Гиалиноз артериол

Читать онлайн Патологическая анатомия страница 12. Большая и бесплатная библиотека

Гиалиноз артериол

Фибриноидное набухание – глубокая и необратимая дезорганизация соединительной ткани, в основе которой лежит деструкция ее основного вещества и волокон, сопровождающаяся резким повышением сосудистой проницаемости и образованием фибриноида.

Фибриноид представляет собой сложное вещество, в состав которого входят белки и полисахариды распадающихся коллагеновых волокон, основного вещества и плазмы крови, а также клеточные нуклеопротеиды. Гистохимически при различных заболеваниях фибриноид различен, но обязательным компонентом его является фибрин (рис. 31) (отсюда и термины “фибриноидное набухание”, “фибриноид”).

Микроскопическая картина.

При фибриноидном набухании пучки коллаге- новых волокон, пропитанные белками плазмы, становятся гомогенными, обра-зуя с фибрином нерастворимые прочные соединения; они эозинофильны, пиро- фуксином окрашиваются в желтый цвет, резко ШИК-положительны и пиро- нинофильны при реакции Браше, а также аргирофильны при импрегнации солями серебра. Метахромазия соединительной ткани при этом не выражена или выражена слабо, что объясняется деполимеризацией гликозаминогликанов основного вещества.

В исходе фибриноидного набухания иногда развивается фибриноидный некроз, характеризующийся полной деструкцией соединительной ткани. Вокруг очагов некроза обычно выражена реакция макрофагов.

Внешний вид. Различные органы и ткани, где встречается фибриноидное набухание, внешне мало изменяются, характерные изменения обнаруживаются обычно лишь при микроскопическом исследовании.

Причины.

Чаще всего это проявление инфекционно-аллергических (на-пример, фибриноид сосудов при туберкулезе с гиперергическими реакциями), аллергических и аутоиммунных (фибриноидные изменения соединительной ткани при ревматических болезнях, капилляров почечных клубочков при гломе- рулонефрите) и ангионевротических (фибриноид артериол при гипертонической болезни и артериальных гипертензиях) реакций. В таких случаях фибриноидное набухание имеет распространенный (системный) характер. Местно фибриноидное набухание может возникать при воспалении, особенно хроническом (фибриноид в червеобразном отростке при аппендиците, в дне хронической язвы желудка, трофических язв кожи и т. д.).

Исход фибриноидных изменений характеризуется развитием некроза, замещением очага деструкции соединительной тканью (склероз) или гиалинозом. Фибриноидное набухание ведет к нарушению, а нередко и прекращению функции органа (например, острая почечная недостаточность при злокачественной гипертонии, характеризующейся фибриноидным некрозом и изменениями артериол клубочков).

Гиалиноз

При гиалинозе (от греч. hyalos – прозрачный, стекловидный), или гиалиновой дистрофии, в соединительной ткани образуются однородные полупрозрачные плотные массы (гиалин), напоминающие гиалиновый хрящ. Ткань уплотняется, поэтому гиалиноз рассматривается и как разновидность склероза.

Гиалин – это фибриллярный белок.

При иммуногистохимическом исследовании в нем обнаруживают не только белки плазмы, фибрин, но и компоненты иммунных комплексов (иммуноглобулины, фракции комплемента), а также липиды.

Гиалиновые массы устойчивы по отношению к кислотам, щелочам, ферментам, ШИК-положительны, хорошо воспринимают кислые красители (эозин, кислый фуксин), пикрофуксином окрашиваются в желтый или красный цвет.

Механизм гиалиноза сложен. Ведущими в его развитии являются деструкция волокнистых структур и повышение тканево-сосудистой проницаемости (плазморрагия) в связи с ангионевротическими (дисциркуляторными), метаболическими и иммунопатологическими процессами.

С плазморрагией связаны пропитывание ткани белками плазмы и адсорбция их на измененных волокнистых структурах с последующей преципитацией и образованием белка – гиалина. В образовании сосудистого гиалина принимают участие гладкомышечные клетки.

Гиалиноз может развиваться в исходе разных процессов: плазматического пропитывания, фибриноидного набухания (фибриноида), воспаления, некроза, склероза.

Классификация. Различают гиалиноз сосудов и гиалиноз собственно соединительной ткани. Каждый из них может быть распространенным (системным) и местным.

Гиалиноз сосудов

Гиалинозу подвергаются преимущественно мелкие артерии и артериолы. Ему предшествуют повреждение эндотелия, его мембраны и гладкомышечных клеток стенки и пропитывание ее плазмой крови.

Микроскопическое исследование. Гиалин обнаруживают в субэндотелиальном пространстве, он оттесняет кнаружи и разрушает эластическую пластинку, средняя оболочка истончается, в финале артериолы превращаются в утолщенные стекловидные трубочки с резко суженным или полностью закрытым просветом.

Гиалиноз мелких артерий и артериол носит системный характер, но наиболее выражен в почках, головном мозге, сетчатке глаза, поджелудочной железе, коже.

Он особенно характерен для гипертонической болезни и гипертонических состояний (гипертонический артериологиалиноз), диабетической микроангиопатии (диабетический артериологиалиноз) и заболеваний с нарушениями иммунитета.

Как физиологическое явление местный гиалиноз артерий наблюдается в селезенке взрослых и пожилых людей, отражая функционально-мор фологические особенности селезенки как органа депонирования крови.

Сосудистый гиалин – вещество преимущественно гематогенной природы. В его образовании играют роль не только гемодинамические и метаболические, но и иммунные механизмы. Руководствуясь особенностями патогенеза гиалиноза сосудов, выделяют 3 вида сосудистого гиалина:

1. простой, возникающий вследствие инсудации неизмененных или малоизмененных компонентов плазмы крови (встречается чаще при гипертонической болезни доброкачественного течения, атеросклерозе и у здоровых людей);

2. липогиалин, содержащий липиды и p-липопротеиды (обнаруживается чаще всего при сахарном диабете);

3. сложный гиалин, строящийся из иммунных комплексов, фибрина и разрушающихся структур сосудистой стенки (характерен для болезней с иммунопатологическими нарушениями, например для ревматических заболеваний).

Гиалиноз собственно соединительной ткани

Развивается обычно в исходе фибриноидного набухания, ведущего к деструкции коллагена и пропитыванию ткани белками плазмы и полисахаридами.

Микроскопическое исследование. Находят набухание соединительнотканных пучков, они теряют фибриллярность и сливаются в однородную плотную хрящеподобную массу; клеточные элементы сдавливаются и подвергаются атрофии.

Этот механизм развития системного гиалиноза соединительной ткани особенно часто встречается при заболеваниях с иммунными нарушениями (ревматические болезни).

Гиалиноз может завершать фибриноидные изменения в дне хронической язвы желудка, в червеобразном отростке при аппендиците; он подобен механизму местного гиалиноза в очаге хронического воспаления.

Гиалиноз как исход склероза имеет в основном также местный характер: он развивается в рубцах, фиброзных спайках серозных полостей, сосудистой стенке при атеросклерозе, инволюционном склерозе артерий, при организации тромба, в капсулах, строме опухоли и т. д. В основе гиалиноза в этих случаях лежат нарушения обмена соединительной ткани. Подобный механизм имеет гиалиноз некротизированных тканей и фибринозных наложе-ний.

Внешний вид.

При выраженном гиалинозе внешний вид органов изменяется. Гиалиноз мелких артерий и артериол ведет к атрофии, деформации и сморщиванию органа (например, развитие артериолосклеротического нефро- цирроза).

При гиалинозе собственно соединительной ткани она становится плотной, белесоватой, полупрозрачной (например, гиалиноз клапанов сердца при ревматическом пороке).

Исход.

В большинстве случаев неблагоприятный, но возможно и расса-сывание гиалиновых масс. Так, гиалин в рубцах – так называемых келоидах – может подвергаться разрыхлению и рассасыванию. Обратим гиалиноз молочной железы, причем рассасывание гиалиновых масс происходит в условиях гиперфункции желез. Иногда гиалинизированная ткань ослизняегся.

Источник: //dom-knig.com/read_224494-12

Гиалиноз

Гиалиноз артериол

Гиалиноз это сосудисто-стромальная белковая дистрофия, характеризующаяся отложением в тканях однородных полупрозрачных плотных масс гиалина, напоминающих основное вещество гиалинового хряща. Гиалиноз не следует путать с гиалиновокапельной дистрофией, являющейся внутриклеточным диспротеинозом.

Классификация.

Различают следующие разновидности гиалиноза:

  1. гиалиноз сосудов;
  2. гиалиноз соединительной ткани;
  3. гиалиноз серозных оболочек.

Гиалиноз может быть распространенным и местным.

Встречаемость.

Гиалиноз стенок сосудов весьма распространен и встречается у большинства пожилых людей, особенно страдающих гипертонической болезнью, симптоматическими гипертензиями, а также сахарным диабетом. Гиалиноз соединительной ткани встречается реже, еще реже — гиалиноз серозных оболочек.

Условия возникновения.

  1. Для гиалиноза сосудов — повышение артериального давления и повышение проницаемости стенок мелких артерий и артериол.
  2. Для гиалиноза соединительной ткани — предшествующая ее дезорганизация в виде мукоидного набухания и фибриноидных изменений.
  3. Для гиалиноза серозных оболочек — наличие на поверхности серозной оболочки организующегося фибринозного воспалительного экссудата.

Механизмы возникновения.

Гиалиноз сосудов — мелких артерий, артериол и клубочков почки — возникает в результате повышения артериального давления, некроза гладкомышечных клеток средней оболочки, и инфильтрации сосудистой стенки белками плазмы крови.

Эти белки, соединяясь с продуктами некроза миоцитов, образуют гиалин.

Другой механизм развития гиалиноза сосудов, например, при васкулитах, а также сахарном диабете связан с повышением проницаемости сосудистой стенки и инфильтрацией ее белками плазмы, преобразовывающимися в дальнейшем в гиалин.

Гиалинозу соединительной ткани предшествует деструкция ее основного вещества и, в частности, мукопротеидов и коллагеновых волокон. Возникшие в результате распада мукопротеидов кислые мукополисахариды за счет своей выраженной гидрофильности ведут к набуханию тканей.

При этом также происходит повышение проницаемости местных микрососудов, из которых в ткань выходят альбумин, глобулины и фибриноген, которые, уплотняясь, образуют гиалин.

Гиалиноз серозных оболочек результат эволюции фибринозного воспалительного экссудата на поверхности органов, имеющих серозную выстилку.

Макроскопическая картина.

Гиалиноз сосудов макроскопически не определяется, за исключением гиалиноза сосудов глазного дна, который выявляется при офтальмоскопии с использованием лупы. Микрососуды при этом выглядят утолщенными и извитыми. Гиалипизированная соединительная ткань — плотная, утратившая эластичность, молочно-белого или слегка кремового цвета.

Особенно хорошо это заметно в створках клапанов сердца, утолщенных и резко деформированных, и в так называемых келоидных рубцах. При гиалинозе серозных оболочек ткань в этом месте резко утолщена, молочно-белого цвета, хрящевидной консистенции.

Органы с распространенным гиалинозом оболочек — печень или селезенка — выглядят как-бы облитыми сахарной глазурью и описываются как глазурная печень или селезенка.

Микроскопическая картина.

Стенки гиалинизированных мелких артерий и артериол утолщены за счет накопления в них гомогенных эозинофильных масс, просвет их значительно сужен или полностью закрыт. Почечные клубочки оказываются частично или полностью замещенными такими массами, в которых изредка обнаруживаются ядра единичных клеток.

При гиалинозе соединительной ткани и серозных оболочек среди немногочисленных фиброцитов — гомогенные эозинофильные массы, характеризующиеся положительной ШИК-реакцией, свидетельствующей о присутствии в них гликопротеидов крови.

Наблюдавшиеся при мукоидном набухании красочные реакции на слизь при фибриноидных изменениях становятся отрицательными.

Клиническое значение.

Значительное сужение просвет а гиалинизированного сосуда ведет к баротравме, которая в норме предотвращается сокращением артериолы, потерявшей теперь свою эластичность и способность к сокращению.

Гидродинамический удар ведет к плазматическому пропитыванию дистальных участков кровоснабжаемой ткани с утратой их функций. Так развивается гиалиноз почечных клубочков при гипертензиях с картиной нарастающей хронической почечной недостаточности.

Так развивается диабетическая ретинопатия, исходом которой нередко бывает полная слепота.

Гиалиноз соединительной ткани створок или заслонок клапанов сердца ведет к их деформации и неполному смыканию, следствием чего является недостаточность клапанов.

Гиалиноз серозных оболочек в подавляющем большинстве случаев оказывается неожиданной находкой на операции или на аутопсии и клинического значения не имеет. Исключением могут быть случаи тотального или субтотального гиалиноза поверхности печени или селезенки, что в условиях повышенного кровенаполнения органов мешает растяжению капсулы и может сопровождаться болевыми ощущениями.

, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

Источник: //auno.kz/lekcii-po-obshhej-patologicheskoj-anatomii/218-gialinoz.html

Гиалиноз: что это, развитие, локализации и характеристика, последствия

Гиалиноз артериол

А. Олеся Валерьевна, к.м.н., практикующий врач, преподаватель медицинского ВУЗа, специально для СосудИнфо.ру (об авторах)

Под гиалинозом понимают один из видов нарушений белкового обмена, при котором структурные нарушения затрагивают строму органов и стенки кровеносных сосудов. В ходе этой дистрофии происходит накопление плотных белковых депозитов, которые свои видом похожи на гиалиновый хрящ, с чем и связано ее название.

Гиалиноз характерен для соединительной ткани, составляющей поддерживающий каркас паренхиматозных органов и сосудистых стенок, поэтому его относят к разновидности так называемых стромально-сосудистых дистрофий. Появление гиалиноза знаменует собой серьезную, необратимую стадию морфологических изменений, так или иначе сказывающихся на функционировании органов.

Ежеминутно в нашем организме протекают миллиарды биохимических процессов, направленных на правильное функционирование клеток, тканей и органов, а важнейший механизм жизнеобеспечения — питание — выполняют кровь, лимфа, межклеточная жидкость, обеспечивающие взаимодействие структурных элементов ткани друг с другом и с внешней средой.

Действие неблагоприятных факторов способно нарушить четкую регуляцию процессов жизнедеятельности на субклеточном, клеточном, тканевом уровнях, что приведет к специфическим структурным нарушениям, которые можно зафиксировать при помощи микроскопа и глаз специалиста. Если таковые имеют место быть — речь идет о дистрофии.

Дистрофическим изменениям подвержены как клетки паренхиматозных органов, выполняющие строго определенную сложную функцию, так и внеклеточные структуры, то есть соединительнотканные элементы. В ряде случаев дистрофия проявляется и там, и там, при этом страдает обмен как белков, так и жиров с углеводами и минералами.

Иными словами, говоря о каком-то конкретном виде дистрофии, мы должны понимать, что это не изолированный процесс, развивающийся сам по себе. Параллельно могут происходить другие изменения в клетках и во внеклеточном веществе, особенно, если речь идет о системных заболеваниях соединительной ткани, гипертонии, диабете, которые накладывают отпечаток на весь организм в целом.

рис.: гилианоз почечных сосудов

Как уже было сказано, гиалиноз – это разновидность стромально-сосудистых дистрофий, происходящих в пределах волокнистой ткани. Чтобы лучше представлять себе сущность этого нарушения, нужно немного вспомнить, из чего соединительная ткань состоит и какие ее элементы способны стать источником патологических изменений.

Упрощенно соединительную ткань можно представить как комплекс, состоящий из клеток, волокон и внеклеточного аморфного субстрата.

Главными клетками считаются фибробласты, вырабатывающие коллаген, образующий волокнистую основу стенок сосудов и основного вещества.

Кроме коллагеновых и эластических волокон, имеющих важное значение в морфогенезе дистрофии, значимую роль играют гликозаминогликаны, тоже синтезирующиеся фибробластами и образующие основное вещество, в которое погружены клетки и волокна.

На пути к гиалинозу волокнистая ткань претерпевает сначала обратимые изменения — раскручивание и частичное разволокнение коллагена, увеличение концентрации в межклеточном пространстве гиалуроновой кислоты, притягивающей воду и усиливающей отек межклеточной массы (мукоидное набухание), а затем необратимую перестройку с разрушением волокон, расстройством микроциркуляции, выходом элементов плазмы крови в ткань. На этапе выраженной деструкции тканевых компонентов и происходит отложение гиалиноподобных масс — гиалиноз, заканчивающееся в конечном итоге склерозированием.

Таким образом, основу гиалиноза составляют увеличение проницаемости сосудистых стенок с выходом из сосудов элементов плазмы и разрушение соединительнотканных компонентов с появлением сложных белково-углеводных соединений, откладывающихся в стенках сосудов и основном веществе соединительной ткани.

Гиалиноз не рассматривается в качестве отдельного заболевания. Это универсальный процесс, отражающий самые разные воздействия и, соответственно, сопровождающий самую разную патологию. В редких случаях, он может расцениваться даже как вариант нормы, но чаще — это структурное выражение болезни, которое предопределяет нарушение функции органов.

Гиалиноз не фигурирует в диагнозе, поэтому обывателю даже сам термин может быть незнаком, однако его обнаружение в биопсийном материале или посмертно в органах дает возможность постановки правильного диагноза, определения стадии заболевания, его длительности, объяснения симптоматики.

Как и почему развивается гиалиноз?

Белок, образующийся при гиалинозе, представляет собой многокомпонентное соединение плазменных протеинов, фибрина, иммуноглобулинов, жиров, фрагментов разрушенных соединительнотканных волокон, гликозаминогликанов. Дистрофический процесс развивается на фоне сложного нарушения метаболических процессов, деструктивных изменений, расстройств кровоснабжения и питания:

  • Разволокнение и распад волокон коллагена и эластина;
  • Увеличение проницаемости стенок сосудов с выходом кровяных протеинов в межклеточное пространство и инфильтрация ими распавшихся волокон;
  • Расстройства микроциркуляции, метаболизма, местные иммуннопатологические реакции.

Плотность гиалиновых отложений обусловлена наличием в их составе хондроитинсульфата, в норме обеспечивающего консистенцию хрящей, костей, содержащегося в склере, плотной фиброзной ткани, а при патологии обнаруживаемого в очагах дистрофии. Хонроитинсульфат представляет собой сложный полисахарид.

Ввиду значительного нарастания его концентрации при гиалинозе некоторые источники рекомендуют относить эту дистрофию к расстройствам углеводного метаболизма, тогда как классическое представление о гиалинозе как о процессе разрушения протеинов, сопровождающемся плазматическим пропитыванием, определяет его в группу диспротеинозов.

Гиалиноз сопровождает воспалительные и некротические изменения, расстройства микроциркуляции и сосудистой проницаемости, склероз и т. д., а причинами его считаются:

  1. Увеличение артериального давления при любой форме гипертензии;
  2. Сахарный диабет;
  3. Иммунные нарушения; аллергические реакции;
  4. Воспалительные процессы (как локальные, так и общего характера) — каллезная язва желудка, воспаление аппендикса, системные васкулиты и др.;
  5. Рубцевание;
  6. Коллагенозы — ревматическая лихорадка, ревматоидный артрит, красная волчанка, склеродермия и др.
  7. Некротические процессы.

В качестве физиологической нормы рассматривается гиалиноз селезеночной капсулы и артерий, нередко встречающийся у людей зрелого и пожилого возраста как отражение депонирующей кровь функции органа.

рис.: гилианоз сосудов (слева) и капсулы (права) селезенки

Структурные изменения при гиалинозе

По локализации характерных изменений выделяют две формы диспротеиноза:

  • Гиалиноз сосудов;
  • Гиалиноз собственно соединительной ткани.

Каждая разновидность бывает очаговой и распространенной, но чаще имеет место комбинация и васкулярных, и стромальных изменений, то есть дистрофический процесс затрагивает все элементы ткани.

Сосудистый гиалиноз характерен для сосудов артериального типа и небольшого диаметра — артерий и артериол. Начальным его этапом является повреждение эндотелиальной выстилки сосуда и инфильтрация его стенки плазмой крови, при этом заметные глазом изменения могут отсутствовать, а единственным «намеком» на гиалиноз будет уплотнение ткани или органа.

Гиалиноз артерий и артериол хорошо прослеживается при микроскопической оценке состояния ткани, причем в запущенной стадии сосуды так характерно изменены, что наличие гиалиноза не вызывает никаких сомнений даже без использования специальных методов окраски.

этапы гилианоза артерии

Микроскопически депозиты белка на ранних стадиях выявляют под внутренним слоем сосудистой стенки (под эндотелием), откуда они начинают сдавливать средний слой, вызывая его атрофию.

Со временем вся толща стенки артерии замещается патологическим белком, а сосуды становятся похожими на стеклянные микротрубочки с толстыми уплотненными стенками и резко уменьшенным просветом вплоть до полного его исчезновения.

Гиалиноз артериол и мелких артерий обычно носит распространенный характер и может выявляться во многих органах. Очень показателен он в почечной паренхиме, головном мозге, дерме, сетчатке глаза, поджелудочной железе, надпочечниках, где описанные изменения разворачиваются на фоне гипертонии, диабета, иммунопатологических состояний.

гилианоз мелких сосудов мозга

В почках происходит поражение не только собственно артериальных сосудов (1 – на рис. ниже), но и клубочков (2), которые гомогенизируются, уплотняются и, соответственно, теряют способность к фильтрации жидкости. Гиалиноз идет “в ногу” со склерозом, итогом которых становится нефросклероз и цирроз органа с уремией.

гилианоз артерий (1) и артериол (2) почки

Протеин, откладывающийся в артериальном русле при гиалинозе, имеет сложное и многообразное строение, поэтому различают:

  1. Простой гиалин — состоит из близких к нормальным или нормальных составляющих плазмы и патогномоничен для гипертонии, атеросклероза;
  2. Сложный — имеет в составе фибрин, иммуноглобулины, продукты деградации белков сосудистой стенки и встречается при системной дезорганизации фиброзной ткани;
  3. Липогиалин — из названия видно, что он содержит липиды и жиро-белковые комплексы, а встречается в сосудах пациентов-диабетиков.

: о процессе артериосклероза

Гиалиноз в волокнистой ткани происходит как следствие предшествующих стадий ее дезорганизации — разрушение коллагена до простых составляющих, инфильтрация образовавшихся масс компонентами крови и полимерами углеводов. В исходе обнаруживаются отложения гиалина в виде уплотненных стекловидных розовых депозитов в основном веществе.

При микроскопическом анализе в ткани видны отек, гомогенизация основного вещества, отложения хрящеподобных белковых скоплений. Клетки подвергаются сдавлению и атрофируются, сосуды расширяются, стенки их пропитываются плазменными белками.

Описанные процессы ярко прослеживаются при ревматических заболеваниях, в длительно существующих желудочных язвах, при аппендиците на фоне хронической воспалительной реакции, в фокусах рубцевания.

Склероз и гиалиноз сопутствуют друг другу при рубцевании, в пораженных при гипертонии клубочках почек, при формировании сращений в серозных оболочках, атеросклеротическом поражении артерий, фиброзировании тромботических масс, разрешении очагов некроза, в стромальном компоненте неоплазий и капсулах внутренних органов.

Внешние проявления гиалиноза становятся заметными при выраженной степени диспротеиноза: меняется плотность, цвет, объем органа или ткани.

При поражении артериального русла кровотока нарастает гипоксия, усиливается продукция соединительнотканных волокон, паренхиматозные элементы атрофируются и гибнут, орган деформируется и уменьшается в объеме, становясь плотным, бугристым и приобретая белесоватый оттенок.

Эти изменения хорошо прослеживаются при артериальной гипертензии, когда гиалиноз артерий и артериол носит генерализованный характер и выражен в почках, сетчатке, мозге, надпочечниках и поджелудочной железе. Склероз и гиалиноз почки на фоне гипертонии и диабета представляет основу для дальнейшего нефросклероза с хронической почечной недостаточностью.

Локальный гиалиноз при ревматизме вызывает уплотнение, деформацию, утолщение и укорочение клапанных створок, сращение их между собой, формируя приобретенный порок по типу стеноза или недостаточности, влекущий хроническую сердечную недостаточность.

В рубцах этот вид дистрофии может обернуться образованием келоида — плотного, болезненного рубца, в котором микроскопически обнаруживаются не только поля плотной соединительной ткани, но и очаги гиалиноза, что требует хирургической помощи ввиду болезненности и косметического дефекта.

В некоторых случаях гиалиноз может не нести вредоносного воздействия, отражая лишь процесс инволюции. Например, после лактации в молочной железе иногда обнаруживаются депозиты гиалина, никак не сказывающиеся на дальнейшей функции и анатомии органа.

Гиалиноз желтого тела яичника развивается после регрессии желтого тела беременности, в белых телах, оставшихся после некогда активных желтых.

Эти изменения заметны в период менопаузы, когда происходит возрастная дегенерация и сморщивание яичника.

Диспротеиноз означает инволюцию яичника и выявляется в виде микроскопически видимых отложений уплотненных масс белка в строме и артериях, которые суживаются и склерозируются.

гилианоз артерий и стромы яичника

При гиалинозе селезенки могут быть поражены и пульпа, и сосуды, однако это явление тоже вряд ли отразится на здоровье и самочувствии носителя диспротеиноза. Пропитывание гиалиноподобным белком капсулы сопровождается ее уплотнением и изменением цвета до белесовато-розового, поэтому такую селезенку патоморфологи именуют глазурной.

Значение гиалиноза и его последствия

Исход и функциональное значение гиалиноза определяются его распространенностью, локализацией и первопричиной развития. При гипертензии, ревматической патологии, у диабетиков прогноз дистрофии неблагоприятный из-за необратимого повреждения жизненно важных органов, прежде всего — почек, клапанов сердца, головного мозга.

Симптоматика, связанная с гиалинозом, определяется пораженным органом:

  • Падение зрения вследствие гиалиноза артерий сетчатки при гипертензии, у диабетиков;
  • Прогрессирование гипертонии, которую все труднее корректировать медикаментами, из-за вовлечения почек;
  • Отечный синдром, который бывает вызван поражением почечной паренхимы, повышенным давлением, пороком сердца;
  • Признаки застойной сердечной недостаточности при гиалинозе клапанного аппарата сердца;
  • Гиалиноз мелких артерий мозга ведет к хронической ишемии, которая проявляется дисциркуляторной энцефалопатией, а разрыв их чреват кровоизлиянием и симптомами инсульта.

В случае келоидных рубцов, гиалиноза молочной железы или яичников не исключается возможность рассасывания белка без последствий для здоровья, но и сама по себе дистрофия может не приносить никаких негативных ощущений.

В молочной железе и яичниках она не рассматривается как патология.

В участках длительно существующего воспаления, дне язвы гиалиноз не доставляет вообще никаких беспокойств, а жалобы пациентов связаны не с дистрофией, а с воспалением, местным отеком, метаболическими нарушениями.

Источник: //sosudinfo.ru/arterii-i-veny/gialinoz/

Гиалиноз – что это, какие органы поражает, причины и симптомы, лечение

Гиалиноз артериол

Гиалиноз — это один из видов нарушения белкового обмена. Он приводит к накоплению в тканях однородных, плотных и полупрозрачных масс органического вещества гиалина — сложного белка, устойчивого к воздействию щелочей, кислот, а также ферментов.

Что такое гиалиноз

Так выглядит гиалиноз сосудов селезенки под микроскопом

Для гиалиноза характерна повышенная проницаемость сосудистых стенок и тканей организма, из-за чего они пропитываются белками плазмы. В норме этого быть не должно. В результате сосуды сужаются и становятся похожими на плотные трубки. Явление считается необратимым, однако в ряде случаев возможно частичное рассасывание гиалиновых скоплений.

Классификация

Выделяют три формы патологии, которые имеют отличия по механизму развития и другим признакам:

  1. Гиалиноз сосудов. Он развивается, когда повышается артериальное давление, а стенки становятся излишне проницаемыми.
  2. Гиалиноз соединительной ткани. Это вид возникает на почве мукоидного или фибриноидного набухания, когда происходит пропитывание ткани белками плазмы и полисахаридами;
  3. Гиалиноз серозных оболочек. Его причиной является появление на поверхности оболочки организующейся воспалительной жидкости с высоким содержанием фибриногена.

По распространённости гиалиноз подразделяется на:

  • системный (распространённый);
  • местный.

При этом патология сосудов и соединительного встречается в обоих вариантах, а гиалиноз серозных оболочек бывает исключительно местным.

Причины появления патологии

Поводом для развития патологии, связанной с накоплением в сосудах и тканях гиалина, являются:

  • диабет;
  • болезни сердечно-сосудистой системы;
  • поражения суставов;
  • нарушения процессов обмена белков;
  • патологии воспалительного характера.

Гиалиноз сосудов в большинстве случаев имеет системный характер, но чаще затрагивает:

  • структуры почек;
  • головной мозг;
  • органы зрения;
  • поджелудочную железу;
  • кожные ткани.

Он является одним из признаков:

  • гипертонии;
  • диабетического поражения микрососудов;
  • нарушений иммунитета.

Гиалиноз соединительной ткани возникает вследствие её нарушения из-за действия иммунных комплексов. Так бывает, например, при ревматических изменениях клапанов сердца.

Гиалиноз серозных оболочек считается одним из вероятных исходов фиброзного воспалительного процесса, например, при:

  • перитоните (воспалении брюшины);
  • перикардите (воспалении околосердечной сумки);
  • плеврите (воспалении лёгочных оболочек).

Люди преклонного возраста нередко страдают гиалинозом печени, селезёнки и яичников

Среди причин гиалиноза не только патологические, но и физиологические процессы, которые считаются нормой, например, у стареющего организма.

Симптомы

Набор признаков патологии определяется местом её локализации:

  1. Гиалиноз сосудов сужает их просвет, ухудшает проходимость и снижает эластичность стенки, из-за чего вероятны кровотечения, периодические головные боли. Артерии с нарушенной структурой приводят к дефициту кислорода, а также питательных компонентов в тканях и органах.
  2. Гиалиноз плевры запускает спаечный процесс в легких. Вентиляция становится хуже, но когда болезнь протекает в лёгкой форме, человек этого не замечает.
  3. Гиалиноз, поражающий органы, влечёт их деформацию и склерозирование, а также частичную потерю работоспособности. Кроме прочего, он становится причиной дискомфорта и болей. Так:
    • при явлениях белковой дистрофии в молочной железе орган уплотняется, вызывая чувство тяжести;
    • при гиалинозе в миоме матке проявляется болью внизу живота, которая сопровождается выделениями из влагалища.

При патологии, затрагивающей капсулу селезёнки, на фоне болевого синдрома развивается общее недомогание, возможны кровотечения.

В чём опасность

Гиалиноз является итогом и одним из симптомов различных заболеваний, поэтому главная его опасность в том, что он способен усугублять течение патологий. В результате:

  • нарушается работа органов;
  • деформируются ткани в местах гиалиновых отложений;
  • развивается порок сердца;
  • отягощается течение диабета;
  • ухудшается проходимость сосудов;
  • развиваются воспаления.

Гиалиноз у беременных может привести к остановке развития плода. Это происходит, когда из-за патологии формируются тромбы в капиллярах, через которые происходит доставка кислорода и питания в ткани. В результате нарушается кровоток, и эмбрион погибает.

Гиалиноз у детей может принимать опасные формы. Так, например, существует инфантильная разновидность системного гиалиноза, которая считается редким, но опасным состоянием. Малыши с этой врождённой патологией умирают до двухлетнего возраста, а выжившие становятся глубокими инвалидами.

Гиалиноз выявляется после комплекса диагностических мероприятий, куда входят:

  • общий и биохимический анализ крови;
  • исследование урины;
  • ультразвуковое сканирование сосудов, а также органов и тканей;

В зависимости от вероятных причин болезни врач может дополнительно назначить:

  • МРТ;
  • мазки и УЗИ органов женской половой сферы;
  • рентгенографию легких.

МРТ является одной из важных составляющих диагностики патологии

По результатам диагностики выявляется причина гиалиноза и его разновидность, а затем назначается терапия.

Лечение

На развитие гиалиноза можно повлиять в процессе устранения патологий, ставших его причинами. Так, при болезнях внутренних органов и систем назначаются лекарственные средства для улучшения их работы.

Воспалительные процессы устраняются антибактериальными и нестероидными противовоспалительными лекарствами. В качестве радикальной меры в особо тяжёлых случаях применяется хирургический метод.

Прогноз во многом зависит от локализации и степени развития процесса. Например, гиалиновые скопления в рубцах не опасны серьёзными расстройствами и могут рассасываться. Системный вариант болезни, наоборот, приводит к серьёзным сбоям в организме и опасен неблагоприятными последствиями, как это бывает, к примеру, при ревматических поражениях, гипертонии, диабете и других болезнях.

Гиалиноз иногда протекает бессимптомно, поэтому бывает обнаружен не сразу. Чтобы избежать болезни и связанных с ней расстройств, рекомендуется вести здоровый образ жизни, периодически проверять здоровье и своевременно лечить выявленные патологии.

  • Arktika50
  • Распечатать

Источник: //krasnayakrov.ru/organizm-cheloveka/gialinoz.html

WikiMedSpravka.Ru
Добавить комментарий