Дыхательные расстройства у детей

Синдром дыхательных расстройств

Дыхательные расстройства у детей

Синдром дыхательных расстройств – патологическое состояние новорожденных, возникающее в первые часы и сутки после рождения вследствие морфофункциональной незрелости легочной ткани и дефицита сурфактанта.

Синдром дыхательных расстройств характеризуется дыхательной недостаточностью различной степени выраженности (тахипноэ, цианозом, втяжением уступчивых мест грудной клетки, участием вспомогательной мускулатуры в акте дыхания), признаками угнетения ЦНС и нарушения кровообращения.

Синдром дыхательных расстройств диагностируется на основании клинических и рентгенологических данных, оценке показателей зрелости сурфактанта. Лечение синдрома дыхательных расстройств включает оксигенотерапию, инфузионную терапию, антибиотикотерапию, эндотрахеальную инстилляцию сурфактанта.

Синдром дыхательных расстройств (СДР) – патология раннего неонатального периода, обусловленная структурно-функциональной незрелостью легких и связанным с ней нарушением образования сурфактанта. В зарубежной неонатологии и педиатрии термин «синдром дыхательных расстройств» тождественен понятиям «респираторный дистресс-синдром», «болезнь гиалиновых мембран», «пневмопатии».

Синдром дыхательных расстройств развивается примерно у 20% недоношенных (у детей, рожденных ранее 27 недель гестации, – в 82-88% случаев) и 1-2% доношенных новорожденных.

Среди причин перинатальной смертности на долю синдрома дыхательных расстройств приходится, по различным данным, от 35 до 75%, что указывает на актуальность и во многом еще нерешенность проблемы выхаживания детей с СДР.

Синдром дыхательных расстройств

Как уже указывалось, патогенез синдрома дыхательных расстройств у новорожденных связан с незрелостью легочной ткани и обусловленной этим недостаточностью антиателектатического фактора – сурфактанта, его неполноценностью, ингибированием или повышенным разрушением.

Сурфактант представляет собой поверхностно-активный липопротеиновый слой, покрывающий альвеолярные клетки и уменьшающий поверхностное натяжение легких, т. е. предупреждающий спадение стенок альвеол.

Сурфактант начинает синтезироваться альвеолоцитами с 25-26 недели внутриутробного развития плода, однако его наиболее активное образование происходит с 32-34 недели гестации.

Под действием многих факторов, в числе которых гормональная регуляция глюкокортикоидами (кортизолом), катехоламинами (адреналином и норадреналином), эстрогенами, гормонами щитовидной железы, созревание системы сурфактанта завершается к 35-36-й неделе гестации.

Поэтому, чем ниже гестационный возраст новорожденного, тем меньше у него количество сурфактанта в легких.

В свою очередь, это приводит к спадению стенок альвеол на выдохе, ателектазу, резкому снижению площади газообмена в легких, развитию гипоксемии, гиперкапнии и респираторного ацидоза.

Нарушение альвеолокапиллярной проницаемости приводит к пропотеванию плазмы из капилляров и последующему выпадению гиалиноподобных веществ на поверхность бронхиол и альвеол, что еще в большей степени снижает синтез сурфактанта и способствует развитию ателектазов легких (болезнь гиалиновых мембран). Ацидоз и легочная гипертензия поддерживают сохранение фетальных коммуникаций (открытого овального окна и артериального протока) – это также усугубляет гипоксию, приводит к развитию ДВС-синдрома, отечно-геморрагического синдрома, дальнейшему нарушению образованию сурфактанта.

Риск развития синдрома дыхательных расстройств повышается при недоношенности, морфо-функциональной незрелости по отношению к гестационному возрасту, внутриутробных инфекциях, гипоксии плода и асфиксии новорожденного, ВПС, пороках развития легких, внутричерепных родовых травмах, многоплодии, аспирации мекония и околоплодных вод, врожденном гипотиреозе и др. Материнскими факторами риска развития синдрома дыхательных расстройств у новорожденного могут служить сахарный диабет, анемия, родовое кровотечение, родоразрешение с помощью кесарева сечения.

На основании этиологического принципа различают синдром дыхательных расстройств гипоксического, инфекционного, инфекционно-гипоксического, эндотоксического, генетического (при генетически обусловленной патологии сурфактанта) генеза.

На основании развивающихся патологических сдвигов выделяют 3 степени тяжести синдрома дыхательных расстройств.

I (легкая степень) – возникает у относительно зрелых детей, имеющих при рождении состояние средней тяжести. Симптоматика развивается только при функциональных нагрузках: кормлении, пеленании, проведении манипуляций. ЧД менее 72 в мин.; газовый состав крови не изменен. Состояние новорожденного нормализуется в течение 3-4 дней.

II (средне-тяжелая степень) – ребенок рождается в тяжелом состоянии, которое нередко требует проведения реанимационных мероприятий.

Признаки синдрома дыхательных расстройств развиваются в течение 1-2 часов после рождения и сохраняются до 10 суток. Необходимость в дотации кислорода обычно отпадает на 7-8 сутки жизни.

На фоне синдрома дыхательных расстройств у каждого второго ребенка возникает пневмония.

III (тяжелая степень) – обычно возникает у незрелых и глубоко недоношенных детей.

Признаки синдрома дыхательных расстройств (гипоксия, апноэ, арефлексия, цианоз, резкое угнетение ЦНС, нарушение терморегуляции) возникают с момента рождения.

Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается тахикардия или брадикардия, артериальная гипотония, признаки гипоксии миокарда на ЭКГ. Велика вероятность летального исхода.

Клинические проявления синдрома дыхательных расстройств обычно развиваются на 1-2 сутки жизни новорожденного.

Появляется и интенсивно нарастает одышка (ЧД до 60–80 в минуту) с участием в дыхательном акте вспомогательной мускулатуры, втяжением мечевидного отростка грудины и межреберий, раздуванием крыльев носа.

Характерны экспираторные шумы («хрюкающий выдох»), обусловленные спазмом ой щели, приступы апноэ, синюшность кожных покровов (сначала периоральный и акроцианоз, затем – общий цианоз), пенистые выделения изо рта часто с примесью крови.

У новорожденных с синдромом дыхательных расстройств отмечаются признаки угнетения ЦНС, обусловленные гипоксией, нарастание отека мозга, склонность к внутрижелудочковым кровоизлияниям.

ДВС-синдром может проявляться кровоточивостью из мест инъекций, легочным кровотечением и т. д.

При тяжелой форме синдрома дыхательных расстройств стремительно развивается острая сердечная недостаточность с гепатомегалией, периферическими отеками.

Другими осложнениями синдрома дыхательных расстройств могут являться пневмонии, пневмоторакс, эмфизема легких, отек легких, ретинопатия недоношенных, некротический энтероколит, почечная недостаточность, сепсис и др. В исходе синдрома дыхательных расстройств у ребенка может отмечаться выздоровление, гиперреактивность бронхов, перинатальная энцефалопатия, нарушения иммунитета, ХНЗЛ (буллезная болезнь, пневмосклероз и др.).

В клинической практике для оценки степени тяжести синдрома дыхательных расстройств используется шкала И.

Сильвермана, где в баллах (от 0 до 2-х) оцениваются следующие критерии: экскурсия грудной клетки, втяжение межреберий на вдохе, западение грудины, раздувание ноздрей, опускание подбородка на вдохе, экспираторные шумы.

Суммарная оценка ниже 5 баллов свидетельствует о легкой степени синдрома дыхательных расстройств; выше 5 – средней, 6—9 баллов — о тяжелой и от 10 баллов – о крайне тяжелой степени СДР.

В диагностике синдрома дыхательных расстройств решающее значение отводится рентгенографии легких. Рентгенологическая картина изменяется в различные патогенетические фазы.

При рассеянных ателектазах выявляется мозаичная картина, обусловленная чередованием участков снижения пневматизации и вздутия легочной ткани. Для болезни гиалиновых мембран характерны «воздушная бронхограмма», ретикулярно-надозная сетка.

В стадии отечно-геморрагического синдрома определяется нечеткость, размытость легочного рисунка, массивные ателектазы, определяющие картину «белого легкого».

Для оценки степени зрелости легочной ткани и системы сурфактанта при синдроме дыхательных расстройств применяется тест, определяющий отношение лецитина к сфингомиелину в околоплодных водах, трахеальном или желудочном аспирате; «пенный» тест с добавлением этанола в анализируемую биологическую жидкость и др. Возможно использование этих же тестов при проведении инвазивной пренатальной диагностики – амниоцентеза, осуществляемого после 32 недели гестации.

Состояние ребенка, обусловленное синдромом дыхательных расстройств, следует отличать от врожденной пневмонии, пороков дыхательной системы, атрезии хоан, ВПС, родовой травмы, врожденной диафрагмальной грыжи и др. В рамках дифференциальной диагностики выполняется нейросонография, рентгенография позвоночника, люмбальная пункция, ЭКГ, ЭхоКГ и пр.

Ведение ребенка с синдромом дыхательных расстройств осуществляется неонатологом, детским анестезиологом-реаниматологом с привлечением в случае необходимости детского невролога, детского пульмонолога, детского кардиолога и др.

Ребенок с синдромом дыхательных расстройств нуждается в непрерывном контроле ЧС, ЧД, газового состав крови, КОС; мониторинге показателей общего и биохимического анализа крови, коагулограммы, ЭКГ.

Для поддержания оптимальной температуры тела ребенок помещается в кувез, где ему обеспечивается максимальный покой, ИВЛ или ингаляции увлажненного кислорода через носовой катетер, парентеральное питание.

Ребенку периодически выполняется трахеальная аспирация, вибрационный и перкуторный массаж грудной клетки.

При синдроме дыхательных расстройств проводится инфузионная терапия раствором глюкозы, гидрокарбоната натрия; трансфузии альбумина и свежезамороженной плазмы; антибиотикотерапия, витаминотерапия, диуретическая терапия. Важным слагаемым профилактики и лечения синдрома дыхательных расстройств является эндотрахеальная инстилляция препаратов сурфактанта.

Последствия синдрома дыхательных расстройств определяются сроком родов, тяжестью дыхательной недостаточности, присоединившимися осложнениями, адекватностью проведения реанимационных и лечебных мероприятий.

В плане профилактики синдрома дыхательных расстройств наиболее важным представляется предупреждение преждевременных родов.

В случае угрозы преждевременных родов необходимо проведение терапии, направленной на стимуляцию созревание легочной ткани у плода (дексаметазон, бетаметазон, тироксин, эуфиллин).

Недоношенным детям необходимо проводить раннюю (в первые часы после рождения) заместительную терапию сурфактантом.

В дальнейшем дети, перенесшие синдром дыхательных расстройств, кроме участкового педиатра, должны наблюдаться детским неврологом, детским пульмонологом, детским офтальмологом.

Источник: //www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/children/respiratory-distress-syndrome

Дыхательные нарушения у новорожденных

Дыхательные расстройства у детей

Оказание помощи ребенку с дыхательными нарушениями
 

1. Тщательно наблюдайте за ребенком:

– ЧД менее 30 или более 60 в 1 мин.;

– апноэ;

– втяжение податливых участков грудной клетки;

– экспираторный стон;

– «раздувание» крыльев носа;

– центральный цианоз.
2. Дайте кислород свободным потоком средней концентрации.

3. Определите уровень глюкозы в крови.

4. Классифицируйте тяжесть дыхательных нарушений.

5. У ребенка с дыхательными нарушениями постарайтесь установить возможную причину:

– гипотермия;

– болезни легких;

– асфиксия/родовая травма;

– сепсис;

– метаболические нарушения.
6. Подумайте о врожденном пороке сердца, если:

– доминирующий симптом – центральный цианоз;

– частота дыхания более 60 в 1 минуту;

– нет втяжений грудной клетки и стона на выдохе.
 

Если у ребенка был единичный эпизод апноэ:

– наблюдайте за ним на предмет последующих эпизодов апноэ в течение 24 часов;

– обучите мать как диагностировать это состояние и что делать при его выявлении;

– стимулируйте дыхание путем растирания его спинки в течение 10 секунд;

– если ребенок не начал дышать самостоятельно, немедленно начинайте вентиляцию мешком и маской.

Если у ребенка многократные эпизоды апноэ:

– немедленно переведите его в ПИТ;

– начните оксигенотерапию;

– измерьте температуру тела;

– определите уровень глюкозы в крови;

– если эпизоды апноэ учащаются, рассмотрите вопрос лечения тяжелой бактериальной инфекции (сепсис, пневмония, менингит).

Если после проведенной стимуляции дыхание не возобновилось, или наблюдается судорожное дыхание по типу «гаспинг», или ЧД менее 20 в 1 минуту –необходимо немедленно начинать реанимацию.

Реанимация ребенка, который дышал:

– положите ребенка на твердую, теплую поверхность под источник лучистого тепла;

– обеспечьте правильное положение ребенка;

– при необходимости очистите дыхательные пути (слизь, кровь);

– если ребенок не начал дышать, вентилируйте мешком и маской, предварительно вновь обеспечив его правильное положение;

– ребенка обязательно накрыть теплой пеленкой, кроме лица и верхней части грудной клетки.

Вентиляция мешком и маской:

– если нет кислорода, вентилируйте комнатным воздухом;

– вентилируйте с частотой 40-60 в 1 минуту;

– вентилируйте 30 секунд, затем определите наличие и характер самостоятельного дыхания и определите ЧСС;

– если у ребенка появилось самостоятельное дыхание, прекратите вентиляцию и наблюдайте за его частотой и характером в течение 5 минут.

Мониторинг состояния ребенка с дыхательными нарушениями:

– частота дыхания;

– ЧСС;

– цвет кожи и слизистых оболочек;

– температура тела;

– характер сосания;

– уровень глюкозы в крови;

– диурез;

– насыщение крови кислородом (если возможно);

– артериальное давление.

Лечение дыхательных нарушений
 

1. Оксигенотерапия – основной метод лечения дыхательных нарушений

Оксигенотерапия проводится в соответствие с тяжестью дыхательных нарушений. В период проведения терапии кислородом – тщательный мониторинг за состоянием новорожденного.

Способы подачи кислорода

Способ Поток и концентрация Поток и концентрация
низкий   средний
Носовые канюли   1 л/мин
Носовой катетер   1 л/мин
Кислороднаяпалатка 5 л/мин
Маска   2 л/мин
Инкубатор Если внутриинкубатораиспользуется кислороднаяпалатка (см. выше)Если подключаетсяк инкубаторуСм. инструкциюпроизводителя

Наблюдение за реакцией ребенка на кислород:

1. Используйте пульсоксиметр, чтобы удостоверится, что ребенок получает кислород в адекватной концентрации.

2. Если нет пульсоксиметра, следите за появлением признаков насыщения кислородом.

3. Центральный цианоз является поздним признаком того, что ребенок получает недостаточно кислорода.

4. Если у ребенка появляются признаки центрального цианоза, немедленно увеличьте концентрацию кислорода и продолжайте его подачу, пока цианоз исчезнет.

5. Если язык и губы ребенка остаются розовыми – прекратите подачу кислорода.

6. Следите за появлением центрального цианоза каждые 15 минут в течение следующего часа.

7. Если центральный цианоз вновь возникает, дайте кислород с той же скоростью потока, как давали ранее.

Продолжайте наблюдение за ребенком в течение 24 часов после прекращения оксигенации.

2. Поддерживающее лечение при тяжелых дыхательных нарушениях:

– установите внутривенную линию и вводите жидкость в течение 12 часов из расчета физиологической потребности в зависимости от возраста ребенка:

Деньжизни 1 2 3 4 5 6 7
Мл/кг       60 80 100 120  140 150 160+

– введите желудочный зонд, чтобы освободить желудок;

– ежедневно оценивайте количество введенной жидкости, наличие признаков обезвоживания и взвешивайте ребенка;

– оценивайте диурез;

– измеряйте уровень глюкозы в крови;

– если дыхательные нарушения нарастают или появляется центральный цианоз, дайте ребенку кислород потоком высокой скорости;

– если у ребенка сохраняется центральный цианоз даже при дыхании 100% кислородом, организуйте его перевод на 3-й уровень медицинской помощи;

– оценивайте и отмечайте наличие и характер дыхательных нарушений через каждые 3 часа;

– назначьте антибиотики.

Кормление ребенка с тяжелыми дыхательными нарушениями

1. Начинайте кормить, если:

– состояние ребенка стабилизировалось;

– ЧД менее 90 в 1 минуту;

– нет значительных втяжений грудной клетки или стона;

– ЧСС 100-160 в 1 минуту;

– у ребенка нет рвоты, судорог, определяется перистальтика кишечника.

2. Сначала используйте зонд.

3. Кормите сцеженным грудным молоком, при его отсутствии – смесью.

4. Кормите ребенка каждые 3 часа или чаще.

5. Во время кормления следите за состоянием ребенка (размерами живота, появлением рвоты, срыгиваний).

6. Увеличивайте постепенно объем кормлений, одновременно снижая объем жидкости, получаемой внутривенно.

7. Следите (суммируйте) за объемом кормлений и жидкости, получаемым ребенком в течение дня. 

8. Поощряйте исключительно грудное вскармливание.

3. Поддерживающее лечение при дыхательных нарушениях средней тяжести:

– установите внутривенную линию и вводите жидкость в течение 12 часов из расчета физиологической потребности в зависимости от возраста ребенка;

– ежедневно оценивайте количество введенной жидкости, наличие признаков обезвоживания и взвешивайте ребенка;

– оценивайте диурез;

– измеряйте уровень глюкозы в крови;

– ежедневно оценивайте количество введенной жидкости, наличие признаков обезвоживания и взвешивайте ребенка;

– контролируйте реакцию ребенка на кислород;

·- контролируйте и документируйте состояние ребенка, пока он перестанет нуждаться в кислороде;

– ежедневно оценивайте количество введенной жидкости, наличие признаков обезвоживания и взвешивайте ребенка;

– оценивайте диурез;

– измеряйте уровень глюкозы в крови.
 

Если состояние улучшилось, предоставьте стандартный уход:

– контакт «кожа к коже» (по возможности);

– тепловая жащита;

– адекватное вскармливание;

– контроль состояния ребенка;

– обучите мать наблюдать за ребенком.
 

Кормление детей с дыхательными нарушениями средней тяжести:

– сначала начните кормление сцеженным грудным молоком через зонд или из чашечки;

– прекратите внутривенное введение жидкости, как только начнет получать перорально 2/3 суточного объема молока;

– следите за объемом жидкости и молока, который получил ребенок в течение – поощряйте исключительно грудное вскармливание;

– контролируйте состояние ребенка во время кормлений.

4. Поддерживающее лечение при дыхательных нарушениях легкой степени тяжести

Контролируйте и отмечайте:

– частоту дыхания;

– наличие втяжений грудной клетки;

– наличие стона, раздувания крыльев носа;

– эпизоды апноэ.

Контролируйте реакцию ребенка на терапию кислородом:

– обеспечьте стандартный уход;

– обучите мать наблюдению за ребенком;

– начинайте кормление грудью как только ребенок перестанет нуждаться в кислороде;

– если ребенок не может сосать грудь, дайте ему сцеженное грудное молоко любым альтернативным методом.

5. Если тяжесть дыхательных нарушений возрастает или у ребенка центральный цианоз при даче 100% кислорода:

– введите поддерживающий объем жидкости внутривенно;

– организуйте перевод ребенка в больницу третьего уровня или специализированное отделение (центр).

6. Выписка ребенка:

– у него нормальная терморегуляция;

– нет дыхательных проблем как минимум в течение одного дня;

– язык и губы розового цвета без дополнительного кислорода в течение 24 часов;

– активный и у него хороший сосательный рефлекс;

– прибавляет в весе в течение трех дней подряд;

– удовлетворительное клиническое состояние;

– мать может ухаживать за ребенком дома и имеет свободный доступ к медицинской помощи.

Источник: //diseases.medelement.com/disease/%D0%B4%D1%8B%D1%85%D0%B0%D1%82%D0%B5%D0%BB%D1%8C%D0%BD%D1%8B%D0%B5-%D0%BD%D0%B0%D1%80%D1%83%D1%88%D0%B5%D0%BD%D0%B8%D1%8F-%D1%83-%D0%BD%D0%BE%D0%B2%D0%BE%D1%80%D0%BE%D0%B6%D0%B4%D0%B5%D0%BD%D0%BD%D1%8B%D1%85/12818

Бронхоспазм у детей – что нужно знать родителям

Дыхательные расстройства у детей

Бронхоспастический синдром – патологическое состояние, обусловленное нарушением проходимости бронхов, связанное в большинстве случаев с внезапным обратимым сужением просвета бронхов, в результате чего происходит нарушение легочной вентиляции и затруднением оттока бронхиального секрета. Эти патологические изменения приводят к значительному дефициту кислорода в органах и тканях, появлению ощущения удушья и развитию одышки.

Признаки бронхоспазма

Сначала бронхоспазм представляет собой защитную реакцию организма, возникающую в результате закупорки дыхательных путей при выраженной воспалительной реакции и отеке бронхов. Это связано с воздействием респираторных вирусов, аллергенов или инородных тел бронхов, значительного количества мокроты, крови, рвотных масс на слизистую бронхов.

В дальнейшем расслабление бронхов не происходит, а отмечается нарастание отека, и защитные механизмы дыхательной системы наносят вред больному ребенку.

При значительном сужении просвета бронхов нарушается полноценное поступление воздуха к альвеолам –  кислород не поступает в кровь (развивается гипоксия), а углекислый газ не выводится наружу (формируется гиперкапния).

В связи с иммунологическими и анатомо-физиологическими особенностями дыхательной системы детей до трех лет – бронхообструктивный синдром протекает значительно тяжелее и способствует развитию легочных осложнений.

Бронхоспазм у детей субъективно представляет собой крайне тяжелое состояние и представляет серьезную опасность для жизни и здоровья при отсутствии своевременной медицинской помощи.

При этом дефицит кислорода, возникающий при спазме бронхов, постепенно нарастает и во всех тканях и органах больного развиваются необратимые изменения, связанные с кислородным голоданием и это может привести к смерти пациента.

К симптомам бронхоспазма относятся:

  • чувство нехватки воздуха, тяжести, страха и заложенность в груди;громкое дыхание с удлиненным выдохом и свистом, которые слышны на расстоянии;
  • во вдохе участвует вспомогательная мускулатура межреберных промежутков, мышцы шеи и живота, наблюдается втягивание крыльев носа и межреберных промежутков;
  • на выдохе слышны сухие свистящие хрипы в легких;
  • отмечается появление мучительного, сухого и надсадного кашля с тяжело отходящей густой, прозрачной мокротой или при ее отсутствии;
  • ребенок принимает вынужденное положение – сидит, опираясь на руки, на лице отмечается чувство испуга;
  • цвет лица бледный с синевой под глазами.

Причины бронхоспазма у детей

Основой патогенеза развития бронхоспазма является сильная защитная реакция стенок бронхов на какой-либо раздражитель, при этом задействовано два слоя бронхов из трех.

В норме при попадании в легкие агрессивных агентов (вирусов, аллергенов, частичек пыли, инородных тел) к слизистой оболочке бронхов активно поступает кровь, чтобы клетки иммунной системы получили доступ к очагу, создавая воспалительный барьер вокруг раздражителя, формируется очаг воспаления, отек и значительный спазм бронхов с уменьшением их внутреннего просвета.

Дополнительным патогенетическим компонентом отека является выраженный спазм мышц бронхиальной стенки, и бронх сжимается сильнее, сужая просвет.

Бронхоспастический синдром характерен для людей со склонностью к аллергическим реакциям и для лиц, страдающих бронхиальной астмой.

При данной патологии бронхоспазм в виде развития астматического состояния и осложнений, которые являются основной причиной летальных исходов при развитии и прогрессировании данного заболевания.

Важно помнить, что без необходимого лечения и контроля даже легкое течение бронхиальной астмы с течением времени может осложниться тяжелым бронхообструктивным синдромом, особенно при наследственной предрасположенности к его возникновению.

Все больные бронхиальной астмой в любом возрасте остро реагируют на внешние раздражители – табачный дым, домашнюю и библиотечную пыль, шерсть животных и другие аллергены, которые вызывают у них затруднение дыхания и одышку.

Наиболее частыми причинами бронхоспазма у детей являются обструктивные бронхиты и острые бронхиолиты, которые представляют собой диффузные воспалительные заболевания средних и мелких бронхов (бронхиол).

Эти заболевания развиваются в результате:

  • вирусной инфекции (аденовирусной, респираторно-синцитиальной, парагриппозной типа 3, реже – риновирусной и гриппозной);
  • микробных возбудителей (гемофильной палочки, пневмококков, стрептококков и стафилококков);
  • микробно-вирусной ассоциации возбудителей инфекции (активация собственной патогенной микрофлоры и присоединение грибковой флоры на фоне ОРВИ);
  • атипичной микрофлоры (хламидии, микоплазмы).

Значительно ухудшают течение и прогноз бронхоспастических заболеваний у детей (особенно у малышей до шести лет), их повтор и учащение рецидивов:

  • врожденные пороки бронхолегочной системы;
  • муковисцидоз;
  • пищевая аллергия;
  • пассивное курение;
  • неблагоприятные бытовые условия;
  • высокий уровень загрязнения атмосферы в промышленных районах;
  • врожденная дисплазия соединительной ткани  с развитием полиорганной патологии (дисфункции нервной системы, пролабирование сердечных клапанов, трахеобронхиальная дискинезия и другие);
  • сопутствующая органическая патология (узелковый периартериит, кардиты, врожденные пороки сердца);
  • интерстициальные пневмонии.

Особенности бронхоспазма у детей

Тяжесть дыхательных расстройств и быстрота прогрессирования бронхоспазма у детей обусловлена недостаточной дифференцировкой бронхолегочной системы и незрелостью дыхательного центра у малышей, поэтому родители многих малышей знакомы с клиническими проявлениями бронхоспазма.

Фоновыми факторами считаются незрелость иммунной и аллергической систем ребенка, предрасположенность к возникновению респираторных инфекций и простудных заболеваний и особенности дыхательной системы детей раннего возраста:

  • узость просвета верхних дыхательных путей;
  • большая толщина альвеолярных перегородок;
  • нежная и обильно васкуляризированная (кровоснабжаемая) слизистая;
  • недостаточное развитие дыхательных мышц;
  • горизонтальное расположение ребер.

Бронхоспазм у детей развивается в связи с внезапным сокращением мышц бронхиальной стенки на фоне интенсивного сужения бронхов.

При этом ребенок начинает хрипеть и задыхаться, в акте дыхания участвуют  межреберные мышцы, брюшная стенка, отмечаются втягивания яремной ямки и раздувания крыльев носа, синюшность губ и носогубного треугольника, бледность лица и беспокойство ребенка.

В группе риска развития этого патологического состояния находятся:

  • частоболеющие дети (с частыми рецидивами бронхитов, ларингитов, ангин);
  • дети, страдающие поллинозами и другими аллергическими реакциями;
  • малыши с аденоидитами или аденоидными вегетациями;
  • наличие семейной предрасположенности к бронхоспастическим процессам и аллергическим реакциям (бронхиальная астма, врожденные заболевания бронхов у близких родственников);
  • врожденная дисплазия соединительной ткани (пролапсы митрального клапана, трахеобронхиальная дискинезия).

На сегодняшний день доказано, что у 50% малышей, перенесших обструктивный бронхит на первом году жизни, отмечаются повторные эпизоды бронхоспазма на фоне респираторной вирусной инфекции, особенно при реализации аденовирусной, респираторно-синцитиальной, парагриппозной типа 3, реже при заболеваниях риновирусной инфекцией и при гриппе.

Аллергический бронхоспазм

Этот вид бронхоспазма развивается при сенсибилизации организма к внешним и внутренним аллергенам.

К внешним аллергенам (экзоаллергенам) относятся агенты, попадающие в организм из окружающей среды:

  • бытовые аллергены (пыль домашняя и библиотечная, перьевые);
  • пыльцевые;
  • эпидермальные (шерсть, перхоть, пух и волосы животных и человека);
  • пищевые;
  • химические (краски, консерванты, стиральный порошок и другая бытовая химия);
  • лекарственные (антибиотики, препараты йода, противовоспалительные, антибиотики).

Часто причинами бронхоспазма являются сочетания нескольких экзоаллергенов или эндоаллергенов (веществ, образующихся в организме пациента в ответ на повреждающее воздействие на ткани и органы).

Аллергический бронхоспазм развивается в виде двух форм – неинфекционно-аллергическую (атопическую) и инфекционно-аллергическую (сочетание инфекционных агентов и неинфекционных факторов).

Главным фактором успешной терапии бронхоспазма аллергического генеза является определение и устранение аллергена.

врач-педиатр Сазонова Ольга Ивановна

Источник: //zen.yandex.ru/media/id/5d3aa980b96cfd00adb0bf09/5dbe7aa26f5f6f00aec262a6

Причины нарушения дыхания у ребенка

Дыхательные расстройства у детей

Из-за своих размеров, расположения и особенностей развития детские дыхательные пути подвержены развитию различных приобретенных и врожденных заболеваний. Дыхательные пути у детей начинаются от преддверия носа и губ и продолжаются до вплоть до бронхов; поражение их на любом участке может привести к нарушению дыхательной функции.

В статьях данного раздела сайта будут рассмотрены заболевания, в первую очередь поражающие гортань и трахею. Нередко встречаются ситуации, когда ребенок страдает сразу от нескольких заболеваний дыхательных путей. Для постановки верного диагноза и назначения корректного лечения особенно в таких случаях важны тщательный сбор анамнеза и осмотр.

а) Анатомия верхних дыхательных путей у детей. Формирование дыхательного и пищеварительного трактов начинается еще на ранних этапах эмбрионального развития. Во время внутриутробного развития гортань, пищевод, трахея и легкие имеют особенные, свойственные только этому периоду жизни человека функции, которые кардинально меняются после рождения.

Во время эмбриологического развития гортань и трахея играют важную роль в формировании легких, обеспечивая «дыхание» амниотической жидкостью. Состояния, которые нарушают процесс этого «дыхания», могут пагубно влиять на рост и развитие легких.

Начиная с первого вдоха, гортань приобретает три новых функции: проведение воздуха до трахеи и легких, защиту нижних дыхательных путей (трахеи и легких) от аспирации слизи и пищи, и голосообразование.

Понять сущность многих врожденных аномалий дыхательных путей гораздо проще, если знать их эмбриологию.

Эмбриология (а) гортани, (б) трахеи, (в) бронхиального дерева.

Зачатки гортани, трахеи и легких развиваются из вентромедиального дивертикула первичной кишки около 25 дня эмбрионального развития.

Этот дивертикул, также известный как трахеобронхиальная борозда, распространяется кпереди, формируя будущий пищевод и длинную цельную трубку, которая спускается вниз, к грудной полости и формирующейся грудной клетке.

Из ее каудального конца формируется трахея и легочная почка (зачаток легкого). Пищевод может быть четко выделен у эмбриона уже на четвертой неделе развития.

Формирование зачатка гортани происходит из трех тканевых массивов (спереди и по бокам) на 4-5 неделях развития, из которых в дальнейшем сформируются надгортанник, истинные и ложные ые складки, черпаловидные хрящи и подскладочное пространство. К шестой неделе эмбриональной жизни происходит канализация просвета гортани и трахеи, начинает определяться их просвет.

После завершения формирования просвета дыхательных путей эмбрион начинает «дышать» амниотической жидкостью, которая поступает в легочные почки, а по мере формирования плода — в легкие. Структурные особенности верхних дыхательных путей формируются уже во время раннего эмбрионального периода.

Из-за сложности процесса формирования гортани и ее просвета в эмбриональном периоде возможно развитие самых разнообразных аномалий скелета гортани и ее просвета. Хорошо известны такие пороки развития как гортанно-трахеальная щель, врожденная фиброэластическая мембрана гортани, кистозные образования.

Врожденные аномалии развития гортани обычно диагностируются в первые дни или недели жизни. Но в некоторых случаях, особенно при легком течении, они могут оставаться скрытыми длительное время. Вероятность диагностики врожденного порока развития дыхательных путей зависит от его локализации и от выраженности симптомов.

Фетальный период развития, начинающийся с третьего месяца гестации, характеризуется дальнейшим ростом гортани и трахеи, началом формирования легких, а также смежных мышечных и нервных структур. Канализация гортани и трахеи завершается к концу третьего месяца, когда ребенок начинает «дышать» амниотической жидкостью в формирующиеся легкие.

Плод начинает глотать примерно на четвертом месяце гестации. Необходимые глотательные рефлексы развиваются в течение следующих месяцев, во время которых становится более выраженным пищеводное глотание и гортанное дыхание.

Формируется эпителиальная выстилка гортани, трахеи и нижележащих отделов дыхательных путей (реснитчатый респираторный эпителий, плоский эпителий).

К началу третьего триместра беременности хрящи гортани отвердевают до степени, необходимой для постоянного поддержания проходимости ее просвета.

К началу третьего триместра гортань и трахея практически полностью сформированы. К этому времени гортань уже способна осуществлять функции дыхания, защиты и фонации, несмотря на то, что легкие и другие органы все еще до конца не сформированы.

(а) Истинные ые складки ребенка, норма.
(б) Подскладочное пространство, норма.
Внешний вид гортани взрослого и ребенка, вид сбоку.

б) Различия гортани взрослого и ребенка. И форма хрящей, и положение самой гортани значительно отличаются у взрослых и новорожденных. Щитовидный хрящ у младенцев короче и шире.

Положение истинных ых складок относительно щитовидного хряща выше (на уровне его середины, а не нижней трети, как у взрослых). Кроме того, у детей верхний край щитовидного хряща обычно «спрятан» за подъязычную кость, поэтому и вся гортань у них располагается выше.

У новорожденных перстневидный хрящ обычно расположен на уровне четвертого шейного позвонка, в то время как у взрослых он находится значительно ниже (шестой шейный).

в) Осмотр ребенка с затруднением дыхания. Необходимо тщательно собрать анамнез, в том числе о течении беременности и родов, и провести полный осмотр органов головы и шеи.

В первую очередь необходимо определить общее состояние ребенка и решить, нуждается ли он в оказании неотложной помощи.

Затем выясняется время начала появления затрудненного дыхания, наличие стридора (шумного дыхания, к которому могут приводить различные заболевания гортани и глотки), связь дыхательных нарушений с приемом пищи, сном, положением тела, наличие или отсутствие цианоза, или апноэ.

Обязательно следует уточнить, какие факторы улучшают, а какие ухудшают дыхание пациента. В случаях эпизодических нарушений дыхания иногда полезно попросить родителей сделать видео- или аудиозапись. Сравнение веса пациента и скорости его набора с возрастными стандартами помогает определить, как влияет заболевание органов дыхания на общий рост и развитие ребенка.

Наличие стридора, апноэ, цианоза, втяжения трахеи и/или межреберных промежутков не только свидетельствуют о серьезном заболевании, но и сужают круг заболеваний для дифференциального диагноза. Важно уточнить, родился ли ребенок доношенным, а также выполнялись ли какие-либо манипуляции с дыхательными путями в младенческом возрасте (например, интубация).

Во время осмотра необходимо обратить внимание на дыхание пациента в покое, на наличие голоса или плача. Проводится полный осмотр органов головы и шеи. Также необходимо выполнить аускультацию, причем не только легких, но также полых органов шеи.

Иногда для диагностики стридора стетоскоп необходимо поднести ко рту или носу пациента. Отмечается наличие охриплости и/или слабого голоса при плаче, стридора (который может быть инспираторным, экспираторным, смешанным), апноэ, западения трахеи и/или межреберных промежутков.

Некоторые нарушения дыхания проявляются только во время кормления, поэтому иногда во время осмотра ребенку полезно дать пищу.

Независимо от того, проводится ли осмотр в амбулаторных условиях, либо у постели больного, необходимо выполнение фиброларингоскопии (чаще всего через полость носа, у совсем маленьких детей — через рот).

Для того, чтобы заподозрить поражение на уровне ых складок, обструктивных или функциональных, необходимо также уделять внимание характеристикам дыхания на вдохе и на выдохе. У детей наиболее полезным инструментом диагностики является фиброларингоскоп, т. к.

именно с его помощью возможно диагностировать значительную часть педиатрических заболеваний верхних дыхательных путей.

К сожалению, в большинстве случаев, возможна визуализация лишь ой щели и надскладочного пространства. Точная диагностика заболеваний подскладочного пространства и трахеи в большинстве случаев невозможна. В редких случаях при использовании эндоскопов малого диаметра возможна визуализация дистальных отделов дыхательного тракта.

При подозрении на наличие поражения дистальных отделов дыхательных путей выполняют рентгенографию шеи в боковой проекции, компьютерную томографию (КТ) или магнитно-резонансную томографию (MPT).

С их помощью возможно определить точное анатомическое расположение пораженного участка, взаимоотношение его с органами средостения (дуга аорты, безымянная артерия), диагностировать врожденные пороки сердца и средостения.

В редких случаях полезны УЗИ и рентгенография органов грудной клетки.

При наличии показаний выполняются исследования во время ночного/дневного сна, с помощью которых возможно оценить тяжесть апноэ и степень десатурации. Для постановки диагноза полезны консультация пульмонолога и исследование функции легких.

д) Стридор. Как симптом стридор часто пугает и родителей, и врачей. Стридором называется звук, возникающий при наличии в дыхательных путях турбулентного потока воздуха. Чаще всего к изменению характера потока воздуха на турбулентный приводит частичная обструкция дыхательных путей, как анатомическая, так и функциональная.

Необходимо определить соотношение стридора с фазами дыхательного цикла, степень его выраженности. По характеру он может быть дрожащим, жестким, музыкальным, свистящим.

Стридор бывает инспираторным (чаще всего обструкция расположена на уровне ой щели или надскладочного пространства), экспираторным (чаще всего обструкция на уровне трахеи) или смешанным (присутствует и на вдохе, и на выдохе, чаще всего вызван стенозом подскладочного отдела).

Характер стридора зависит от причинного заболевания, поэтому знание характеристик стридора часто помогает в постановке правильного диагноза.

Выраженное западение грудины у новорожденного.

– Также рекомендуем “Причины, частота, диагностика и лечение ларингомаляции у ребенка”

Оглавление темы “Болезни губы, неба, гортани у детей”:

Источник: //meduniver.com/Medical/otorinolaringologia_bolezni_lor_organov/narushenie_dixania_u_rebenka.html

WikiMedSpravka.Ru
Добавить комментарий