плазмы > 3,5 ммоль/л К+ плазмы > 4,0 ммоль/л

рН мочи > 4,5 рН мочи > 6,0

Диагностическим признаком изменения концентрации калия в этом случае служит величина рН мочи (норма 5.2). В условиях дефицита калия, несмотря на избыток оснований в организме, моча усиленно выделяет ионы водорода, что снижает ее рН, при нормальной концентрации калия усиленно выводятся ионы бикарбоната и рН мочи увеличивается.

Данное обстоятельство свидетельствует, что при гипокалиемическом метаболическом алкалозе роль почек как компенсаторного механизма регулянии нарушений КОР крови практически не проявляется, следовательно, для ее включения в действие основным моментом является коррекция дефицита калия в организме.

Метаболический алкалоз является достаточно грозным осложнением и весьма трудно поддается коррекции, особенно у больных в критическом состоянии.

Скачать данное видео и просмотреть с другого видеохостинга можно на странице: Здесь.

– Также рекомендуем “Осложнения и терапия метаболического алколоза. Респираторный ацидоз”

Оглавление темы “Кислотно-основное состояние. Гомеостаз”:
1. Закон поддержания постоянства рН. Компенсаторные механизмы pH плазмы и эритроцитов
2. Почечная регуляция pH. Показатели кислотно-основного состояния
3. Нормыльные показатели pH. Закон электронейтральности
4. Метаболические нарушения крови. Метаболический ацидоз
5. Диабетический или неадиабетический кетоз. Интоксикация салицилатами
6. Метаболический алкалоз. Причины и примеры метаболического алколоза
7. Осложнения и терапия метаболического алколоза. Респираторный ацидоз
8. Причины респираторного ацидоза. Терапия респираторного ацидоза
9. Респираторный алкалоз. Примеры и причины респираторного алкалоза
10. Терапия респираторного алкалоза. Смешанные нарушения кислотно-основного состояния

Источник: //meduniver.com/Medical/Xirurgia/1046.html

Метаболический алкалоз

Метаболический алкалоз

Метаболическийалкалоз представляет собой тяжелоенарушение КОС, ко­торому, к сожалению,часто не уделяется достаточного внимания.Главной патогенетической особенностьюданного состояния является несоответст­виеувеличенного уровня НСО3предполагаемому уровню РСО3сыворотки крови и всего внеклеточногопространства.

Если метаболическийацидоз компенсируется гипервентиляцией,и снижение НСО3в сыворотке крови сопровождаетсясоответствующим снижением РСО3,то в случае тяжелого метаболическогоалкалоза такая компенсация (увеличениеНСО3— увеличение РСО3)часто невозможна.

Соотношение НСО3/РСО3нарушается и рН крови становится вышенормальных значений.

Метаболическийалкалоз сопровождается повышеннымсродством кислорода к гемоглобину, всвязи с чем CО2к тканям снижается и потребность тканейв кислороде не обеспечивается. Этимобъясняется высокая смертность.

//www.youtube.com/watch?v=gfTNdqxZLBU

Причины метаболическогоалкалоза:

потерясоляной кислоты.Значительные потери НСlвозникают в результате рвоты (пилоростеноз,тонкокишечная непроходимость), длительнойпостоянной аспирации желудочногосодержимого с по­мощью назогастральногозонда (панкреатит, перитонит), гастростомыи др. Потеря желудочного сока, имеющегонизкий рН и концент­рацию Н+до 100 ммоль/л, может привести к значительномудефици­ту ионов H+и Сl-;

потерикалия, магния и натрия.Эти потери наблюдаются при рвоте, диарее,аспирации желудочного содержимого,кишечных свищах, использовании мочегонныхсредств. Хлориды при использованиидиуретиков выводятся с мочой пропорциональновыделению натрия. Ионы Сl-,не подвергшиеся реабсорбции в почечныхканальцах, за­мещаются ионами НСО3.

Реабсорбция бикарбоната поддерживаеталкалоз. Дефицит калия — одна из важныхпричин метаболического алкалоза. Калийтеряется с мочой в результате повышенногопоступ­ления ионов Na+в дистальные канальцы. Истощение запасовкалия поддерживает алкалоз путемстимулирования секреции ионов Н+.

Одновременно с потерей ионов Na+,Cl-,К+теряется магний, кото­рый играетважную, но не совсем ясную роль ввозникновении де­фицита калия;

дефицитобъема внеклеточной жидкостивызывает увеличение концентрации НСО3вследствие потери свободной воды, астимуляция альдостерона усиливаетпотери калия и ионов H+в почечных ка­нальцах. Первичныйальдостеронизм также способствуетвыделению данных катионов с мочой;

избыточноевведение бикарбоната натрия.Отношение к терапии бикарбонатом впоследнее время значительно изменилось.По-ви­димому, алкалоз, возникающийпри избытке ионовНСО3,более опасен, чем умеренный ацидоз,связанный с его недостатком. При дефицитехлоридов введение бикарбоната можетпривести к стойко­му алкалозу.

Метаболическийалкалоз, как и метаболический ацидоз,представляет собой серьезную угрозудля жизни больного. Он может быть вызваннеправильными лечебными дейст­виямиврача. В связи с этим следует подчеркнутьопасность гипервентиляции при ИВЛ содновременным введением щелочныхрастворов.

Клинические формы.Различают три формы метаболическогоалкалоза: легкую, среднюю и тяжелую.

Легкаяформа метаболического алкалозапредставляет собой кратковре­менноеувеличение содержания НСО3в сыворотке крови, не требующееспециального лечения.

Алкалозсредней тяжестихарактеризуется увеличением НСО3до 30— 40 ммоль/л с относительно легкимклиническим течением.

Чаше всего этотак называемый хлоридзависимый алкалоз,который соответствует сниже­ниюхлоридов крови до 90 ммоль/л и более. Какправило, он связан с поте­рей жидкостии хлоридов.

Соответственно уменьшениюсодержания ионов Cl-в сыворотке крови увеличиваетсяколичество бикарбоната.

Алкалозс тяжелым клиническим течениемхарактеризуется увеличением содержанияНСО3в сыворотке крови более 50 ммоль/л иувеличением рН крови до 7,6. Клиническимипроявлениями могут быть судороги,наруше­ния сердечного ритма иреспираторный алкалоз. Данное нарушениеКОС представляет большую сложность дляобъяснения патогенетических меха­низмов,вызывающих некомпенсируемое состояние.

Хлориднезависимыйалкалоз характеризуется увеличениемобъема ВнеКж и потерей ионов K+и Mg2+,наблюдается после отмены кортикостероидов[Марино П., 1998]

Диагностика(основные критерии):

• НСО3— в артериальной крови более 25 ммоль/л,в венозной — более 30 ммоль/л (наиболееважный показатель);

• рН — вышенормального уровня;

• РСО2— нормальное или повышенное, в наиболеетяжелых случаях

может быть сниженным;

• Сl-— менее 100 ммоль/л (хлоридзависимыйалкалоз), в некоторых случаях содержаниеСl-остается нормальным (хлориднезависимыйалкалоз);

• К+— часто гипокалиемия.

Приувеличении уровня НСО3в артериальнойкрови возникает компенсаторная реакция,направленная на снижниеPaCO2.При содержании НСО330 ммоль/л вартериальной крови РаСО2должнобыть равно 42 мм рт.ст.; при увеличенииНСО3до 40 ммоль/лPaCO2достигает 49 мм рт.ст.; при НСО3-50ммоль/л РаСО2в среднем равно 56 ммрт.ст.

Лечениедолжно быть направлено на устранениеосновной этиологической причиныалкалоза. Восстановление уровня хлоридов,натрия и калия в плазме достигаетсяинфузиями соответствующих растворов(раствор Рингера, изотонический растворхлорида натрия, раствор хлорида калия,калия и магния аспарагинат и др.). Заметим,что все эти растворы имеют низкий рН испособствуют снижению рН крови.

Дефицитхлоридов можно вычислить по следующейформуле.

Дефицитионов Сl-(ммоль) = 0,27 хмасса тела (кг) х (100 – факт.содер. Сl-).

Приэтом необходимый объем изотоническогораствора хлорида на­трия может бытьопределен по формуле:

Объем0,9 % раствора NaCl(n)= дефицит Сl-: 154,

где154 — содержание Сl-(ммоль) в 1 л 0,9 % раствора NaCl.

Восстановлениеобъема внеклеточного водного пространствадостигается так же. Объемы и качественныйсостав применяемых для инфузии средствопределяются в каждом конкретном случаев соответствии с имею­щимися потерями.

Для этой цели может быть рекомендованкомпьютер­ный мониторинг водныхсекторов. Важным этапом лечения являетсявосстановление ионного равновесия иосмолярности. Необходим постоянныйконтроль содержания ионов Na+,K+,Mg+,Сl-,глюкозы, мочевины в крови.

Введениедиуретических средств противопоказано.

Всвязи с огромной продукцией Н+лечение кислотами может оказать­сяне только бесполезным, но и вредным.Возможно, что метаболический алкалозвнеклеточного пространства являетсякомпенсаторной реакцией на ацидоз,развивающийся в клеточном пространстве.Для нормализации рН часто бываетдостаточно ввести потерянные ионы,особенно С1-и К+,и поддержать электронейтральность.

Терапия должна быть направлена наусиление способности почек сохранятьионы Н+,что происходит в норме, и выделятьбуферы, а именно бикарбонат.

Необходимообеспечить достаточную гидратацию,вводить ионы Сl-,K+и небольшое количество Na+Подавление почечной реабсорбциибикарбоната может быть достигнуто путемназначения диакарба в дозе 250—500 мг,однако этот препарат не уменьшает потерюхлоридов и может вызывать дефицит К+.

Лечениеметаболического алкалоза в основномзаключается в коррекции нарушенногогомеостаза.

Источник: //studfile.net/preview/5770820/page:54/

Метаболический алкалоз – Медицинский справочник

Метаболический алкалоз

Метаболический алкалозМетаболический алкалоз

Метаболический алкалоз – это изменение кислотно-щелочного баланса внутренней среды, связанное с накоплением гидроксильных анионов OH— и «ощелачиванием» крови. Проявляется в форме тяжелых дыхательных и сосудодвигательных нарушений.

При сдвиге pH (водородный показатель) более чем на 0,2-0,3 возникает коматозное состояние, на 0,4 – пациент погибает. Состояние диагностируется на основании результатов анализа на КЩС.

Специфическое лечение – хлористоводородная кислота до нормализации соотношения ионов OH— и H+, восстановление баланса электролитов, коррекция заболеваний, ставших причиной метаболического сбоя.

Метаболический (негазовый) алкалоз – расстройство, возникающее при потере ионов водорода, хлора, калия на фоне сохранного или увеличенного количества гидроксильных молекул в крови. Встречается при разнообразных патологических состояниях.

Чаще выявляется у пациентов реанимационного профиля, подвергшихся процедуре форсированного диуреза с нарушением техники манипуляции. Может протекать в компенсированной и декомпенсированной формах, характер течения определяется по уровню pH.

Декомпенсированные разновидности наблюдаются при недостаточности компенсаторно-приспособительных механизмов. Патология требует коррекции на этапе компенсации, в противном случае шансы на успех лечения снижаются.

Изменение концентрации ионов, принимающих участие в регуляции КЩС, возникает под действием внешних или внутренних этиофакторов. Потеря H+ в результате их механического удаления из организма приводит к формированию хлорочувствительной формы болезни. Хлорорезистентные разновидности становятся результатом внутренних патологических процессов. Наиболее распространенными причинами являются:

  • Внешние факторы. МА развивается при гиповолемии, сформировавшейся вследствие неправильного применения диуретиков, кровопотери, при утрате желудочного содержимого на фоне рвоты, промывании желудка через зонд, наличии гастростомы. В эту группу также входят состояния, возникающие при попытках медикаментозной коррекции ацидоза, и компенсаторная метаболическая разновидность расстройства. 

При отклонении водородного показателя в щелочную сторону в организме происходит ряд негативных изменений. Наблюдается перераспределение электролитов между клеткой и межклеточной жидкостью, что нарушает процессы поляризации и деполяризации.

Отмечается угнетение ферментных систем, гиповентиляция компенсаторного типа.

Способность гемоглобина связываться с кислородом увеличивается, одновременно снижается способность крови удалять углекислый газ, сдвигается кривая диссоциации оксигемоглобина.

Описанный процесс приводит к накоплению CО2 в тканях, дыхательным нарушениям, тканевой гипоксии. На фоне ухудшения оксигенации клеток формируется поражение головного мозга, в том числе его сосудодвигательного центра.

Это становится причиной изменения сосудистого тонуса, колебаний артериального давления. Изначально уровень АД повышается, позднее снижается до шоковых или неопределяемых цифр.

На заключительных стадиях угнетается активность коры мозга, развивается кома.

Метаболический алкалоз классифицируется по уровню водородного показателя и чувствительности к терапии хлоросодержащими препаратами.

При сохранном водородном показателе патология считается компенсированной, не сопровождается тяжелыми нарушениями.

Если смещение pondus Hydrogenii составляет более 0,1, происходит нарушение жизненно важных функций организма. Алкалемия протекает в хлорочувствительной или хлорорезистентной форме:

  1. Хлорочувствительная. Возникает при потере организмом большого количества ионов хлора. Сравнительно легко корректируется введением физиологического раствора натрия хлорида. Обычно провоцируется внешними причинами. При длительном течении сопровождается компенсаторной задержкой натрия и хлоридов, выделение которых с мочой снижается до 10 ммоль/литр.
  2. Хлорорезистентная. Встречается при соматических заболеваниях с увеличением концентрации кортикостероидных гормонов. Происходит усиленное выведение с мочой хлоридов, связанных с калием и натрием. Развивается гипокалиемия. Отличительной чертой хлорорезистентных разновидностей является отсутствие эффекта от введения NaCl 0,9%.

Компенсированные разновидности алкалемии у больных с синдромом Бернетта, желудочной патологией могут длительно протекать без заметных проявлений.

Со временем у пациентов появляются отеки, снижается тургор кожи, ухудшается аппетит, возникает генерализованный зуд. Возможно отвращение к молоку и молочным продуктам.

За счет отложения солей кальция в почечных канальцах ухудшается выделительная способность почек. Клиническая картина формируется через несколько месяцев или лет после начала заболевания.

Алкалозы легкой степени сопровождаются головной болью, сонливостью и утомляемостью, усилением нервно-мышечной возбудимости. У некоторых больных выявляются судорожные сокращения отдельных мышечных волокон, снижается артериальное давление.

Возможна частичная блокада внутрисердечной проводимости, экстрасистолия. При среднетяжелых и тяжелых формах отмечается тахиаритмия. Пациенты жалуются на сердцебиение, боли в груди.

Наблюдаются клонико-тонические судороги, бред, нарушения сознания.

Тяжелые алкалозы нарушают работу легочной системы. У больных обнаруживается одышка с увеличением частоты дыхательных движений, акроцианоз, включение вспомогательной мускулатуры.

Возникает гипоксия, которая приводит к поражению мышечного аппарата и развитию рабдомиолиза. Образующийся при этом миоглобин выделяется с мочой, придавая ей темный цвет. Происходит закупорка почечных канальцев.

В организме накапливаются азотистые шлаки, степень нарушения кислотно-щелочного равновесия увеличивается.

К числу осложнений алкалемии относят почечную и дыхательную недостаточность, фибрилляцию желудочков сердца. ОДН протекает по вторичному типу, в большей степени характеризуется гиперкапнией. ОПН возникает вследствие закупорки канальцев отложениями кальция и миоглобином, проявляется анурией или олигурией.

Фибрилляция желудочков фактически представляет собой остановку сердца, требует проведения реанимационных мероприятий. Все указанные процессы могут выявляться в первые часы от начала болезни, если имеют место выраженные метаболические нарушения.

Компенсированные формы МА к развитию подобных осложнений не приводят.

Диагноз метаболический алкалоз в большинстве случаев выставляется врачом анестезиологом-реаниматологом или терапевтом. Определить состояние могут и другие специалисты с высшим медицинским образованием, знакомые с нормальными значениями КЩС.

Дифференциальная диагностика проводится с метаболическим ацидозом, газовым алкалозом. В первом случае в сыворотке обнаруживается увеличение ионов H+, снижение pH менее 7,35, во втором – определяется недавняя альвеолярная гипервентиляция.

МА диагностируется с использованием следующих методов:

  • Анамнез, физикальное обследование. Выявляются клинические признаки, характерные для той или иной степени ощелачивания внутренней среды. В анамнезе присутствует многократная рвота, промывания желудка, заболевания надпочечников, сопровождающиеся усиленной выработкой кортикотропных гормонов. Признаки неспецифичны, поэтому ставить диагноз только на их основании недопустимо.
  • Лабораторные анализы. Основной способ определения метаболических сбоев – анализ артериальной крови на КЩС и электролиты. При МА показатель pH превышает 7,4, парциальное давление углекислого газа составляет более 40 мм рт. ст., стандартный бикарбонат выше 25 ммоль/литр, избыток оснований более 5 ммоль/литр. Отмечается снижение концентрации калия, магния, хлоридов сыворотки. При компенсированном течении лабораторные показатели находятся в пределах референсных значений.
  • Аппаратные исследования. Непосредственно метаболический алкалоз не диагностируется аппаратными методами, поэтому подобные методики имеют вспомогательное значение. Косвенным признаком служит депрессия сегмента ST и отрицательный зубец T на ЭКГ, снижение сатурации по результатам пульсоксиметрии. 

В основе терапии лежит устранение первичного процесса, приведшего к развитию метаболических нарушений. Пациентов направляют на консультацию к гастроэнтерологу, при наличии язвенных дефектов назначают препараты, способствующие рубцеванию язвы.

От всасывающихся антацидов рекомендуется отказаться. Лечение гормональных нарушений осуществляет эндокринолог. При частой рвоте применяют средства, снижающие возбудимость рвотного центра, препаратом выбора является церукал или метоклопрамид.

Для непосредственного лечения алкалемии и ее последствий используют следующие способы:

  1. Медикаментозные. Пациенту назначают инфузии натрия хлорида. При дефиците ионов K+ вводят глюкозо-калиевую смесь, в которую при недостатке магния добавляют магния сульфат. При гиперактивности гормонов надпочечников рекомендован спиронолактон. Водородный показатель на уровне 7,7 и выше требует введения слабых растворов соляной кислоты в центральную вену. В качестве альтернативы HCL может применяться аммония хлорид, однако он противопоказан при почечной недостаточности.
  2. Аппаратные. Используются как способ поддержания жизнедеятельности в случаях, когда метаболический алкалоз приводит к тяжелым расстройствам. Пациентам, страдающим дыхательной недостаточностью, необходимо проведение оксигенотерапии или ИВЛ. При нарушении почечной функции назначается гемодиализ для удаления азотистых соединений. При фибрилляции желудочков показана электроимпульсная терапия.

При синдроме Бернетта, вызванном потреблением в пищу большого количества молока или пищевой соды, медикаментозная коррекция не требуется. Состояние больных нормализуется в течение нескольких дней после выведения из рациона щелочных продуктов.

Исключение – запущенные случаи, при которых развивается хроническая недостаточность функции почек. При необходимости в проведении гемодиализа пациента госпитализируют, осуществляют фильтрацию крови и медикаментозную коррекцию водно-солевого баланса.

Прогноз МА зависит от течения основного заболевания. Разновидности, спровоцированные частой рвотой, промыванием желудка, гастритом, обычно легко поддаются коррекции.

Лекарственное изменение pondus Hydrogenii без лечения первичного процесса при гиперальдостеронизме нерационально, поскольку патология будет постоянно рецидивировать. Тяжелые формы алкалоза, сопровождающиеся осложнениями, имеют неблагоприятный прогноз.

Велик риск гибели пациента на фоне нарушений сердечного ритма, интоксикации продуктами собственного обмена веществ, гипоксемии.

//www.youtube.com/watch?v=npGz6_sK36I

Профилактика заключается в своевременном лечении заболеваний, способных привести к метаболическим изменениям. Патология желудочно-кишечного тракта, частая беспричинная рвота требуют консультации гастроэнтеролога.

При нахождении больного в ОРИТ задача по предотвращению алкалемии ложится на дежурного врача. Пациентам с высоким риском ощелачивания показаны ежедневные пробы на концентрацию электролитов в сыворотке, изучение газов крови и pH.

Это позволяет выявить изменения на начальной стадии и провести необходимую коррекцию.

1. Патофизиология: учебник/ Литвицкий П.Ф. – 2009.2. Кислотно-щелочной баланс в интенсивной терапии/ Костюченко С.С. – 2009.3. Нарушения кислотно-основного состояния/ Литвицкий П.Ф.// Вопросы современной педиатрии. – 2011.

Источник: //mukpomup.ru/%D0%BC%D0%B5%D1%82%D0%B0%D0%B1%D0%BE%D0%BB%D0%B8%D1%87%D0%B5%D1%81%D0%BA%D0%B8%D0%B9-%D0%B0%D0%BB%D0%BA%D0%B0%D0%BB%D0%BE%D0%B7/

WikiMedSpravka.Ru
Добавить комментарий