Гиперфосфатемия

Гиперфосфатемия: что это такое, причины, симптомы, лечение, описание, признаки, диагностика, профилактика

Гиперфосфатемия

Слишком большое содержание фосфатов в крови часто становится причиной заболевания, известного под названием гиперфосфатемия. Наиболее распространённые причины данного недуга — болезни почек. Однако и другие состояния также способны приводить к нарушению фосфатного баланса.

Фосфаты — химические вещества, необходимые для жизнедеятельности организма. Они включают в себя минерал, именуемый фосфором. Этот минерал содержится во многих продуктах питания.

Он принимает участие в росте костей и зубов, а также помогает превращать пищу в энергию, необходимую для функционирования организма.

Естественным контролёром уровня содержания фосфатов в организме являются почки. Однако, если почки не функционируют продуктивно, они не способны удалять необходимое количество фосфатов. Это приводит к повышенному содержанию фосфатов в организме.

Лечение гиперфосфатемии в значительной степени зависит от других болезненных состояний, которые её вызывают. Для людей, страдающих болезнями почек, сочетание здоровой диеты и эффективных фармакологических продуктов может стать тем фактором, который будет удерживать уровень фосфатов под контролем.

Симптомы гиперфосфатемии

Гиперфосфатемия обычно не имеет ярко выраженных симптомов. Как правило, человек начинает замечать признаки других заболеваний, которые в конечном итоге приводят к повышенному уровню фосфатов. Одним из таких заболеваний может быть неконтролируемый диабет.

Если уровень фосфатов в крови становится высоким, это может вызвать минеральные и костные расстройства, а также кальциноз.

Минеральные и костные расстройства

Гиперфосфатемия может быть вызвана плохой работой почек, которые не могут очищать организм от лишнего фосфора

Кости человека нуждаются в минералах и гормонах для того чтобы расти и оставаться сильными. Почки обеспечивают баланс содержания фосфора и кальция в крови. Если баланс нарушается, это зачастую приводит к чрезмерному содержанию кальция и ослаблению костей.

Поскольку почки контролируют баланс минералов и других химических веществ, хронические болезни почек могут стать причиной минеральных и костных расстройств. Люди, которые имеют дело с почечной недостаточностью и используют диализ, находятся в главной группе риска.

Рассматриваемое заболевание может присутствовать в организме на протяжении многих лет и не давать о себе знать. Однако по мере того как кости становятся слабее, человек может начинать чувствовать боль в костях или суставах.

Если гиперфосфатемия возникает у детей, страдающих болезнями почек, последствия могут быть более серьёзными, поскольку на раннем этапе развития организма кости развиваются.

Дети, которые имеют минеральные и костные расстройства, могут не вырасти до той высоты, которую отвела им генетика. Кости в их ногах могут выгибаться внутрь или наружу.

Данное заболевание называется почечным рахитом.

Кальциноз

Кальциноз (или кальцификация) возникает, когда кальций скапливается в органах и тканях организма. Данное состояние может влиять на вены и артерии, вызывая кальциноз сосудов. Кальциноз может усложнять диализ.

Высокий уровень фосфатов и кальция в крови также может стать причиной зуда кожи и покраснения глаз.

Причины гиперфосфатемии

Заболевания почек и диабет — основные причины гиперфосфатемии

Болезни почкек — наиболее распространённая причина гиперфосфатемии. Здоровые почки регулируют уровень минералов в крови, но почки, которые не функционируют должным образом, не всегда способны делать это эффективно.

Существуют и другие состояния организма, которые повышают уровень фосфатов в крови. Их список приведён ниже.

  • Неконтролируемый диабет. Неконтролируемый диабет становится причиной высокого содержания сахара в крови и приводит к серьёзным медицинским проблемам, в частности, к болезням некоторых органов.
  • Диабетический кетоацидоз. Диабетический кетоацидоз — осложнение, связанное с диабетом и возникающие как реакция на дефицит инсулина. Вредные кетоны увеличивают своё содержание в организме, при этом повышается уровень сахара в крови.
  • Гипопаратиреоз. Гипопаратиреоз — редкое гормональное расстройство, обусловленное тем, что организм не вырабатывает достаточное количество паратиреоидного гормона (ПТГ). Уровень ПТГ помогает контролировать уровень фосфора в крови и костях.
  • Гипокальцемия. Данное заболевание являет собой низкий уровень содержания кальция в крови.

Источник: //medmaniac.ru/chto-nuzhno-znat-o-giperfosfatemii/

Гиперфосфатемия

Гиперфосфатемия
• Библиотека • Справочник по нефрологии •Гиперфосфатемия

Гиперфосфатемия – повышение уровня фосфора в сыворотке крови более 1,4 ммоль/л. Фосфор – основной внутриклеточный анион.

В виде фосфата кальция 80-85% всего фосфора организма сосредоточено в скелете, остальное количество входит в качестве составной части в фосфолипиды, нуклеиновые кислоты, фосфопротеины; 10 -15% фосфатов находится в мышцах.

Во внеклеточной жидкости фосфор присутствует в неорганической форме. С пищей в организм поступает около 1 г/сут фосфора, 70% из которых экскретируется с мочой и 30% через кишечник. Таким образом, почкам принадлежит важнейшая роль в регуляции фосфорного баланса.

Около 95% неорганического фосфора внеклеточной жидкости фильтруется в клубочках (7 г/сут), 60-70% профильтрованного фосфора реабсорбируется в проксимальных и 10 – 20% в дистальных канальцах.

Данные о секреции неорганического фосфора в канальцах противоречивы, хотя у некоторых видов млекопитающих секреция его доказана.

Увеличивают реабсорбцию фосфатов в канальцах витамин D и его метаболиты, гормон роста; уменьшают – паратгормон, кальцитонин, повышение объема внеклеточной жидкости, причем паратгормон влияет на транспорт неорганического фосфора, стимулируя аденилатциклазу. Эффекты парат-гормона на транспорт неорганического фосфора можно воспроизвести внутривенным введением цАМФ.

Ретенция фосфатов при ХПН развивается только при снижении клубочковой фильтрации ниже 25 мл/мин. При этом увеличивается фильтрационная нагрузка на оставшиеся нефроны и возрастает фракционная экскреция неорганического фосфора.

Последняя увеличивается и под влиянием паратгормона, секреция которого стимулируется реципрок-ным по отношению к гиперфосфатемии снижением в крови концентрации ионизированного кальция. Таким образом, гиперфосфатемия является важнейшим пусковым механизмом вторичного гиперпаратиреоза.

Сохраняя уровень неорганического фосфора в крови на нормальном уровне, у больных с ХПН удается предупредить развитие вторичного гиперпаратиреоза.

Гиперфосфатемия, снижая активность 1-гидроксилазы в почечной ткани, блокирует трансформацию 25-гидроксихолекальциферола в 1,25-дигидроксихолекальциферол, что уменьшает всасывание кальция в желудочно-кишечном тракте и усугубляет гипокальциемию. При ОПН гиперфосфатемия развивается преимущественно при травматическом и нетравматическом рабдомиолизе.

Гипопаратиреоз выявляется при повреждении царащитовидных желез или нарушении их кровоснабжения во время тиреоидэктомии, паратиреоидэктомии или операциях на шее. Случаи врожденного гипопаратиреоза крайне редки.

Биохимически гипопаратиреоз характеризуется гипокальциемией, а клинически повышением нейромышечной возбудимости и тетанией. Одновременно вследствие отсутствия циркулирующего паратгормона снижается экскреция фосфатов и повышается в крови уровень неорганического фосфора до 2-з ммоль/л.

Возрастающие фильтрационная нагрузка и экскреция фосфатов препятствуют дальнейшему повышению уровня неорганического фосфора в крови. При псевдогипопаратиреозе с аналогичным электролитным спектром сыворотки канальцы остаются рефрактерными к влиянию паратгормона, что приводит к гиперфосфатемии.

Гиперфосфатемия наблюдается также в случаях нарушения конверсии пропаратгормона в паратгормон и при акромегалии вследствие повышения в крови концентрации гормона роста.

неорганического фосфора повышается во внеклеточной жидкости у взрослых при приеме слабительных, содержащих фосфаты, у детей, вскармливаемых коровьим молоком, при внутривенном введении фосфатов с целью коррекции гиперкальциемии.

Следует, однако, помнить, что уровень кальция в крови нормализуется при этом за счет откладывания фосфата кальция в различных органах. В связи с этим фосфаты для коррекции гиперкальциемии должны использоваться крайне осторожно.

Гиперфосфатемия наблюдается при усилении клеточного метаболизма, распаде опухолевых клеток, при назначении цитостатиков больным миелопролиферативными заболеваниями и лимфомами, при гемолизе. При цитостатической терапии опухолей, как правило, обращают внимание на развивающуюся гиперурикемию, однако повышение уровня неорганического фосфора в крови может достигать 6-10 ммоль/л.

Лечение гиперфосфатемии

Прекращение поступления фосфатов в организм, назначение веществ, связывающих фосфаты в кишечнике (гидроокись алюминия), увеличение объема внеклеточной жидкости для повышения экскреции фосфатов с мочой.

Больным гипопаратиреозом в течение короткого времени можно вводить паратгормон (развивается рефрактерность вследствие образования антител к паратгормону).

Коррекция гиперфосфатемии обязательна у больных с ХПН, поскольку гиперфосфатемия способствует прогрессированию почечной недостаточности.

И.E. Тapeева, C.О. Aндрocoва, B.М. Epмoлeнкo и др.

Источник: //www.rostmaster.ru/lib/urospr/reference-0072.shtml

Гиперфосфатемия: что это такое, симптомы, причины, признаки, лечение

Гиперфосфатемия

  • Сниженная экскреция почками
    • Острая почечная недостаточность
    • Хроническая почечная недостаточность
  • Острая перегрузка организма фосфатами
    • Синдром лизиса опухоли
    • Рабдомиолиз
    • Инфаркт толстой кишки
    • Сильный гемолиз
  • Интоксикация витамином D
  • Избыточная реабсорбция фосфатов в почках
    • Гипопаратиреоз
    • Акромегалия
    • Тиреотоксикоз
    • Приём лекарств (бисфосфонаты)
    • Опухолевый кальциноз
  • Псведогиперфосфатемия

Гиперфосфосфатемия может быть результатом почечной недостаточности, острой перегрузки организма экзо- или эндогенными фосфатами или усиленной реабсорбцией фосфатов в проксимальных почечных канальцах.

Почечная недостаточность — наиболее частая причина гиперфосфатемии, обусловливающая её развитие в 90% случаев. В начале снижения СКФ фракционная экскреция фосфатов увеличивается. Когда СКФ становится меньше 30 мл/мин, наступает максимальное ослабление реабсорбции фосфатов в почечных канальцах.

Дальнейшее увеличение их фракционной экскреции становится невозможно. В результате почечная экскреция не уравновешивает поступления фосфатов с пищей и начинает возрастать их концентрация в ВКЖ. Этот рост продолжается до установления нового равновесного состояния с повышенной концентрацией фосфора в сыворотке крови.

К гиперфосфатемии может привести и внезапная нагрузка организма большим количеством фосфатов. Большие количества фосфатов могут попасть в ВКЖ из тканей (например, вследствие лизиса опухоли или рабдомиолиза) или извне (например, при интоксикации витамином D).

Гиперфосфатемия вследствие синдрома лизиса опухоли наиболее часто наблюдается при лечении злокачественных, быстрорастущих новообразований, например лейкемий и лимфом. Иногда она развивается и при лизисе солидных опухолей — мелкоклеточных карцином, рака молочных желёз, нейробластом.

Риск такого осложнения противоопухолевой терапии солидных опухолей особенно велик при наличии у пациента перед началом лечения заболевания почек, повышенной активности лактатдегидрогеназы (ЛДГ) в крови и гиперурикемии.

Первичное усиление реабсорбции фосфатов в почечных канальцах выявляют реже, чем другие причины гиперфосфатемии.

Такое усиление может развиться при гипопаратиреозе, акромегалии (в результате прямой стимуляции реабсорбции инсулиноподобным фактором роста), в результате применения бисфосфонатов (из-за их прямого влияния на скорость реабсорбции фосфатов) и при опухолевом кальцинозе. Опухолевый кальциноз вызывается аномалией проксимальных канальцев почек, приводящей к усиленной реабсорбции фосфатов.

Симптомы и признаки гиперфосфатемии

Клиническая симптоматика при остром увеличении концентрации фосфатов в сыворотке вторична и бывает следствием сопутствующей гипокальциемии. Гипокальциемия развивается из-за отложения значительной части Са2+ в виде преципитатов в мягких тканях, приводящего к падению [Ca2+]п. Кроме того, при гиперфосфатемии иногда снижается активность 1α-гидроксилаз и уровень продукции кальцитриола.

Диагностика при гиперфосфатемии

При выявлении у пациента клинически необъяснимой гиперфосфатемии следует предположить, что это так называемая псевдогиперфосфатемия. Наиболее часто она возникает при парапротеинемии. Тип иммуноглобулина, продукция которого избыточна, существенного значения не имеет.

На самом деле гиперфосфатемии у больного нет, а завышенный результат тестирования на содержание фосфора в сыворотке связан с ошибкой метода, вызываемой парапротеином. К сожалению, парапротеин во многих случаях сильно мешает спектрофотометрическим методам.

Если парапротеинемия отсутствует, причина гиперфосфатемии, скорее всего, — ХПН или ОПН.

Лечение при гиперфосфатемии

Лечение при гиперфосфатемии должно быть, прежде всего, направлено на ослабление всасывания фосфатов в тонком кишечнике.

Этого достигают посредством применения фосфатсвязывающих агентов, например карбоната или ацетата кальция, некоторых гидрохлоридов, окиси алюминия. Все эти соединения принимают во время еды вместе с пищей.

У пациентов с заболеваниями почек из-за опасности проявления нефротоксичности окись алюминия можно применять только в течение небольшого времени.

При наличии у больного сопутствующей гипокальциемии предпочтительно при коррекции гиперфосфатемии понизить концентрацию фосфора в сыворотке до уровня менее 6 мг/100 мл. Это нужно сделать до начала коррекции гипокальциемии. В противном случае имеется опасность кальцификации тканей из-за отложения в них фосфатов кальция.

Источник: //www.wyli.ru/zdorove/meditsina/bolezni-obmena-veshchestv/giperfosfatemiya-chto-eto-takoe-simptomy-prichiny-priznaki-lechenie.html

Гиперфосфатемия: причины, лечение

Гиперфосфатемия

Гиперфосфатемией считают увеличение концентрации фосфатов в сыворотке выше 1,67 ммоль/л (5 мг% фосфора). Гиперфосфатемия может быть вызвана рядом причин. Однако иногда полученные величины содержания фосфатов не отражают реальной картины.

Причины

Снижение почечной экскреции фосфатов

  • Почечная недостаточность Гипопаратиреоз
  • Псевдогипопаратиреоз, типы I и II
  • Опухолевидный кальциноз
  • Эластическая псевдоксантома
  • Инфантильная форма гипофосфатазии
  • Гиперостоз
  • Тиреотоксикоз
  • Повышенная секреция СТГ или введение соматропина
  • Надпочечниковая недостаточность
  • Прием дифосфонатов

Усиленное всасывание фосфатов в ЖКТ

  • Фосфорсодержащие слабительные
  • Прием препаратов витамина D
  • Гранулематозы с повышенным синтезом витамина D
  • Саркоидоз
  • Туберкулез

Перераспределение фосфатов в организме

  • Острый метаболический ацидоз
  • Лактацидоз
  • Острый респираторный ацидоз
  • Введение лактата
  • Снижение уровня инсулина
  • Прием клонидина

Выход фосфатов из клеток

  • Рабдомиолиз
  • Инфаркты разных органов
  • Синдром распада опухоли
  • Лимфома Беркитта
  • Лимфобластная лимфома
  • Диссеминированный мелкоклеточный рак
  • Тиреотоксикоз
  • Острый гемолиз

Введение фосфорсодержащих препаратов

Ложная гиперфосфатемия

  • Тромбоцитоз
  • Гиперлипопротеидемия
  • Моноклональные гаммапатии

При использовании некоторых автоматических анализаторов возможны аппаратные ошибки из-за химического загрязнения.

При тромбоцитозе завышенные данные может дать анализ сыворотки, оставшейся после отделения кровяного сгустка (следует использовать плазму, быстро полученную из гепаринизированных проб крови).

При повышенном содержании в сыворотке положительно заряженных белков, например при моноклональных гаммапатиях, значительное количество фосфатов (до 15 моль/ммоль белка) связано с белком и содержание фосфатов в сыворотке иногда достигает 4,5 ммоль/л (13,5 мг% фосфора).

Наиболее частая причина гиперфосфатемии — снижение экскреции фосфатов почками. Поскольку ПТГ способствует экскреции фосфатов, то гиперфосфатемия — характерное проявление как первичного гипопаратиреоза, так и псевдогипопаратиреоза типов I и II.

Интересно, что тяжелая гипомагниемия, вызывающая значительное снижение уровня ПТГ даже на фоне гипокальциемии, не сопровождается гиперфосфатемией. Гиперфосфатемия, как результат снижения почечной экскреции, наблюдается при опухолевидном кальцинозе, эластической псевдоксантоме, инфантильной гипофосфатазии и гиперостозе.

Тяжелый нелеченный тиреотоксикоз, по-видимому, стимулирует катаболизм, фосфаты выходят из клеток, и их уровень в сыворотке возрастает, несмотря на усиленное выведение фосфатов с мочой.

Акромегалия или введение СТГ сопровождаются умеренной гиперфосфатемией. Несколько более высокий уровень фосфатов у детей частично отражает активность СТГ.

Гиперфосфатемия наблюдается при нелеченной надпочечниковой недостаточности, что связано с гиповолемией, метаболическим ацидозом и, вероятно, снижением проницаемости клубочков. Прием дифосфонатов вызывает легкую гиперфосфатемию в результате увеличения реабсорбции фосфатов в канальцах почек.

Интенсивное всасывание фосфора из ЖКТ после потребления большого количества фосфатов или после применения фосфатсодержащих клизм может стать причиной повышения уровня фосфатов в сыворотке до 15 ммоль/л (46 мг% фосфора).

Гиперфосфатемия наблюдается после приема больших доз препаратов витамина D или в результате его избыточного образования в гранулемах, например при саркоидозе или туберкулезе.

При остром метаболическом или остром респираторном ацидозе, и особенно при лактацидозе, снижается уровень фосфорилирования внутриклеточных органических соединений, освобождающиеся фосфаты диффундируют из клеток, и их концентрация в сыворотке повышается.

Гиперфосфатемия наблюдается при снижении уровня инсулина или при приеме клонидина. Выход фосфатов из клеток происходит при рабдомиолизе, инфарктах различных органов и гемолизе. При высокой эффективности химиотерапии иногда наблюдается синдром распада опухоли — гиперфосфатемия, гипокальциемия, гиперкалиемия, метаболический ацидоз, гиперурикемия и, часто, ОПН.

Тяжелая гиперфосфатемия после в/в введения фосфатов особенно опасна при ацидозе или олигурии. Наконец, гиперфосфатемия может быть результатом введения фосфолипидов при парентеральном питании.

Лечение

Прежде всего необходимо выяснить причину гиперфосфатемии и попытаться ее устранить. Наиболее опасное осложнение гиперфосфатемии — метастатический кальциноз. Его риск повышен, если произведение концентраций (в мг%) кальция и фосфора в сыворотке превышает 70. Обызвествлению тканей способствуют алкалоз и повышение уровня ПТГ.

При гиперфосфатемии необходимо ограничить потребление фосфатов. Назначают фосфатсвязывающие препараты: карбонат кальция и в тяжелых случаях алюминийсодержащие антацидные средства. Следует помнить, что д лительное применение препаратов алюминия чревато отравлением.

При нормальной функции почек для увеличения экскреции фосфора показано в/в введение больших количеств физиологического раствора (солевой диурез).

Для коррекции гиперфосфатемии при почечной недостаточности часто необходим перитонеальный диализ или гемодиализ.

Источник: //medicbolezni.ru/giperfosfatemiya-prichinyi-lechenie/

WikiMedSpravka.Ru
Добавить комментарий