Эмпирическая терапия антибиотиками

Эмпирическое назначение антибиотиков

Эмпирическая терапия антибиотиками

При которых целесообразна антибиотикопрофилактика

Операции и состояния,

Операции на сердце и сосудах Аортокоронарное шунтирование, пересадка сердца
Ортопедические операции Протезирование тазобедренного сустава
Акушерские и гинекологические операции Кесарево сечение, гистерэктомия
Операции на желчевыводящих путях Возраст старше 70 лет, холедохолитотомия, механическая желтуха, острый холецистит
Операции на ЖКТ Операции на ободочной кишке, резекция желудка, орофарингеальные операции
Урологические операции Любые вмешательства
Профилактика нагноительных процессов При укушенных ранах, глубоких, проникающих ранениях не позже 1-2 ч после травмы  

Операциями с риском микробного загрязнения считаются те, которые проводятся со вскрытием просвета или контактом с полыми органами дыхательных, мочевыводящих путей или ЖКТ. Шок и (или) плохое кровоснабжение тканей в зоне оперативного вмешательства увеличивают риск инфекционных осложнений.

Применение антибиотиков для профилактики должно начинаться достаточно рано, чтобы обеспечить терапевтическую концентрацию препарата в тканях и в организме во время операции. Повторное интраоперационное введение антибиотика необходимо для поддержания его адекватной концентрации в тканях.

Продолжительность оперативного вмешательства и период полураспада антибиотиков должны учитываться при профилактике.

В послеоперационном периоде антибиотики назначаются в течение 48 часов, чтобы уменьшить риск развития послеоперационных инфекционных осложнений и развитие антибиотикорезистентности у вызывающих их микроорганизмов.

При выборе антибиотика всегда необходимо стремиться к бактериологическому подтверждению диагноза до начала лечения. Предварительные результаты бактериологического исследования обычно появляются через 12 часов. Однако на практике нередко возникают ситуации, когда необходимо назначить антибактериальную терапию до уточнения этиологии заболевания и определения чувствительности к антибиотикам.

В таких случаях используется принцип эмпирической или стартовой антимикробной терапии. При эмпирической антибиотикотерапии назначаются антибиотики широкого спектра действия. При этом следует исключить варианты естественной резистентности возбудителя к антибиотикам:

– отсутствие у микроорганизма мишени для действия антибиотика (при микоплазмозах неэффективны любые b–лактамы);

– ферментативную инактивацию антибиотика (при инфекциях, вызванных b–лактамазопродуцирующими штаммами, необходимо использовать ингибитор-защищенные антибиотики).

Необходима унификация эмпирической антибиотикотерапии на основе выделения базовых препаратов, ограничение использования и четкое эшелонирование препаратов резерва, широкое использование «ступенчатой» антибиотикотерапии.

Целесообразно использование формуляров эмпирической химиотерапии, которые готовятся на основании данных периодических скрининговых исследований антибиотикочувствительности наиболее актуальных возбудителей. Однако при госпитальных инфекциях имеет значение только мониторинг микробиологической ситуации в конкретном учреждении.

В случае тяжелого течения инфекционных заболеваний при невозможности определения антибиотикочувтвительности применяются антибиотики резерва.

При эмпирическом назначении антибиотиков особенно актуален контроль эффективности используемых антибактериальных средств.

Наряду с клиническим контролем динамики инфекционного процесса используются бактериологическое выделение возбудителя, определение его чувствительности к антибиотикам.

При уточнении бактериологического диагноза первоначальная терапия корректируется с учетом свойств антибиотиков и антибиотикограммы выделенного возбудителя.

2. Клинический принцип предполагает:

а) точный клинический диагноз;

б) учет возраста больного, сопутствующих заболеваний (для минимизации токсического действия назначаемого антибиотика), аллергологического анамнеза, преморбидного фона, состояния иммунитета, индивидуальных особенностей больного (новорожденные дети могут быть «невольными» реципиентами антибиотиков, назначаемых кормящей матери);

в) устранение причин, мешающих лечению (дренаж абсцессов, удаление препятствий в мочевыводящих и дыхательных путях).

На практике главным контролем антибиотикотерапии является клинический, когда контролируется динамика течения инфекционного заболевания.

Основным критерием эффективности антибактериальной терапии и отмены антибиотиков является регресс клинических симптомов: уменьшение степени интоксикации с понижением температуры тела. Эффективность назначенного антибиотика оценивают в течение 3–4 дней.

Сохранение отдельных лабораторных и/или рентгенологических изменении не является основанием к продолжению антибиотикотерапии.

При отсутствии клинического эффекта следует подумать, есть ли бактериальная инфекция, правильно ли поставлен диагноз и выбран препарат, не присоединилась ли суперинфекция, не сформировался ли абсцесс, не вызвана ли лихорадка самим антибиотиком?

3. Фармакологический принцип предполагает введение оптимальных доз препарата с оптимальной частотой и наиболее подходящими методами.

Разовая и суточная дозы антибиотика подбираются с учетом возраста и массы тела, локализации и степени тяжести инфекционного процесса.

Достижение терапевтической концентрации препарата в крови и тканях и поддержание ее на постоянном уровне во время всего курса лечения важно для элиминации возбудителя, снижения риска формирования резистентности у бактерий, полноценного излечения без рецидивов и осложнений.

Это обстоятельство определяет также кратность назначения антибиотиков: 4–6 раз в сутки. Удобным является использование современных прологированных препаратов с приемом 1–2 раза в сутки.

Следует помнить, что у новорожденных (из-за незрелости выделительной функции печени и почек) и при тяжелом течении инфекционных заболеваний (сопровождаются метаболическими нарушениями — гипоксией, ацидозом) кумуляция антибиотиков усиливается, поэтому кратность их назначения сокращается до 2 раз в сутки. Критерий правильного лечения — контроль за концентрацией антибиотика в плазме.

Эффективные концентрации антибиотика в очаге инфекции обеспечиваются не только его применением в необходимой дозе, но и способом введения (внутрь, парентерально, местно).

В процессе терапии возможна последовательная смена способов введения, напр., внутривенно, а затем энтерально, а также сочетание местного и общего назначения антибиотиков.

При тяжелом течении заболевания антибиотики назначают парентерально, что обеспечивает быстрое проникновение препарата в кровь и ткани.

Продолжительность антибиотикотерапии определяется индивидуально, в зависимости от ее эффективности (оценивается по клиническим и лабораторным параметрам).

Антибиотикотерапию необходимо продолжать до достижения стойкого терапевтического эффекта (очевидного выздоровления больного), затем еще 3 дня, чтобы избежать рецидива.

Если антибиотик оказался эффективным в отношении этиологического агента, это становится явным через 5 дней после отмены (исключения: тифоидная лихорадка, туберкулез, инфекционный эндокардит).

Смену антибиотика на другую группу проводят в случае отсутствия клинического эффекта при невозможности оценки антибиотикочувствительности возбудителя: при острых гнойно-воспалительных заболеваниях — через 5–7 дней; при обострении хронических процессов — через 10–12 дней.

При выборе антибиотика учитывается процесс взаимодействия антибиотика с «мишенями», который подразделяется на 3 хронологические фазы:фармакоцевтическую, фармакокинетическую и фармакодинамическую.

В фармакоцевтической фазе происходит высвобождение активного действующего вещества, которое становится доступным для всасывания. В результате взаимодействия с ингредиентами пищи и пищеварительными соками часть антибиотиков может изменить активность:

– антибиотики тетрациклинового ряда связываются с кальцием молочных продуктов, поэтому при приеме тетрациклина их употребление следует ограничить;

– тетрациклины образуют хеллаты с металлами, поэтому в присутствии в кишечнике кальция, магния, железа или пища богатой этими минералами, а также алюминий-содержащих антацидов, всасывание тетрациклинов может снижаться на 50 % и более;

– под влиянием пищи снижается всасывание пенициллинов, тетрациклинов, левомицетина, макролидов, рифамицинов; напротив, под влиянием кислого содержимого желудка повышается всасывание бензилпенициллина, макролидов, линкозамидов.

В фармакокинетической фазе (от момента появления лекарства в крови до его исчезновения из нее) наблюдается всасывание, распределение, метаболизм, экскреция препарата.

Предпосылкой для хорошего терапевтического действия является достаточное всасывание. При внутрисосудистом введении антибиотика происходит непосредственный контакт с циркулирующим в крови возбудителем, более быстрое проникновение в очаг инфекции. При подкожном или внутримышечном введении скорость всасывания антибиотика прямо пропорциона его растворимости в воде и липидах.

При парентеральном введении антибиотиков их биодоступность также зависит от скорости преодоления ГЭБ. Легко проникают в ЦНС эритромицин, левомицетин, рифампицин, пефлоксацин.

Проницаемость ГЭБ для пенициллина, цефалоспоринов, тетрациклина ограничена. Проницаемость ГЭБ увеличивается при развитии инфекционного процесса.

По мере выздоровления проницаемость ГЭБ снижается, в связи с чем преждевременная отмена антибиотика может привести к рецидиву.

Учитывают также зоны максимального накопления и пути выведения антибиотика. Напр., тетрациклины по накоплению и путям выведения наиболее эффективны для лечения заболеваний печени и желчевыводящих путей, аминогликозиды — для лечения гнойных остеомиелитов, левомицетин — для лечения местных гнойно-воспалительных процессов и для лечения кишечных инфекций.

Клиническая эффективность антибиотика во многом определяется его распределением в органах и тканях, способностью проникать через физиологические и патологические барьеры организма. Она может изменяться при печеночной недостаточности, при нарушении выделительной функции почек. Антибиотики могут быть инактивированы ферментными системами организма, связаны белками крови и тканей.

Концентрация антибиотиков может снижаться в очагах инфекции (синуситы, абсцессы) в силу снижения их проникновения через воспалительные барьеры. Поэтому более эффективным является введение антибиотиков непосредственно в очаг инфекции (напр.

, в виде аэрозолей при заболеваниях органов дыхания).

Плохое проникновение препарата в очаг инфекции может наблюдаться вследствие недостаточного кровоснабжения, образования биологического барьера (грануляционного вала, наличия фибринозных наложений, некроза тканей) вокруг очага инфекции.

В организме антибиотики подвергаются метаболизму, в результате чего образуются неактивные, а иногда токсичные продукты. Поэтому целесообразно выбирать наиболее активный и наименее токсичный для больного антибиотик.

В фармакодинамической фазе (от нескольких часов до нескольких суток) происходит взаимодействие антибиотика с микроорганизмом. Фармакодинамика препарата зависит от возраста больного, веса, роста, функции почек, статуса питания, одновременного введения других препаратов.

Некоторые пищевые ингредиенты (жареное мясо, брюссельская капуста, алкоголь, продукты, содержащие много белка и мало углеводов) могут повышать скорость метаболизма антибиотиков, активируя печеночные ферменты. Напротив, при употреблении пищи, богатой углеводами и бедной белками, скорость метаболизма антибиотиков снижается.

При приеме антибиотиков возможно снижение эффективности пероральных контрацептивов из-за снижения реактивации конъюгированных стероидов, секретируемых желчью.

Сила действия антибиотиков определяется:

– лекарственной формой, обеспечивающей необходимую концентрацию антибиотика в очаге инфекции и доступность антибиотика;

– оптимальной дозой антибиотика;

– соблюдением временных интервалов введения антибиотика, что принципиально для поддержания постоянной концентрации антибиотика в макроорганизме;

– ранним началом лечения и достаточной продолжительностью курса лечения;

– целостностью антибиотика в очаге инфекции, что обусловлено скоростью его метаболизма и элиминации;

– взаимодействием антибиотиков с другими лекарственными препаратами при одновременном применении. Повышенный риск побочного действия комбинаций лекарств с антибиотиками существует для пожилых людей, а также страдающих недостаточностью функции почек и печени.

Существует понятие «химиотерапевтическая резистентность макроорганизма», когда отсутствие результатов лечения не связано с антибиотиком, а определяется снижением реактивности организма больного.

Антибиотики часто не оказывают окончательного санирующего эффекта при инфекционных заболеваниях, протекающих на фоне применения глюкокортикостероидов, цитостатиков, при сопутствующей лучевой болезни.

Поэтому применение этиотропных средств обязательно должно сочетаться с активной патогенетической терапией, направленной на усиление защитных сил макроорганизма.

4. Эпидемиологический принципнаправлен на предупреждение отбора резистентных к антибиотикам мутантов возбудителя.

Широкое и неадекватное использование антибиотиков, селекция резистентных штаммов и их эпидемическое распространение — главные причины роста резистентности возбудителей инфекционных заболеваний (табл. 54).

Таблица 54

Источник: //studopedia.su/15_124202_empiricheskoe-naznachenie-antibiotikov.html

Эмпирическая антимикробная терапия: общие положения

Эмпирическая терапия антибиотиками

Лихорадка у больных с нейтропенией обычно требует госпитализации и в/ввведения антибиотиков. Лишь отдельным больным из группы низкого риска можноамбулаторно давать препараты внутрь. Антибактериальные и противогрибковыесредства, используемые при нейтропении, перечислены в табл. 35.1 .

В/в введение антибиотиков применяют чаще всего. Существует несколькоэффективных схем эмпирической антибиотикотерапии. Схему выбирают взависимости от характера инфекции и чувствительности к антибиотикамнаиболее вероятных возбудителей (сведения получают в бактериологическойлаборатории лечебного учреждения, где лечился больной).

Основные подходы к эмпирическому назначению антибиотиков: а) монотерапияантибиотиком широкого спектра действия, б) комбинация 2 препаратов безванкомицина, в) комбинация 2?3 препаратов, включающая ванкомицин.

В составкаждой из схем должен входить не относящийся к аминогликозидам антибиотик, активный в отношении псевдомонад , поскольку при нейтропении монотерапия аминогликозидом недостаточно эффективна.

Разумнее всегосначала выбрать один из препаратов, использующихся для монотерапии, затемрешить, нужно ли назначать ванкомицин , и, наконец, оценить риск полирезистентности к антибиотикам, требующейдобавления аминогликозидов.

МОНОТЕРАПИЯ. Применяют цефепим ( цефалоспорин четвертого поколения) и карбапенемы широкого спектра действия ( имипенем/циластатин , меропенем ). Другие карбапенемы и цефалоспорины обладают более узким спектром и для монотерапии не годятся.

Пиперациллин/тазобактам имеет близкий к цефепиму спектр действия и также может использоваться в виде монотерапии.

Все этисредства хороши, если больной получал мало антибиотиков, а по данныммикробиологической лаборатории больницы выраженной устойчивости к ним нет.

В прошлом в качестве монотерапии применяли цефтазидим , но он разрушается некоторыми бета-лактамазами и менее активен в отношении стрептококков , чем цефепим, имипенем/циластатин и меропенем.

Фторхинолоны (например, ципрофлоксацин ) и аминогликозиды в виде монотерапии использовать не следует.

Основной недостаток монотерапии цефепимом, имипенемом/циластатином имеропенемом состоит в том, что некоторые грамположительные бактерии (особенно метициллиноустойчивые штаммы Staphylococcus aureus ) к ним не чувствительны.

ДВА АНТИБИОТИКА.

Назначают аминогликозид ( гентамицин , тобрамицин или амикацин ) в сочетании с пенициллинами широкого спектра действия ( тикарциллин/клавуланат , пиперациллин/тазобактам ), цефалоспоринами , активными в отношении псевдомонад ( цефтазидим , цефепим ), или карбапенемами ( имипенем/циластатин , меропенем ). Главное преимущество этих схем заключается в их активности противустойчивых грамотрицательных бактерий .

В отношении грамположительных бактерий сочетание цефтазидима с аминогликозидами менее эффективно, чем другие схемы.

По спектру действия эти схемы не превосходят препараты для монотерапии, асвойственные аминогликозидам ото- и нефротоксичность – их главныенедостатки. Выбор аминогликозида зависит от сведений об устойчивостибактерий к антибиотикам в данном стационаре.

Анализ литературы показывает, что сочетание двух антибиотиков без ванкомицина не превосходит по эффективности монотерапию. Однако подобный анализ неможет учесть местные особенности, такие, как распространенность устойчивыхк антибиотикам штаммов в данной больнице. Поэтому врач должен поддерживатьконтакт с бактериологической лабораторией и знать все эти детали.

ВАНКОМИЦИН. Ванкомицин в сочетании с одним или двумя антибиотиками не рекомендуется для широкогоприменения из-за риска развития к нему устойчивости. Препарат добавляют кописанным выше схемам в следующих случаях:

– если подозревается катетерная инфекция;

– если раньше у больного высевали метициллиноустойчи- вых Staphylococcusaureus или устойчивых к пеницилли- нам и цефалоспоринам Streptococcuspneumoniae;

– если в крови обнаружены грамположительные микроорганизмы и еще нетданных об их чувствительности;

– при необъяснимом ухудшении состояния.

II. Прием внутрь ципрофлоксацина и амоксициллина/клавуланата безопасен и используется у взрослых из группы низкого риска. Обычноединственным проявлением инфекции у таких больных является лихорадка.

Дляотбора больных, которым антимикробные средства можно назначить внутрь, быларазработана специальная шкала, использующая ряд прогностических факторов( Hughes et al., 2002 ). Однако этих больных все равно необходимо наблюдать и при необходимостигоспитализировать.

Амбулаторное лечение антимикробными средствами дляприема внутрь не всегда возможно, но с накоплением опыта может получитьбольшее применение.

  • НЕЙТРОПЕНИЯ И ЛИХОРАДКА: ЭМПИРИЧЕСКАЯ АНТИМИКРОБНАЯ ТЕРАПИЯ
  • Источник: //humbio.ru/humbio/pronc/0029f3f6.htm

    Эмпирическая терапия

    Эмпирическая терапия антибиотиками

    Эмпирическая предусматривает введение антибиотиков при явных признаках инфекции еще до идентификации возбудителя. Она основана на чувствительности вероятного возбудителя, вызвавшего инфекционный процесс.

    Ценную информацию дает бактериоскопическое исследование биологического материала, получаемого из инфекционных очагов при их санации с обязательной окраской по Грамму. Результаты данного исследования можно получить уже через 30 минут после забора материала и на их основе назначить эмпирическую терапию.

    В качестве эмпирической терапии, как правило, назначаются антибиотики широкого спектра действия.

    Точная терапия

    Точная терапия направлена на один или более микроорганизм, чья роль у пациентов определена (выделение возбудителя из крови и подтверждение с помощью реакции агглютинации с выделенным возбудителем). Выбирается наиболее специфичный и наименее токсичный препарат. Положительные результаты посевов из крови получались нами примерно в 30 % случаев, что соответствует данным, имеющимся в литературе.

    Однако в последние годы отмечено резкое снижение частоты положительных результатов посевов (20,1%), что объясняется возможно мощной антибактериальной терапией, которая проводилась больным до поступления в наш стационар.

    В связи с этим нами проводится тщательный анализ результатов посевов на гемокультуру у больных, поступивших в противосептический центр. Посевы выполняются в первые сутки пребывания больных в стационаре. Выделение и идентификация микроорганизмов проводится системой Bactek-Phoenix. Начало точной терапии было возможным не ранее чем через 72 часа.

    Еще 5-7 лет назад преобладала Грам+ флора (73,6 %), чувствительность которой к тиенаму составила 98,8 %, к цефалотину – 96 %, к нетромицину – 79,7 %. грамм – флора составила 26,4 %, причем она была чувствительной практически только к тиенаму..

    Из 209 посевов крови в течение 2006 года положительный результат получен в 42 случаях, что составляет 20,1%. Ведущими, в качестве микробного этиологического фактора сепсиса, служат грампозитивные микроорганизмы (59%), такие как представители рода Staphylococcus: St. aureus, St. haemolyticus, St. hominis, St. Epidermidis.

    Процент грамнегативных организмов составил 31% и они были представлены семейством Enterobacteriaceae, родов Esсherichia (E. Coli), Proteus, Morganella, а так же Pseudomonas aeruginosa На грамположительные микроорганизмы, представленные родом Staphylococcus, действовали ванкомицин, линезолид и рифампицин в 100%, в 60% – макролиды.

    На грамотрицательные бактерии наиболее эффективно воздействовали карбопенемы, новейшие аминогликозиды, фторхинолоны, монобактамы, III поколение цефалоспоринов и защищенные пенициллины. Полученные данные позволяют оптимизировать антибиотикотерапию.

    Еще одним немаловажным моментом является то, что эндотоксин выделяется при гибели микроорганизмов под действием антибиотиков. Причем степень выделения эндотоксина неодинакова.

    Токсинообразованиеувеличивается в следующем порядке: тиенам – аминогликозиды – фторхинолоны – цефалоспорины (более всего).

    Исходя из этого, при назначении антибиотика септическому больному, следует учитывать степень, имеющегося у него эндотоксикоза, а также возможное его усугубление в результате действия данного препарата.

    В основном мы придерживались эмпирической антибактериальной терапии, применяя антибиотики широкого спектра действия с учетом их влияния на токсинообразование.

    ДЕТОКСИКАЦИОННАЯ ТЕРАПИЯ. У тяжелых больных с выраженной эндотоксемией считаем обязательным применение методов экстракорпоральной детоксикации (плазмаферез, гемоперфузия, гемодиафильтрация).

    Выбор метода и частота применения экстракорпоральной детоксикации зависели от тяжести состояния и характера развития полиорганной дисфункции. Наиболеепродуктивным способом прерывания цитокинового каскада является плазмаферез.

    В нашей клинике проводится непрерывный плазмаферез с использованием аппарата фирмы «Фрезениус» или плазмофильтрация с помощью плазмофильтров этой же фирмы. При выраженной ферментемии и протеолизе (перитонит, панкреатит и др.) методом выбора становится многократная перфузия крови через «Овосорб».

    Полиорганная дисфункция с нарушением функции почек требует применения гемодиафильтрации с использованием мембран повышенной проницаемости. Экстракорпоральная детоксикация практически всегда приводила к улучшению общего состояния больных и существенно влияла на исход заболевания.

    Раннее применение экстракорпоральной детоксикации существенно усиливает медикаментозную терапию и прежде всего антибактериальную терапию, так как меняет степень блокирования всех систем жизнеобеспечения токсинами.

    Применение ингибиторов TNF и нестероидных противовоспалительных препаратов по нашему мнению не влияло на течение сепсиса и исход.

    ИММУНОТЕРАПИЯ. В последние десять лет в нашей клинике применяется дозированная цитокиновая терапия ронколейкином (рекомбинатный интерлейкин-2 человека).

    Применение ИЛ-2 с целью коррекции иммунодепрессии при тяжелых и генерализованных формах хирургической инфекции впервые было предложено и запатентовано в 1989 году в Германии. В России препарат рекомбинантного ИЛ-2 появился в 1995 году.

    Это практически принципиально новое направление-цитокиновая иммунокоррекция при сепсисе. Это направление в настоящее время активно разрабатывается в России и Беларуси.

    В результате включения ронколейкина в комплексную терапию сепсиса у больных на 2-3 день уменьшается температура тела, снижается тахикардия, улучшается общее состояние, появляется аппетит и нормализовывается сон. Со стороны гнойных ран происходит скорейшее их очищение и образование грануляций.

    В итоге следует отметить, что использование препарата приводит к снижению интегрального показателя тяжести состояния по APACHE II и снижению летальности.

    Однако, наряду с достоинствами препарата следует указать на реакции и осложнения, возникшие у пациентов получавших препарат. Самой частой из них была лихорадка, наблюдаемая нами на первое введение ронколейкина у 85 % больных. Повторные введения препарата вызывали данную реакцию практически у 100 % пациентов.

    Известно, что лихорадку вызывают пирогенные пептиды, содержащиеся в слабо очищенных белковых препаратах. Лихорадка повышает содержание в крови кортикостероидов, т.е. гормонов иммуносупрессоров. Возможно, предотвратив развитие этого осложнения можно было бы повысить антилетальный эффект ронколейкина.

    Такой метод разработан в нашей клинике и запатентован. Около 25 лет в комплексной терапии сепсиса нами применяются методы экстракорпоральной детоксикации, такие как плазмаферез и гемосорбция.

    Особенно высока антицитокиновая направленность плазмафереза, применение которого в последние годы ограничивает широкое распространение СПИДа.

    Сепсис – это системное заболевание с множественными дефектами гомеостаза и, прежде всего в гуморальном звене его регуляции.

    Здесь на первый план выдвигаются взаимоотношения между гормональной и иммунной системами, которые в аспекте сепсиса в литературе фактически не анализируются и не учитываются в клинической практике, что, безусловно, снижает эффективность лечения.

    Традиционная интенсивная терапия сепсиса (радикальная санация очагов, антибиотики, экстракорпоральная детоксикация, иммунозаместительная терапия) не устраняет исходный иммунодефицит и не снижает летальность. Более того, по имеющимся в литературе данным, указанные мероприятия даже способны его усугубить.

    Особенно тяжелую стрессорную реакцию надпочечников вызывают методы экстракорпоральной детоксикации.

    Почему это происходит можно показать на примере гемосорбции. Гемосорбция (ГС), позволяющая элиминировать из крови вещества молекулярной массой от 500 до 5000 дальтон, так называемые средние молекулы, в том числе пептиды, с накоплением которых связывают развитие эндотоксикоза и иммуносупрессии является на сегодняшний день одним из методов в комплексной схеме интенсивного лечения сепсиса.

    Тем неменее ГС не только не компенсирует имеющуюся при сепсисе недостаточность Т и В-звеньев иммунитета, но обусловливает некоторую тенденцию к ее углублению, в результате стимуляции стероидогенеза. Активация надпочечников фиксируется уже после первой процедуры и сохраняется на протяжении всего времени применения экстракорпоральной детоксикации, формируя состояние устойчивого гиперкортицизма.

    Элиминация глюкокортикостероидов из крови при проведении ГС приводит к суперкомпенсации потерь, за счет растормаживания гипофиза (устранение отрицательной обратной связи) и развития обычной стрессорной реакции.

    Известно, что кортикостероиды ингибируют миграцию стволовых и В-клеток из костного мозга, кооперацию Т и В-клеток, вызывают транзиторную лимфопению. При стрессе изменяется не только спектр лимфоцитов, но и общая масса лимфоидной ткани в организме (атрофия тимуса, инволюция селезенки и т. д.), что является морфологической основой развития иммунодефицита.

    Таким образом, проблема иммунокоррекции при сепсисе, это в значительной мере проблема оптимизации стресса, которая в практическом плане связана с решением следующих вопросов: 1. Снижение биосинтеза стероидов 2. Снижение рецепции стероидов 3. Активация катаболизма стероидов; 4. Снятие иммунодепрессантного действия стероидов.

    Исходя из концепции витаминно-гормональных связей и имеющихся данных, что: 1. Витамин В1 является антистрессором, активирует инсулярный аппарат поджелудочной железы, нормализует углеводный обмен 2. Витамин В6 блокирует стероидные рецепторы, и, следовательно биологическое действие гормонов; 3.

    Витамин В12 активирует катаболизм стероидов и является метаболическим антагонистом стероидных гормонов, нормализует белковый и жировой обмен; 4.

    Т-активин обладает реципрокным по отношению к глюкокортикостероидам иммуномодулирующим действием – предполагалось, что эта комбинация (В1+В6+В12+Т-активин) может дать при сепсисе антистрессорный иммунокорригирующий эффект.

    Клинические испытания подтвердили это предположение. Исследования были проведены на больных сепсисом, в лечении которых широко использовали детоксикационную гемосорбцию.

    Применение антистрессорных средств здесь регламентируется тем, что сама патология (сепсис) и лечение (мощная антибактериальная терапия, хирургическая санация очагов, использование различных видов экстракорпоральной детоксикации) являются большой, а в сочетании, возможно, чрезмерной стрессорной нагрузкой на надпочечники (активация стероидогенеза), что в свою очередь уже имеющуюся при сепсисе иммуносупрессию. Причинами снижения функциональной активности лимфоцитов при стрессе являются: транзиторная лимфопения, вызывающая обеднение внутрисосудистого пула лимфоцитов, благодаря избирательной иммиграции рециркулирующих клеток, а также прямое угнетение глюкокортикостероидами пролиферации отдельных субпопуляций лимфоцитов.

    Применение комплекса витаминов группы В с иммуномодулятором вызывает выраженный антистрессорный эффект (снижение функционального ответа надпочечников) и устранение исходного иммунодефицита (достоверное повышение содержания в крови иммунокомпетентных клеток).

    Четкая зеркальность сдвигов указывает на их взаимную обусловленность.

    Хорошо известно, что биологическое действие гормонов тимуса резко усиливается на фоне гипокортицизма и зачастую достаточно даже кратковременного снижения уровня глюкокортикостероидов в крови для создания условий обеспечивающих длительный стимулирующий систему клеточного иммунитета эффект тимозина.

    Полученные нами данные показывают, что вызванные комплексом витаминов группы В и Т-активином или ронколейкином иммуномодуляция и нивелирование гормональнообусловленной иммуносупрессии позволяют в достоверно снизить уровень летальности у больных в условиях проведения интенсивного комплексного лечения сепсиса.

    В связи с этим хочется привлечь внимание к следующей проблеме. Начиная с 1986 года, поступление в реанимационное отделение областной больницы г. Гродно септических больных неуклонно возрастает. Если 20 лет назад эта величина составляла 4-5 больных в год, то сейчас в 3 раза больше больных поступает за месяц, т.е. на лицо рост иммунодефицита у населения.

    Причиной столь значительного роста числа септических больных может быть не только лучевая нагрузка на гемопоэтическую ткань в результате аварии на Чернобыльской АЭС, но и стрессорная нагрузка на лимфоидную ткань . Позитивный опыт использования комплекса витаминов группы В комбинации с иммуномодуляторами при сепсисе указывает не только на пути коррекции стрессобусловленного иммунодефицита, но и способы его профилактики.

    Описанный подход к лечению сепсиса и широкое применение методов экстракорпоральной детоксикации позволили снизить летальность с 36 до 18-22 % и в течение многих лет удерживать ее на этом уровне.

    Анализ результатов лечения сепсиса позволяет сделать вывод о том, что терапия этой тяжелой патологии должна быть комплексной. В самом начале заболевания принципиальное значение имеет ликвидация первичного очага инфекции и антибактериальная терапия с использованием антибиотиков широкого спектра действия.

    В наших условиях благоприятное впечатление производит монотерапия тиенамом в первые 4-5 суток. В дальнейшем на первый план выступает необходимость проведения иммунокоррекции, а также интенсивного лечения, направленного на восстановление нарушенного гомеостаза организма.

    Подводя итог вышесказанному необходимо отметить, что комплекс витаминов (В1+В6+В12) в комбинации с медикаментозной или немедикаментозной иммуностимулирующей терапией по нашему мнению является базисным назначением при лечении септических больных.

    При развитии септического шока и РДСВ в клинике разработаны и запатентованы в ЕАПО методы лечения с применением экстракорпоральной магнитной обработки крови.

    Сущность методов лечения излагается в других разделах (лечение септического шока и РДСВ).

    Сложность рассматриваемой проблемы определяется ее многофакторностью и неизученностью патофизиологических процессов, развивающихся при сепсисе.

    Дата добавления: 2017-02-20; просмотров: 869; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

    ПОСМОТРЕТЬ ЁЩЕ:

    Источник: //helpiks.org/9-372.html

    Госпитальная пневмония: симптомы, диагностика, лечение

    Эмпирическая терапия антибиотиками

    Представляет собой острую инфекцию нижних дыхательных путей, которая по определению приобретается после 48 часов госпитализации и не находится в периоде инкубации во время поступления.

    Спектр ВБП теперь отличается от вентилято-рассоциированной пневмонии (ВАП), которая определяется как пневмония, возникающая более чем через 48 часов после интубации трахеи.

    Пневмония, связанная со сферой здравоохранения (ПССЗ), больше не считается клинической нозологией в большинстве последних рекомендаций по ВБП и ВАП Общества Инфекционных Заболеваний и Американского Торакального Общества.

    Бактерии вызывают большинство случает ВБП и вентилятор-ассоциированной пневмонии (ВАП), особенно аэробные грамотрицательные бациллы, в частности Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae и Acinetobacter. Кроме чувствительного к метициллину Staphylococcus aureus (MRSA), штаммы MRSA вызывают все большее число случаев ВБП — как внутрибольничные, так и внебольничные.

    Редкими причинами ВБП являются орофарингеальные комменсалы (стрептококки группы viridans, коагулазо-отрицательные стафилококки, виды Neisseria и виды Corynebacterium) и анаэробные микроорганизмы.

    Пациенты, которые принимали противомикробные препараты, пребывали в медицинских учреждениях за исключениями больниц неотложной помощи, могут быть колонизированы патогенами с множественной резистентностью к препаратам (MDR, multi-drug-resistant) и подвержены риску ВБП вследствие этих патогенов (например, P aeruginosa и MRSA).

    Полирезистентные патогены могут также находиться в отделениях интенсивной терапии; следовательно, рекомендуется активный надзор за инфекциями в ОИТ.

    ВБП у пациентов в палате может быть вызвана патогенами, менее известными как нозокомиальные, в частности Streptococcus pneumoniae и Legionella.

    ВБП из-за Legionella pneumophila является спорадической, но чаще встречается при серогруппе 1, когда водоснабжение колонизировано ими или продолжается строительство.

    Вирусная и грибковая этиологии также встречаются редко, но случаи каждого из них могут быть относительно частыми (например, если происходит вспышка гриппа или Aspergillus присутствует в воздуховоде, который снабжает помещения с иммунодефицитными пациентами).

    Наиболее распространенным путем попадания бактерий в альвеолы является микроаспирация орофарингеальных патогенов или просачивание секретов, содержащих бактерии, вокруг эндотрахеальной трубки.

    Другие пути включают в себя макроаспирацию (например, через рвоту), ингаляцию, гематогенное распространение из инфицированных внутривенных катетеров, прямое проникновение (например, торакоцентез) и транслокацию из ЖКТ.

    Важные факторы, которые предрасполагают пациентов к описанным путям, включают тяжесть основного заболевания пациента, предшествующие оперативные вмешательства, прием противомикробных препаратов, других лекарств и воздействие инвазивных респираторных устройств и оборудования.

    Источниками патогенов для ВБП являются медицинские устройства (инфицированная биопленка в эндотрахеальной трубке), окружающая среда (воздух, вода, оборудование и фомиты), а также перенос микроорганизмов от пациента к пациенту через медицинских работников (плохая гигиена рук). Наконец, синусы могут быть потенциальными резервуарами связанных с здравоохранением патогенов, которые способствуют ВБП.

    Бактериальная адгезия является важным этапом у возникновении болезни. У пациентов с ВБП их эндогенная флора продолжает служить источником колонизации верхних дыхательных путей.

    Может быть склонность к грамотрицательным организмам, потому что в слюне наблюдается повышенное содержание протеазы и, следовательно, потеря фибронектина клеток с буккальных поверхностей ротовой полости, что приводит к усилению адгезии и колонизации слизистой оболочки дыхательных путей грамотрицательными бактериями. Как правило, клетки слизистой оболочки покрыты фибронектином, который способствует прилипанию грамположительных бактерий.

    • Внутрибольничная пневмония (ВБП)
      • Острая инфекция нижних дыхательных путей, приобретенная после 48 часов от момента госпитализации в больницу.
    • Вентилятор-ассоциированная пневмония (ВАП)
      • Пневмония, которая возникает спустя 48-72 часа после интубации трахеи.

    Диагностика ВБП требует комбинации нарушений при визуализации плюс 2 из 3 клинических признаков: лихорадка >38°C (100,4°F), лейкоцитоз или лейкопения, или гнойные выделения. Другие симптомы могут включать в себя кашель, боль в груди или слабость.

    Симптомы при физикальном обследовании могут включать асимметричное расширение грудной клетки, уменьшенный резонанс, нарушенную аускультацию легкого (эгофония, шепот прислонения, крепитация или хрипы ), или тахикардия.

    Необходимо оптимизировать информацию, полученную при визуализации, торакоцентезе, оксигенации и окрашивании по Граму.

    Хорошо иметь высокое подозрение на ВБП/вентилятор-ассоциированную пневмонию (ВАП), потому что смертность ниже, когда правильное лечение начинается раньше.

    В целях предотвращения начала и продолжения введения антимикробных препаратов в течение нескольких недель была разработана шкала Clinical Pulmonary Infection Score (CPIS) с целью обеспечения адекватной, но более короткой, антибактериальной терапии.

    Отсутствуют данные, сравнивающие точность использования шкалы CPIS с клиническими критериями по сравнению с использованием только клинических критериев для диагностики ВАП; таким образом, ее использование следует пересмотреть.

    Когда шкалу CPIS сравнивали с шестью другими моделями, и все они почти одинаково предсказывали смертность при ВАП. Шкала CPIS была одной из самых простых в использовании, но имела самую низкую прогностическую точность в метаанализе.

    Поэтому не важно, какая модель используется, но некоторые модели являются более сложными и трудоемкими, чем другие.

    Анамнез и физикальное обследование

    Анамнез должен установить, подвержен ли пациент пневмонии, вызванной мультирезистеными возбудителями (например, Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella pneumoniae и MRSA). Это важно установить, поскольку это влияет на эмпирические варианты антибиотикотерапии. Факторы риска MDR-пневмонии:

    • Антимикробную терапию в течение предыдущих 90 дней
    • Септический шок на момент ВАП
    • Острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС), предшествующий ВАП
    • Текущий госпитализация в больнице длительностью 5 или более дней
    • Острая почечная заместительная терапия до начала ВАП.

    Обследование грудной клетки и диагностический торакоцентез

    Для диагностики требуется визуализация грудной клетки, показывающее затемнение, как очаговое, так и диффузное.

    Рентгенографию ОГК обычно выполняют всем пациентам, будь то в больничной палате или в отделении интенсивной терапии. Предпочтительнее прямая проекция с боковым видом.

    Может потребоваться компьютерная томография, особенно если рентгенограмма имеет низкое качество или присутствует патологическое затемнение.

    Если плевральная жидкость видна на рентгенографии, и количество считается более чем минимальным, необходимо провести диагностический торакоцентез. Анализы плевральной жидкости, указывающие на то, что необходимо дренировать слизистую оболочку, составляют рН

    Источник: //www.eskulap.top/terapija/gospitalnaja-pnevmonija/

    WikiMedSpravka.Ru
    Добавить комментарий