Коморбидность в психиатрии

Коморбидность в психиатрии (стр. 1 из 2)

Коморбидность в психиатрии

: взгляд на проблему

Проблеме коморбидности в последнее время уделяют довольно много внимания на страницах научных психиатрических журналов, что, с одной стороны, априорно свидетельствует об актуальности данной темы, а, с другой стороны, может говорить просто о популярности и своеобразной моде.

В этой связи возникает вопрос, насколько коморбидность действительно представляет новую проблему, признанную наметить новые подходы а психиатрии, либо она является еще одной из попыток реанимировать давно установленные закономерности, которая ничего нового не принесет?
Сам по себе термин “коморбидность” может быть дословно переведен как “соболезненность”, что приминительно к психиатрии вызывает больше вопросов, чем дает ответов. Здесь следует сказать, что полной аналогии между психиатрией и соматической медициной провести нельзя. В самом деле, если одновременное наличие двух и более заболеваний, имеющих самостоятельные механизмы, в соматике встречается довольно часто, то совсем иначе дело обстоит в психиатрии. В данной науке мы не располагаем пока полными и исчерпывающими сведениями по этиологии и патогенезу психических заболеваний, и сведения о самостоятельности и независимости тех или иных заболеваний и расстройств часто носят спекулятивный характер. Поэтому правомернее говорить об относительной коморбидности. Это касается соотношения шизофрении и эндогенной депрессии (случаи так называемых постпсихотических депрессий у больных шизофренией) [4, 15]; депрессивных и тревожных расстройств (сочетание большого депрессивного эпизода и панического расстройства); тревожных расстройств и соматизации (сочетание соматоформных расстройств с паническим расстройством) [2 – 3, 6 – 10, 13, 14]. Очевидно, что отсутствие четких представлений о механизмах психических заболеваний и расстройств послужили одной из причин введения в практику психиатрии унифицированных и стандартизированных классификаций, таких как МКБ-10 и DSM-IV (последняя преимущественно применяется в США, но используется в научных исследованиях и психиатрами других стран). Характеризуя основные подходы, используемые в подобных классификациях, следует сказать, что они основаны на конвенциональных принципах, и диагностика осуществляется в соответствии с определенной договоренностью. Подобный подход, несомненно, отличает жесткая формализация, когда наличие нескольких определенных характеристик состояния при исключении других позволяет остановиться на какой-то определенной диагностической категории. Это позволяет избежать трудоемкой работы по сбору анамнеза, что весьма характерно для отечественной психиатрии и позволяет придти к диагностическому заключению ценой наименьших затрат. Вместе с тем, сам по себе такой подход подразумевает возможность наличия нескольких диагностических категорий на равных основаниях, когда имеются в наличии признаки, характерные для нескольких диагнозов, каждый из которых имеет право на самостоятельность. Именно в этих случаях и говорят о коморбидности. Таким образом, коморбидность выступает как результат диагностической неопределенности, когда имеется равная вероятность для каждого из диагнозов. Это в наибольшей мере характерно для области пограничных нервно-психических расстройств, среди которых ранее наиболее частыми были диагнозы неврозов.

Однако, как в МКБ-10, так и в DSM-IV, диагноза “невроз” вообще уже не существует. Вместо этого в качестве самостоятельных диагностических категорий выделяются “расстройства настроений” и “тревожные расстройства”, для которых приводятся строгие диагностические критерии безотносительно причины, способной вызывать эти состояния. Таким образом, тревожные расстройства, которые ранее относились к неврозам, в настоящее время в плане причинности уравниваются с аффективными расстройствами, которые в большинстве случаев возникают как эндогенные.

Исходя из этого, можно и всю гамму тревожных расстройств рассматривать как эндогенные по происхождению (здесь эндогенное отношения к шизофрении не имеет – В.К.), т. е. детерминированные какими-то скрытыми от нас факторами, предположительно генетическими. Клиническая реальность и многочисленные литературные данные убедительно показывают, что между тревожными и депрессивными явлениями существует больше общего, чем различий, хотя полностью свести одну феноменологию к другой будет заведомо неверным. Не останавливаясь на психопатологических дефинициях тоскливого и тревожных аффектов, подчеркиваем, что опыт психиатрии безотносительно национальных особенностей той или иной школы, традиционно разделяет эти феномены. Речь, таким образом, идет о разных явлениях, которым в житейском и психопатологическом смысле слова придается совершенно различное значение.

В то же время хорошо известно, что депрессивный и тревожный симптомокомплексы часто сочетаются и имеют перекрытие в симптоматике.

Так, симптомы беспокойства, психической тревоги и соматической тревоги встречаются у 42 – 72% больных с диагнозом большого депрессивного расстройства [9, 10, 13]. Более того, примерно у трети подобных больных встречаются панические атаки [6, 106 13].

Напротив, у больных с первичным диагнозом панического расстройства в 40 – 80% случаев имеются указания на большой эпизод [6, 13].

В хронологическом аспекте тревога предшествует депрессии у 15 – 33% больных [13]. Другая разновидность тревожных расстройств – генерализованное тревожное расстройство (ГТР), – возникает раньше депрессивного расстройства в 54% случаев [13].
Социальная фобия представляет сравнительно новую диагностическую категорию среди рубрики тревожных расстройств. Существенно, что у 35 – 70% больных диагнозом социальной фобии в анамнезе имеются указания на депрессии [13].
Паническое расстройство довольно часто может сочетаться с диагнозом соматоформного расстройства [8]. Так в исследовании Lopez-Ibor [14] показано, что соматоформное расстройство встречается у 59,7% больных с первичным диагнозом панического расстройства, ипохондрические состояния – у 45,8% больных и хронические соматические жалобы – у 48,6% больных паническим расстройством. При анализе рассмотренных типов симптоматики у больных с генерализованным тревожным расстройстве частота их соответственно составила 66,7%, 23,3% и 50% [14].
Следует также указать на взаимные переходы и коморбидность между отдельными категориями тревожных расстройств. Так, в упомянутом исследовании Lopez-Ibor [14] частота генерализованной тревоги у больных паническим расстройством составляла 40,3. Подчеркивается, что чистые варианты генерализованного тревожного расстройства (ГТР) встречаются значительно реже, чем коморбидные [12, 13, 14].
Другой относительно самостоятельный вариант представляет обсессивно-компульсивное расстройство (соответствует диагнозу невроза навязчивой в традиционной отечественной психиатрии). Установлено, что примерно у одной трети больных этой диагностической категории встречается коморбидная большая депрессия, тогда как симптоматика депрессии любой степени тяжести может встречаться даже у 80% больных ОКР [6]. Данные о коморбидности депрессии, тревоги и навязчивостей подтверждаются и в генетических исследованиях. Установлено, что имеется перекрестная наследственная передача между названными вариантами. Так, у детей родителей, страдающих тревожными растройствами, высок риск развития не только тревожных расстройств, но и депрессии. Напротив, у детей, родители которых страдают депрессией, может возникнуть и депрессия, и тревожное расстройство [13]. Многочисленные биологические исследования в целом также подтверждают патогенетическое единство тревоги и депрессии. Так, тест дексаметазонового подавления выявляет отсутствие супрессии (подавления) примерно у одной трети больных паническим расстройством [7, 13]. В исследовани Gulley и Nemeroff [11] было установлено отсутствие подавления кортизола у 50% больных большой депрессией и 27% больных с диагнозом ГТР. Таким образом, как депрессия, так и тревога, приводят к сходному нарушению регуляции кортизола за счет вовлеченности в процесс гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси. Из биологических исследований данной проблемы следует указать и на результаты, полученные при применении компьютерной томографии мозга у подобных больных. Так, в одном из исследований установлено, что в случае резистентной тревоги и депрессии на томограмме можно обнаружить атрофию височной доли справа, чему соответствуют и результаты нейропсихологических тестов, показывающих дисфункцию этого отдела мозга [5, 13]. Исходя из этого, можно предположить, что как в основе депрессии, так и тревоги, лежит дисфункция правого полушария мозга [5, 13]. Эффективность определенных антидепрессантов при лечении не только депрессий, но и различных тревожных состояний, обсессий, симптоматики соматизации (С.Н. Мосолов, 1996) также подтверждает общее патогенетическое звено, лежащее в основе всех перечисленных расстройств. Некоторые авторы в этой связи предпочитают говорить о расстройствах аффективного спектра, куда помимо названных вариантах включают булимию, алкоголизм, наркомании (12). Существенно, что наибольшей эффективностью для лечения всех этих расстройств обладают антидепрессанты, механизм действия которых сводится к избирательному торможению обратного захвата серотонина, что позволяет рассматривать дефицит серотонина как важный компонент в происхождении депрессивной и коморбидной с ней симптоматики. Действительно, данный механизм в последние годы рассматривается как основной и универсальный для развития аффективной патологии. Очевидно, что серотониновый дефицит приводит к неспецифическому состоянию “общего дистресса” (10), лежащего в основе депрессивной и тревожной симптоматики. В этом плане полагают, что попытки разграничения этих феноменов носят сугубо искусственный характер и фактически речь идет о более сложном синдроме, состоящем как из депрессивной, так и тревожной симптоматики.

Введение в МКБ-10 категории смешанного тревожно-депрессивного состояния явилось фактически прямым ответом на это предположение.

При этом клиницисты получили возможность обойти все спорные в плане диагностики случаи, если состояние определяется и депрессивной, и тревожной симптоматикой. Выделение данной категории в качестве самостоятельной имеет не только теоретическое, но и большое практическое значение. Это вызвано том, что подобные смешанные состояния отличаются в целом худшим прогнозом течения, результативностью психофармакотерапии и высоким риском суицидов. Больные такого типа также отличаются значительно более тяжелой симптоматикой по сравнению с больными, страдающими некоморбидными расстройствами [9, 13], а также примерно в два раза чаще обращаются к врачам [13]. В целом полагают, что чем большее количество диагнозов встречается у больного, тем более тяжелая симптоматика у него имеется и тем хуже он реагирует на психофармако-и психотерапию и тем хуже выражена социальная адаптация [6, 13].

Источник: //mirznanii.com/a/206277/komorbidnost-v-psikhiatrii

Фгбну нцпз. ‹‹депрессии и коморбидные расстройства››

Коморбидность в психиатрии

Ю.Л. Нуллер.

Исследована структура деперсонализационного синдрома.

Выдвинуто предположение, что в основе деперсонализации лежит психическая анестезия, а также представлена гипотеза о роли тревоги и опиоидной системы в патогенезе деперсонализации.

Приведены данные об эффективности анксиолитиков и налоксона при терапии деперсонализации Коморбидность депрессии и деперсонализации связывается с ролью тревоги как одного из ведущих факторов патогенеза обоих расстройств.

The paper presents the results of the study of the depersonalisation syndrome.

The authors propose that the basis of depersonalisation is psychic anaesthesia, and also describe the hypothetical role of both anxiety factor and opioid system in the pathogenesis of depersonalisation.

Data on the efficiency of anxiolytics and naloxon in depersonalisation therapy is given. The comorbidity of depression and depersonalisation is associated with the leading role of the anxiety factor which is common for pathogenesis of both disorders.

Формализация диагностических критериев в классификациях DSM- III, DSM- IV и МКБ-10 привела к тому, что у части больных симптоматика не укладывается в рамки одной нозологической единицы и создается возможность диагностирования двух психических расстройств одновременно. По-видимому, это обстоятельство усилило интерес к проблеме коморбидности. Сочетание депрессии и деперсонализации (депрессивно-деперсонализационный синдром) является типичным примером коморбидного состояния.

Коморбидность двух психических расстройств может быть обусловлена рядом причин: одно из них создает условия для возникновения другого; первое является этапом развития второго; оба состояния служат результатом единого патологического процесса, а различия обусловлены влиянием внешних факторов; оба имеют общие механизмы патогенеза [19, 20]

В данной работе предпринята попытка обнаружить общие патогенетические механизмы эндогенной депрессии и деперсонализации.

Критерии “большой депрессии” по DSM-lll-R или депрессивного расстройства по МКБ-10 включают признаки не только эндогенной, но и достаточно тяжелой психогенной депрессии. В связи с этим мы использовали более строгие традиционные диагностические критерии эндогенной депрессии.

Значительно большие трудности возникают при определении деперсонализации. Сам термин “деперсонализация” неоднозначен и может нести разный смысл.

Так, иногда деперсонализация понимается как потеря или изменение “Я”, хотя первоначально подчеркивалось, что это расстройство “есть не потеря своего “Я”, а ощущение его потери”. Часто к деперсонализации относят нарушения схемы тела и явления deja vu. В описании деперсонализации А.В.

Снежневский отмечает, что “…в более тяжелых случаях деперсонализация проявляется отчуждением мыслей, чувств, представлений, воспоминаний, поступков, которые воспринимаются больным не как их собственные, а как чуждые, “сделанные” искусственно путем воздействия извне (см.

синдром Кандинского-Клерамбо)”, а сам термин “деперсонализация” определяет как “отчуждение от самого себя” [5], придавая ему отличное от первоначального значение, хотя оно может вытекать из буквального перевода термина.

В МКБ-10 синдром деперсонализации-дереализации (F48.1) отнесен к рубрике “Невротические, связанные со стрессом и соматоформные расстройства” и определяется симптомами деперсонализации (т.е.

пациент чувствует, что его ощущения и/или действия оторваны от него, удалены, не его собственные, утрачены и т.д.); симптомами дереализации (т.е. предметы, люди и/или окружение кажутся нереальными, отдаленными, искусственными, бесцветными, безжизненными и т.д.

); пониманием, что это субъективное, спонтанное изменение, а не навязанное внешними силами или другими людьми (т.е. критикой); ясным сознанием”.

В DSM-IV деперсонализационное расстройство отнесено к разделу “Диссоциативные расстройства”.

Дополнительные трудности в исследовании деперсонализации возникают из-за того, что этот термин используется для обозначения симптома, синдрома и заболевания (расстройства). Как синдром деперсонализация может возникнуть в рамках различных психических заболеваний: аффективного психоза, шизофрении, тревожных расстройств и др.

Деперсонализация также возникает у психически здоровых людей как реакция на острый и интенсивный эмоциональный стресс (психическую травму) или острый приступ эндогенной либо соматогенной тревоги, причем в одних случаях она длится минуты, часы или дни (как, например, у людей попавших в дорожную аварию [16]), в других – многие месяцы и годы.

Если деперсонализационная симптоматика остается основным или единственным проявлениям психического расстройства и продолжается достаточно долго, то можно говорить о деперсонализационном расстройстве [3].

Если деперсонализация развивается в структуре других психических заболеваний, то деперсонализационная симптоматика может либо полностью определять клиническую картину, либо сочетаться с проявлениями другого расстройства, образуя, например, депрессивно-деперсонализационный синдром.

Значение деперсонализации в психиатрии, как правило, недооценивается, хотя это расстройство обладает затяжным течением и если возникает в рамках приступообразного или фазно протекающего психоза, то значительно увеличивает длительность приступов, а также существенно повышает риск суицида.

Для полного описания клиники деперсонализации, помимо источников литературы (наиболее полная сводка на русском языке содержится в монографии А.А.

Меграбяна [1]), мы использовали результаты обследования более чем 200 больных, у которых ведущую роль в структуре психопатологических расстройств играла деперсонализация.

“Эталоном” служили 5 больных с тотальной деперсонализацией, включающей такие симптомы, как чувство потери собственного “Я”, полная аналгезия и ощущение остановки времени. Более часто встречающиеся проявления были использованы при создании градуированной оценочной шкалы деперсонализации [3].

К классическим проявлениям деперсонализации относятся потеря или притупление чувств к близким, отсутствие или притупление эмоционального восприятия окружающей обстановки, природы, искусства. В выраженных случаях окружающее воспринимается тусклым, бесцветным, как “через пленку”, “мутное стекло”, “слой воды” и т.п.

, и при достаточно тяжелых состояниях окружающий мир утрачивает черты реальности. Больной не может мысленно воссоздать образ близкого человека или какого-либо места. Нарушается восприятие собственного “Я”, больной чувствует себя роботом, автоматом (“как будто бы пропала душа”), но при этом нет ощущения воздействия каких-либо внешних сил.

Отчуждение процессов мышления и памяти — ощущение отсутствия мыслей и воспоминаний, но при этом нет чувства отнятия мыслей. Утрачивается ощущение знакомости: привычная обстановка воспринимается как чуждая, нет ощущения контакта с собеседником, чувства, что больной понимает его полностью и главное, что его мысли поняты собеседником.

Помимо ангедонии, отмечается отсутствие чувства тоски, гнева, жалости.

Важным компонентом деперсонализации является нарушение чувства времени: настоящее время замедлилось и даже остановилось, а прошедшее кажется сжатым, мимолетным. “Настоящее время” не движется” или воспринимается замедленным, поскольку образы и мысли не сопровождаются эмоциональной реакцией, а прошедшее как бы не оставило следов и поэтому воспринимается как короткое мгновение.

Хорошо известны такие явления соматопсихической деперсонализации, как отсутствие чувства сна, голода, насыщения, облегчения после дефекации и т.д. Намного реже встречается потеря тактильного и проприоцептивного чувства.

Все перечисленные проявления деперсонализации крайне трудно поддаются количественной оценке, поскольку почти невозможно субъективно оценить степень притупления эмоционального восприятия.

Единственный симптом деперсонализации, который можно оценить объективно, — это притупление болевой чувствительности вплоть до полной аналгезии.

Для изучения болевой чувствительности при деперсонализации мы использовали метод электроодонтометрии, при котором на поверхность зуба помещают электрод и медленно повышают силу тока; первое ощущение воздействия на зуб обозначается как порог ощущения и оценивается в микроамперах, появление по мере нарастания силы тока первого легкого ощущения боли определяется как болевой порог, а заявление больного, что он больше не может переносить боль, указывает на достижение порога переносимости [2]. Этот метод позволяет количественно определить пороги болевой чувствительности в микроамперах. Метод более надежен, чем определение болевой чувствительности на коже, так как на его показатели не влияют потливость, кровенаполнение поверхностных сосудов и другие факторы. Кроме того, пульпа зуба не содержит тактильных рецепторов.

При обследовании 15 больных деперсонализацией, 9 пациентов с депрессией и 30 психически здоровых людей были выявлены достоверные различия болевых порогов на резцах и премолярах. На резцах и клыках болевой порог в контрольной группе составлял 2,8 * 0,04 мкА, у больных деперсонализацией —10,025 * 0,56 мкА (p

Источник: //ncpz.ru/lib/1/book/5/chapter/7

Что такое коморбидность?

Коморбидность в психиатрии

Человеческий организм – единое целое, где каждый орган, каждая клеточка тесно связаны между собой. Только слаженная и согласованная работа всех органов и систем позволяет поддерживать гомеостаз (постоянство) внутренней среды организма человека, необходимый для его нормальной жизнедеятельности.

Но, как известно, стабильность в организме нарушают различные патологические агенты (бактерии, вирусы и т. д.), приводя к патологическим изменениям и вызывая развитие болезней.

Причем при сбое хотя бы одной системы запускается множество защитных механизмов, которые через ряд химико-физиологических процессов стараются устранить болезнь или препятствовать ее дальнейшему развитию. Однако, несмотря на это, «след» от болезни все же остается.

Нарушение в работе отдельного звена единой цепи жизнедеятельности организма рикошетом отражается на функционировании других систем и органов. Так появляются новые болезни.

Они могут развиться не сразу, а спустя годы после перенесенного заболевания, послужившего толчком для их развития. В ходе исследования этого механизма и появилось понятие «коморбидность».

Определение и история возникновения

Под коморбидностью понимают одновременное протекание двух и более заболеваний или синдромов, которые патогенетически (по механизму возникновения) взаимосвязаны между собой.

В дословном переводе с латинского языка в слове коморбидность 2 смысловые части: co – вместе, и morbus – болезнь. Понятие коморбидности впервые было предложено в 1970 году выдающимся американским врачом-эпидемиологом Алваном Фенштейном.

В открытое понятие коморбидности исследователь Фенштейн вкладывал представление о существовании дополнительной клинической картины на фоне текущего заболевания.

Первым примером коморбидности, исследованным профессором Фенштейном, стало соматическое (терапевтическое) заболевание – острая ревматическая лихорадка, которая ухудшала прогноз у больных, страдающих рядом других заболеваний.

Вскоре после открытия явления коморбидности оно привлекло внимание исследователей со всего мира. Понятие «коморбидность» со временем видоизменялось в «полиморбидность», «мультиморбидность», «полипатия», «двойной диагноз», «соболезненность», «плюрипатология», но суть оставалась прежней.

Великий Гиппократ писал: «осмотр человеческого тела – это единый и целый процесс, который требует наличия слуха, зрения, осязания, обоняния, языка и рассуждения».

То есть, прежде чем начинать лечить больного, необходимо всесторонне изучить общее состояние его организма: клиническую картину основного заболевания, осложнений, сопутствующих патологий.

Только после этого появляется возможность выбора наиболее рациональной стратегии терапии.

Виды коморбидности

Коморбидность можно разделить на следующие группы:1. Причинная коморбидность, обусловленная параллельным повреждением органов и систем, вызванных единым патологическим фактором. Примером такой коморбидности может служить поражение внутренних органов при алкоголизме.2. Осложненная коморбидность.

Данный вид коморбидности появляется как результат основного заболевания, которое в той или иной степени разрушает так называемые органы-мишени. Речь идет, к примеру, о хронической почечной недостаточности, появившейся вследствие диабетической нефропатии (при сахарном диабете 2-го типа).

Еще одним примером данного вида коморбидности может послужить инфаркт (или инсульт), развившийся на фоне гипертонического криза при артериальной гипертензии.3. Ятрогенная коморбидность.

Причина ее появления – вынужденное негативное воздействие диагностики или терапии на больного при условии, если опасность какой-либо медицинской процедуры установлена и известна заранее.

Ярким примером такого вида коморбидности является остеопороз (хрупкость костей), который развивается вследствие применения гормональных препаратов (глюкокортикостероидов). Подобная коморбидность также может развиться при химиотерапии, которая может стать причиной развития лекарственного гепатита у больного.

4. Неуточненная коморбидность. Об этом виде коморбидности говорят в том случае, когда предполагается наличие единых механизмов развития болезней, составляющих общую клиническую картину, но для подтверждения этого тезиса требуется проведение определенных исследований.

Например, у больного, страдающего артериальной гипертензией, может развиться эректильная дисфункция (импотенция).

Другим примером неуточненной коморбидности может являться наличие эрозий и язв на слизистой оболочке верхних отделов пищеварительного тракта у больных, имеющих сосудистые заболевания.

5. «Случайная» коморбидность. Сочетание у больного хронической ишемической болезни сердца и наличия камней в желчном пузыре (желчнокаменная болезнь) демонстрирует пример «случайной» коморбидности.

Немного статистики

Установлено, что число коморбидных заболеваний напрямую зависит от возраста пациента: у молодых такое сочетание заболеваний встречаются реже, однако чем старше человек, тем больше вероятность развития коморбидных патологий. В возрасте до 19 лет коморбидные заболевания встречаются лишь в 10% случаев, к 80 годам этот показатель достигает 80%.

Если рассматривать данные патологоанатомических исследований (аутопсий) умерших от терапевтической патологии в возрастной категории 67–77 лет, то коморбидность составляет около 95%. Более часто встречается коморбидность в виде сочетания двух-трех заболеваний, но бывают случаи, когда у одного больного имеет место сочетание до 6–8 заболеваний (в 2–3% случаев).

Чаще других с коморбидностью сталкиваются врачи общей практики и терапевты. Однако узкие специалисты также не застрахованы от встреч с этим явлением. Но в этом случае врачи зачастую «закрывают глаза» на явление коморбидности, предпочитая заниматься лечением только «своего» – профильного заболевания. А другие болезни оставляют своим коллегам – терапевтам.

Диагноз при коморбидности

При наличии коморбидности для постановки правильного диагноза больному необходимо соблюсти определенные правила: в диагнозе выделяются основное заболевание, фоновые заболевания, осложнения и сопутствующие патологии.

То есть среди «букета» заболеваний необходимо прежде всего определить ту болезнь, которая требует первоочередного лечения, так как она угрожает жизни пациента, снижает его трудоспособность, или же может спровоцировать опасные осложнения. Бывает так, что основное заболевание не одно, а несколько.

В таком случае говорят о конкурирующих заболеваниях, т. е. болезнях, протекающих у больного одновременно, взаимонезависимых по механизму возникновения.

Фоновые патологии осложняют течение основного заболевания, усугубляют ситуацию, делают ее более опасной для здоровья и жизни пациента, способствуют развитию различных осложнений. Фоновое заболевание, как и основное, требует незамедлительного лечения.

Осложнения основного заболевания связаны с ним по патогенезу (механизму возникновения) и могут привести к неблагоприятному исходу, в некоторых случаях даже к смерти пациента.

Сопутствующие болезни – это все остальные патологии, не связанные с основным заболеванием и, как правило, не влияющие на его течение.

Таким образом, коморбидность – негативный фактор для прогноза заболевания, который повышает вероятность летального исхода. Коморбидные патологии ведут к увеличению срока лечения больного в стационаре, повышают количество осложнений после операций, процент инвалидизации, замедляют реабилитацию больного.

Поэтому задача каждого врача – видеть клиническую картину в целом, что называется, «лечить не болезнь, а самого пациента».

При таком подходе, в частности, снижается вероятность тяжелых побочных эффектов при выборе фармпрепаратов: врач может и должен учитывать их сочетаемость при одновременном лечение сразу нескольких патологий, и просто обязан всегда помнить изречение Е.М. Тареева: «Каждое непоказанное лекарство противопоказано».

  • ТЕГИ
  • болезни
  • на приеме у врача
  • организм

Источник: //zoj.kz/populiarnie/na_prieme_u_vracha/1931-chto-takoe-komorbidnost.html

WikiMedSpravka.Ru
Добавить комментарий