Дисплазия пищевода (пищевод Барретта)

Дисплазия пищевода (пищевод Барретта)

Дисплазия пищевода (пищевод Барретта)

Карциногенез в пищеводе возникает из последовательности от кишечной метаплазии через высоко- или низкодифференцированную дисплазию и в конечном итоге оканчивается инвазивным раком.

Наличие дисплазии пищевода рассматривают как наилучший маркер злокачественного перерождения эпителия.

Дисплазию пищевода гистологически классифицируют на высоко- и низкодифференцированную с «неопределенной» применимостью, когда дисплазия не может быть четко дифференцирована от реактивных или регенеративных изменений, вызванных воспалением.

Эта классификация — модификация гистопатологической классификации, используемой для оставшейся части ЖКТ, особенно для дисплазии толстой кишки, вызванной воспалительным заболеванием кишечника.

Классификация дисплазии пищевода

  1. Низкодифференцированную дисплазию пищевода диагностируют, когда выявлены особые цитологические изменения. В частности, ядра клеток значительно изменены по размеру и форме, клетки теряют полярность. То же наблюдается, если отмечена потеря криптами архитектуры со значительным изменением строения.
  2. Высокодифференцированную дисплазию классифицировать намного труднее, но при ней определяют потерю клетками дифференцировки и утрату бокаловидных клеток. Изменения крипт и клеток менее выражены, чем при низкодифференцированной дисплазии.
  3. Внутрислизистый рак диагностируют, когда возникает прорастание через базальную мембрану в собственную пластинку.

    Термин «карцинома in situ» оставлен, поскольку вызывает путаницу.

Существуют разногласия между экспертами в толковании (гистологической диагностике) диспластических изменений при пищеводе Барретта.

Межэкспертные и внутриэкспертные исследования показывают, что патологи могут демонстрировать удовлетворительный уровень согласия между двумя главными группами сравнения низкодифференцированной дисплазии с карциномой и отсутствия дисплазии с неопределенной и высокодифференцированной дисплазией (величина каппа 0,8).

Однако разделение на четыре группы отсутствия дисплазии, сравнительно неясной дисплазии и высокодифференцированной дисплазии, низкодифференцированной дисплазии и карциномы показывает, что существует низкий уровень согласия (внутриэкспертная величина каппа 0,64, межэкспертная величина каппа 0,43) .

Важно рассмотреть причины, по которым возникает сравнительно низкий уровень согласия для высокодифференцированной дисплазии пищевода. Этот факт демонстрирует, что патологи испытывают большие трудности в отделении воспаления от высокодифференцированной дисплазии.

Это становится особенной проблемой, когда у пациента расположены рядом желудочные ямки «слабовыраженного» эпителия и более выраженный кишечный тип эпителия (с более выраженной в свою очередь пролиферативной зоной). Это типичный патологический признак в мозаике различных типов эпителия, которые появляются в выстланном цилиндрическим эпителием пищеводе.

Этот признак также выявляют при кишечной метаплазии слизистой оболочки желудка. Возможно, это один из наиболее частых поводов для применения категории «неопределенная дисплазия». Патологов следует поощрять применять эту категорию при какой-либо неуверенности.

Такой диагноз не означает, что патолог не определился, чаще это свидетельствует о невозможности с уверенностью исключить высокодифференцированную дисплазию в материале с воспалительными изменениями.

Изменения на молекулярном уровне, вызывающие переход от метаплазии к дисплазии, крайне важны и явны. Важно отметить, что большая часть клеток эпителия Барретта — стабильные клетки, не подвергающиеся злокачественному перерождению. Однако некоторые клетки, обычно кишечного типа, приобретают увеличенный пролиферативный индекс  и трансформируются, экспрессируя онкогенный фенотип.

Они заметно различаются и экспрессируют онкогены, например c-erbB2. Аномалии клеточного цикла часто можно встретить во время раннего злокачественного перерождения. Клетки мобилизуются из фазы G0 в фазу G1, утрачивают переход G1-S, большее количество клеток пребывает в фазе G2 . Циклины, как регуляторы клеточного цикла, редко подвергаются избыточной экспрессии в аденокарциномах пищевода .

Регуляция клеточного цикла представляет собой также функцию p53, поскольку он — «защитник генома». Любое повреждение ДНК активирует p53, который останавливает клеточный цикл в G1-S фазе и стимулирует восстановление нуклеиновых кислот. Мутантный p53s неактивен, его накопление — основа для обнаружения белка иммуногистохимическими методами.

Определение белка p53 при пищеводе Барретта и раке в настоящее время признано точным методом. Его не обнаруживают в эпителии без диспластических изменений, но он присутствует в 9% образцов неясной или высокодифференцированной дисплазии, в 55% низкодифференцированной дисплазии и в 87% карцином . Это показывает, что p53 может быть пригодным прогностическим маркером.

У пациентов с высокодифференцированной дисплазией и экспрессией p53 более вероятна прогрессия до низкодифференцированной дисплазии или, более того, до карциномы. Если экспрессии нет, менее вероятна дальнейшая злокачественная дегенерация. Поэтому пациенты с неясной высокодифференцированной дисплазией и экспрессией p53 должны находиться в дальнейшем под более строгим контролем.

Следует особо подчеркнуть, что не все аденокарциномы пищевода экспрессируют p53, и у пациентов без экспрессии возможно развитие рака.

Предпринимают попытки найти другие молекулярные и гистологические маркеры для идентификации пациентов с высоким риском злокачественной трансформации.

Анализ состава ДНК с использованием проточной цитометрии показывает, что анэуплоидия или увеличение G2/тетраплоидной фракции связаны с увеличением риска злокачественной прогрессии .

Другой ключевой момент в неопластической прогрессии — потеря клетками способности к адгезии с неправильной экспрессией адгезивных молекул. В наибольшей степени снижается экспрессия E-кадерина с определением катенинов в ядре, поскольку слизистая оболочка становится более злокачественной .

Патогенез злокачественной прогрессии при пищеводе Барретта — ключевой момент, но все еще остаются вопросы, ответы на которые не получены. Их несколько. Во-первых, мы должны спросить, у какой доли больных, имеющих предоперационный гистологический диагноз низкодифференцированной дисплазии пищевода, обнаруживают инвазивный рак во время операции.

Эта группа пациентов избирательна, поскольку из нее исключены пациенты, не пригодные для расширенного хирургического вмешательства с удалением пищевода. В некоторых исследованиях до 50% пациентов с предоперационным диагнозом низкодифференцированной дисплазии имеют карциному.

Это подтверждает важность точной гистологической оценки и применения строгого протокола биопсии.

Биопсия при дисплазии пищевода

У пациентов с дисплазией следует забирать биоптат в соответствии с протоколом. Большие 9-миллиметровые открытые биопсийные щипцы следует применять с отсосом и методикой вращения (поворот и засасывание) для получения наибольшего размера биоптата слизистой оболочки. Поэтому следует использовать эндоскоп с большим каналом.

После тщательной идентификации всех ориентиров берут биоптат сегмента Барретта из наиболее нижней точки, расположенной выше места перехода плоского эпителия в цилиндрической. Образцы следует брать из всех мест, где видны изменения слизистой оболочки и где до этого была обнаружена низкодифференцированная дисплазия. Биоптаты берут из всех четырех квадрантов пищевода с шагом 2 см.

Следует предположить, что распространение низкодифференцированной дисплазии может быть важным фактором развития карциномы, но еще не существует согласованных критериев для определения распространения в биоптате. В настоящее время показано, что распространение низкодифференцированной дисплазии не предсказывает наличия незаподозренной карциномы при эзофагоэктомии.

Количество образцов может быть (и часто должно быть) более 50.

Пациенты, подвергающиеся такому инвазивному наблюдению, могут быть уверены, что рак (если он у них разовьется) будет обнаружен очень рано, а затем будет своевременно выполнена эзофагоэктомия.

Если низкодифференцированную дисплазию считать показанием к эзофагоэктомии, тогда правомерно утверждать, что некоторым пациентам с дисплазией, занимающей маленькую площадь, можно провести профилактическую эзофагоэктомию. К сожалению, некоторые из этих пациентов умирают от послеоперационных осложнений .

В одном исследовании операционной смертности пациентов, оперированных по поводу низкодифференцированной дисплазии пищевода, летальность достигала 14%, с отсутствием смертельных исходов при незамеченном раке.

Не может быть сомнений, что пациенты, подвергающиеся наблюдению и имеющие обнаруженный при этом наблюдении рак, будут иметь более долгую выживаемость, чем пациенты, у которых рак обнаружили из-за появившихся симптомов . Поэтому продолжаются споры относительно того, что считать конечной точкой наблюдения: первоначальный диагноз низкодифференцированной дисплазии, персистирующую низкодифференцированную дисплазию или окончательный диагноз инвазивного рака.

Возникли вопросы или что-то непонятно? Спросите у редактора статьи – здесь.

Несмотря на сложности анализа, следует попытаться выяснить, всегда ли низкодифференцированная дисплазия прогрессирует в рак за время жизни пациента. Данные исследований сбивают с толку и неточны. Наиболее важное и информативное одиночное исследование включало 58 пациентов с низкодифференцированной дисплазией .

Эти пациенты были тщательно осмотрены и подвергнуты биопсии со строгим соблюдением протокола. У 7 из них отмечена прогрессия во внутрислизистый рак за средний период наблюдения 38 мес, а у 21 состояние оставалось стабильным (низкодифференцированная дисплазия пищевода) в течение 32 мес наблюдения.

Мы не можем предположить, что у всех пациентов будет прогрессия в рак из низкодифференцированной дисплазии. Более недавнее и считающееся провокационным исследование показало, что только у 12 из 75 пациентов с низкодифференцированной дисплазией развился рак за период наблюдения 7,3 года.

Это исследование важно, поскольку авторы исключили сопутствующий, но не распознанный рак, путем исключения пациентов, у которых рак был обнаружен в течение первого года интенсивного наблюдения. Ситуация с пациентами, имеющими высокодифференцированную дисплазию пищевода, еще более запутана.

У некоторых будет развиваться карцинома без обнаружения низкодифференцированной дисплазии, а у некоторых состояние будет регрессировать до метаплазии. Также остается еще один вопрос: может ли низкодифференцированная дисплазия регрессировать. К сожалению, данные недостаточно ясны.

В некоторых исследованиях зарегистрировано, что низкодифференцированная дисплазия может самопроизвольно исчезать. Но мы должны оставаться осторожными в этом вопросе, поскольку возможны ошибки с образцами и необходимо долгосрочное наблюдение.

Статью подготовил и отредактировал: врач-хирург Пигович И.Б.

Источник: //surgeryzone.net/onkologia/displaziya-pishhevod.html

Эндоскопическая диагностика пищевода Барретта

Дисплазия пищевода (пищевод Барретта)

Жегалов П. С., Самойленко А. В., Денисова А. Б.Эндоскопическое отделение Красноярской Краевой клинической больницы

г. Красноярск

Еще в 1950 г. английский хирург N. Barrett представил сообщение [2], в котором обратил внимание исследователей на язвы дистального отдела пищевода, окруженные цилиндрическим («столбчатым», «колончатым») эпителием.

Он полагал, что эта слизистая оболочка является тубулярным («трубчатым», железистым) сегментом желудка у больных с коротким пищеводом, выстланным многослойным плоским (сквамозным, чешуйчатым) эпителием. Позднее в 1957 г. N.

Barrett уточнил [3], что это не сместившийся в грудную полость желудок, а порок развития пищевода, в котором слизистая оболочка образована железистым эпителием.

Однако в настоящее время чаще всего считается, что пищевод Барретта — приобретенная патология, возникающая вследствие длительного кислотного рефлюкса, при котором многослойный плоский эпителий, выстилающий терминальный отдел пищевода, подвергается метаплазии в цилиндрический эпителий, напоминающий слизистую оболочку желудка или тонкой кишки [1, 4,6].

Пищевод Барретта является одним из осложнений гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ). Ассоциированные с рефлюксной болезнью вторичные изменения слизистой оболочки пищевода подразделяются на воспалительные (эзофагиты, стриктуры) и диспластические (пищевод Барретта, аденокарцинома Барретта).

Однако подобная систематизация является условной, поскольку часто отмечается сочетание этих процессов. Среди перечисленных осложнений ГЭРБ пищевод Барретта, представляет наибольший теоретический и практический интерес.

Исключительная клиническая значимость данного состояния обусловлена его доказанной ролью в развитии крайне неблагоприятной в прогностическом отношении железистой карциномы пищевода (аденокарциномы Барретта).

Распространенность заболевания варьирует от 2,2–8,5 % в группе населения, прошедшего скрининговую фиброэзофагогастроскопию, до 10–20 % от общего числа пациентов, страдающих ГЭРБ.

Метаплазия (переход одного вида тканей в другой в пределах одного зародышевого ростка) является приспособительной реакцией, развивающейся при возникновении тех или иных неблагоприятных условий.

Применительно к пищеводу Барретта, суть процесса направлена на замещение восприимчивого к кислоте и дериватам желчи эзофагеального (пищеводного) плоского эпителия на более устойчивый цилиндрический.

Преобладание в рефлюктате кислого компонента приводит к развитию метаплазии по желудочному типу, щелочного (желчного) — по кишечному.

При естественной реализации гистогенетических механизмов трансформации железистого эпителия участки метаплазии слизистой пищевода являются структурно нормальными.

Однако часто возникающие нарушения процессов дифференцировки и детерминирования тканей могут приводить к развитию диспластических изменений, резко повышающих риск развития аденокарциномы.

По данным статистических исследований риск малигнизации метаплазированного эпителия при пищеводе Барретта колеблется от 5,4 до 12 % в течение жизни, или 1 на 50– 200 пациенто-лет наблюдения.

Однако перечисленные факторы определяют тяжесть заболевания и характер возникающих осложнений, а не его возникновение.

Наибольшее же значение для манифестации рефлюксного синдрома имеет несостоятельность механических барьеров для заброса желудочного содержимого в пищевод, практически всегда являющаяся следствием хиатальной грыжи (грыжи пищеводного отверстия диафрагмы).

Перемещение гастро-эзофагеального перехода в средостение приводит к изменению естественных анатомических взаимоотношений в этой зоне и разрушению всех основных компонентов антирефлюксного механизма.

В подавляющем большинстве случаев ГЭРБ характеризуется классическими признаками: изжогой, неприятным вкусом во рту, отрыжкой, болью в эпигастрии или за грудиной.

Чаще клинические проявления усиливаются в ночное время, после еды или при физической нагрузке. Развитие метаплазии пищеводного эпителия не имеет специфических симптомов.

При латентном течении гастроэзофагеальной рефлюксной болезни пищевод Барретта может быть случайной находкой при эндоскопическом исследовании.

Эндоскопическое исследование является ключевым при постановке диагноза пищевода Барретта. Тогда как остальные методы (рентген, сцинтиграфия) могут лишь предположить этот диагноз, эндоскопический метод может с высокой степенью вероятности установить его (следует еще раз отметить, что окончательный диагноз пищевода Барретта устанавливается при морфологическом исследовании биоптата).

В 2004 году, на Объединенной Европейской неделе гастроэнтерологии в Праге были представлены новые эндоскопические критерии оценки уровня Z‑линии.

Основанием для изменения эндоскопической классификации пищевода Барретта послужило заключение экспертов подгруппы по изучению пищевода Барретта (29 эндоскопистов) международной группы по классификации рефлюксного эзофагита (Barrett’s Oesophagus Subgroup of the International Working Group for the Classification of Reflux Oesophagitis (IWGCO)) по оптимизации эндоскопической диагностики и определению длины пищевода Барретта [1].

Пражские критерии включают в себя ориентиры, описание которых необходимо для доказательности эндоскопического диагноза пищевода Барретта и точного определения длины патологического цилиндрического эпителия в дистальном отделе пищевода (рис. 1).

 Рис. 1. Пример использования Пражских критериев эндоскопической диагностики пищевода Барретта. 2004 год

  1. Уровень пищеводно-желудочного перехода (ПЖП) или место, где анатомически оканчивается пищевод и начинается желудок.
  2. Хиатус или пищеводное отверстие диафрагмы.
  3. «С» — критерий как расстояние от ПЖП до уровня циркулярного охвата Z‑линией слизистой пищевода.
  4. «М» — критерий как расстояние от ПЖП до самой проксимальной точки Z‑линии самого максимального по высоте языка цилиндрического эпителия.

Для повышения чувствительности эндоскопической диагностики пищевода Барретта необходимо развитие уточняющих методик как основного условия для проведения прицельной биопсии.

С 1994 года начали применять способ взятия прицельной биопсии из пищевода Барретта с применением хромоскопии. Данный метод значительно повысил результативность биопсий. Это в большей мере было проиллюстрировано исследованиями Canto et al. [21, 22] и Sharma et al. [5].

До недавнего времени Комитет по Оценке технологий Американского Гастроэнтерологического Общества (ASGE Technology Assessment Committee) рекомендовал использовать 4 прижизненных красителя в диагностике пищевода Барретта.

Это раствор Люголя, метиленовый синий, то- луидиновый синий и индигокармин.

Хромоэндоскопия — относительно простая в исполнении методика, она недорога, безопасна, но удлиняет время осмотра и требует дополнительных расходных материалов.

Кроме того, такие параметры, как степень тщательности отмывания слизистой, концентрация и объем красителя, время окрашивания, интенсивность отмывания красителя окончательно не стандартизированы.

На результаты метода влияют случайные и субъективные факторы, что может привести к ошибочным результатам. Весьма субъективна и интерпретация результатов окрашивания.

В 1998 году Moises Guelrud et al. [6] впервые применили инстилляцию 1,5 % раствора уксусной кислоты на метаплазированную слизистую пищевода.

При этом происходит обратимая коагуляция клеточного белка эпителиальных клеток. Цилиндрическая слизистая временно белеет, подчеркивая ямочный рисунок слизистой оболочки.

Авторы использовали метод для уточнения протяженности цилиндричекой метаплазии в пищеводе.

Следующим шагом в совершенствовании диагностики пищевода Барретта является применение эндоскопии с высокой степенью увеличения (магнификационной эндоскопии).

Для этого использовали специальные эндоскопы с дополнительными линзами в оптической части дистального конца аппарата, которые позволяют работать в диапазоне от стандартного до сверхбольшого увеличения.

На дистальный конец аппарата надевается прозрачный колпачок для удержания постоянного фокусного расстояния до слизистой.

Для улучшения диагностики очагов дисплазии при пищеводе Барретта Endlicher et al. [7] применили фотодинамическую флуоресцентную эндоскопию. Метод основан на свечении под воздействием волн определенной длины очагов дисплазии, которые избирательно накапливают фотосенсибилизатор.

Наибольшее применение среди прочих инновационных методик получила узкоспектральная эндоскопия (спектр световой волны 415 нм), [8] позволяющая детально исследовать сосудистый рисунок слизистого и подслизистого слоёв, характерный для минимальных изменений слизистой Барретта (режим NBI Olympus GIFQ180H).

В практическом здравоохранении для диагностики пищевода Барретта, по мнению многих исследователей, лучше всего использовать цифровые видеоэндоскопы, желательно с увеличением изображения до 80 и более раз [9]. Цифровая видеоэндоскопия позволяет распознавать типы метаплазированной цилиндрической слизистой и даже визуализировать очаги дисплазии и ранней аденокарциномы.

В отделении эндоскопии ККБ с периода конца 2011 года до середины 2012 года амбулаторно обследовано 427 пациентов имеющих жалобы на диспепсию.

Для диагностики использовались методы хромоскопии с раствором Люголя 2 % и узкоспекстральная эндоскопия (NBI-режим) в сочетании с многопольной щипцовой биопсией.

Все случаи диагностики нами пищевода Барретта, были выявлены, как случайные находки без предварительного наблюдения, в ходе рутинного обследования.

У 82 по результатам эндоскопического исследования заподозрен пищевод Барретта (смещение в проксимальнольм направлении Z‑линии, выявление зон с цилиндрическим эпителием при хромоскопии и узкоспектальной эндоскопии).

Гистологическое подтверждение получило лишь 58 случаев, что составило 13,6 % от всего количества обследованных. В 3 случаях была выявлена дисплазия различной степени тяжести. Высокая заболеваемость в группе, вероятно, обусловлена тем, что у обследованных пациентов исходно предполагалось наличие патологии верхних отделов ЖКТ (исходя из клиники).

Неполное совпадение (70,7 %) макроскопической картины и гистологических результатов возможно обусловлено погрешностью методики исследования и забора материала (все исследования выполнялись без седации и применения магнификации).

Рис. 2. Структура заболеваемости пищеводом Барретта у обследованной группы пациентов 

Многие зарубежные исследователи в последнее время сообщают о невысокой частоте обнаружения аденокарцином пищевода Барретта на фоне большого количества наблюдений пациентов с пищеводом Барретта.

Поэтому диагностика пищевода Барретта в нашей стране во время рутинных обследований и последующее динамическое наблюдение за пациентами с пищеводом Барретта необходимы, прежде всего, для получения достоверной статистики по распространенности пищевода Барретта в России и оценки реального риска развития на этом фоне аденокарциномы.

Список литературы:

  1. Аксель Е. М. Состояние онкологической помощи населению России и стран СНГ в 2004 г. //Вестник РОНЦ им. Н. Н. Блохина.- 2006.- Т.14, № 3 (прил. 1) — С. 11–44.
  2. Кашин С. В., Иванников И. В. Пищевод Барретта: современные возможности диагностики, лекарственной терапии и снижения риска развития рака//Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. — 2009.- № 2 — С.90–99.
  3. Мельченко Д. С., Белова Г. В. Пищевод Барретта: клинико-морфологические сопоставления//Медицинская визуализация. — 2005. — № 5‑С.74–82.
  4. Allison P. R., Johnstone A. S. The oesophagus lined with gastric mucous membrane//Thorax — 1953 — Vol. 8 — P. 87–101
  5. Buttar N. S., Wang K. K. Mechanisms of disease: Carcinogenesis in Barrett’s esophagus//Nat. Clin.Pract. Gastroenterol. Hepatol. — 2004. — Vol. 1. — N 2. — Р.106–112.
  6. Cheorgh Cr., Iacob R., Becheanu G., Dumbrava M. Confocal Endomicroscopy for in vivo Microscopic Analysis of Upper Gastrointestinal Tract Premalignant and Malignant Lesions.//J. Gastrointestin. Liver. Dis. — 2008 — Vol.17‑No.1. — P.95–100
  7. Chu P. G., Jiang Z., Weiss L. M. Hepatocyte antigen as a marker of intestinal metaplasia.//Am. J. Surg. Pathol. –2003‑Vol.27 — N.7. — P.952–959.
  8. Dvorakova K., Payne C. M., Ramsey L. et al. Apoptosis resistance in Barrett’s esophagus: ex vivo bioassay of live stressed tissues.//Am J Gastroenterol.- 2005 — Vol.100 — N.2. — P. 424–431.
  9. Ferrandez A., Benito R., Arenas. J, Garcia-Gonzalez M. A., Sopena F., Alcedo J., Ortego J., Sainz R., Lanas A. CagApositive Helicobacter pylori infection is not associated with decreased risk of Barrett’s esophagus in a population with high H. pylori infection rate.//BMC. Gastroenterol. –2006‑Vol. 16 — P. 6–7.

Источник: //rusendo.ru/ru/archive/theses-ru/god/pishchevod-gastroezofagealnaya-reflyuksnaya-bolezn/576-endoskopicheskaya-diagnostika-pishchevoda-barretta.html

Диагноз пищевод Барретта: симптомы и методы лечения, прогноз на жизнь

Дисплазия пищевода (пищевод Барретта)

Пищевод Барретта – патология, относящаяся к предраковым заболеваниям. Числится в МКБ 10 с кодом К – 22.7 (болезни пищеварительной системы), в новом пересмотре – D – 13.

0 (процессы доброкачественного перерождения). Характеризуется постепенным замещением внутреннего многослойного эпителия на чуждые цилиндрические клетки, свойственные слизистой желудочно-кишечного тракта.

Частота встречаемости – 1 – 2% от общего числа патологий пищевода.

На начальном этапе заболевание протекает без выраженных симптомов, что затрудняет его раннюю диагностику и ухудшает прогноз на дальнейшее течение.

Самый частый вопрос при постановке диагноза: «Можно ли вылечить болезнь раз и навсегда?» При своевременном обращении за медицинской помощью перерождение клеток можно остановить. Используются различные методы лечения, в том числе радиочастотные технологии.

Но многое зависит от образа жизни пациента: отказа от вредных привычек, соблюдения диеты, регулярного медицинского осмотра.

  • Жалобы
  • Причины возникновения
  • Пищевод Барретта: симптомы
  • Можно ли вылечить болезнь: прогнозы на лечение
  • Диагностика
  • Классификация и формы заболевания
  • Лечение синдрома Барретта
    • Фиброгастроскопия с биопсией
    • Радиочастотная абляция
    • Терапия народными средствами
  • Прогноз

Субъективные ощущения и жалобы

Диагноз чаще устанавливается у людей, страдающих рефлюкс-эзофагитом – забросом желудочной кислоты в просвет пищевода. Поэтому первые симптомы часто воспринимаются, как нечто привычное.

Основные жалобы при обращении:

  • изжога и кислая отрыжка;
  • чувство тошноты, иногда заканчивающееся рвотой;
  • периодическая беспричинная диарея;
  • частое сухое покашливание;
  • охриплость по утрам;
  • постоянная болезненность и дискомфорт в горле без признаков воспаления.

Более тяжелыми признаками становятся:

  • одышка;
  • свистящий шум при глубоком дыхании;
  • спазмы;
  • дисфагия.

Описаны случаи апноэ (краткосрочной остановки дыхания) во время сна.

Что становится причиной болезни

Замещение естественного многослойного эпителия происходит в результате систематического раздражения слизистой кислым желудочным содержимым или щелочным секретом двенадцатиперстной кишки. Таким образом, заброс пищеварительных соков в пищевод – единственная причина возникновения болезни Барретта.

При анатомически здоровой пищеварительной системе подобного не происходит. Замечено, что патология чаще развивается у людей с гастроэзофагеальным рефлюксом (ГЭРБ) или при наличии грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, что нарушает правильную работу пищеводного сфинктера.

В группу риска входят люди:

  • страдающие избыточной массой тела;
  • любители жирной и жареной пищи;
  • злоупотребляющие алкоголем;
  • никотинозависимые;
  • пережившие серьезное нервное потрясение;
  • имеющие язвенную болезнь или оперативное вмешательство на желудке в анамнезе.

Метаплазия часто носит наследственный характер, относится к группе облигатных предраков, и прогноз ухудшается после 55–60 лет.

Пищевод Барретта: симптомы клинические

При пищеводе Барретта симптомы не имеют специфических проявлений и носят непостоянный характер, поэтому распознать заболевание на ранних стадиях крайне сложно.

На что следует обратить внимание:

  1. Приступы эзофагита проявляются чувством жжения в подложечной области и за грудиной. Усиление изжоги при употреблении большого количества пищи, при принятии горизонтального положения после еды, возникает, как реакция на жирную, жареную пищу, кофе, алкоголь.
  2. Частая отрыжка желчью (горькая), желудочным содержимым (кислая) или просто воздухом.
  3. Нарушение акта глотания, ощущение остатка пищи в виде кома.
  4. Назойливый кашель, не купирующийся лекарственными препаратами, возникает в результате раздражения нервных рецепторов.

Кроме того, периодически возникают симптомы в виде болезненных спазмов в разных отделах эпигастрия, снижается вес, истончается и портится зубная эмаль.

У детей, не способных еще описать свои ощущения, следует обратить внимание на следующие симптомы:

  • отсутствие аппетита и отказ от еды;
  • как следствие, сниженный вес и обезвоживание;
  • плач во время кормления и сразу после него;
  • длительные колики;
  • сухой кашель, не поддающийся терапии;
  • свистящее дыхание во время сна.

При развитии осложнений появляются более серьезные симптомы такие, как ночное апноэ и ларингоспазм. Невозможность проглотить пищу может свидетельствовать о развитии ахалазии кардии – спастическом сужении сфинктера. Обнаружение прожилок крови в рвотных массах или наличие черного кала говорит о возникновении внутреннего кровотечения.

Ранняя диагностика, правильно проведенное лечение и коррекция образа жизни останавливают прогрессирование болезни, но прогноз для жизни при развитии осложнений неутешителен.

Пищевод Барретта можно ли вылечить: прогноз

Главный вопрос, который тревожит пациентов – пищевод Барретта – это рак или нет, и насколько эффективно лечение? Патология относится к предраковым состояниям, но риск перерождение клеток обусловлен частотой рефлюксного заброса.

На фото – измененная слизистая пищевода при метаплазии (гистология)

Своевременная терапия, соблюдение рекомендуемого пищевого меню и систематическое наблюдение увеличивают продолжительность жизни на десятки лет.

Прогноз лечения зависит от того, на какой стадии процесса пациент обратился за помощью, какой образ жизни ведет. Малигнизация отмечается в 0, 8 – 8% случаев.

Специфическая диагностика

Диагностика пищевода Барретта проводится последовательно:

  1. Сбор анамнеза и анализ описания жалоб и симптомов.
  2. Сбор сведений о сопутствующих патологиях ЖКТ.
  3. Лабораторные исследования: ОАК, ОАМ, анализ на биохимию, определение кислотности желудочного секрета.
  4. Контрастная рентгенография.
  5. ФГС – фиброгастроскопия.
  6. Взятие биопсии при необходимости.

Окончательный диагноз устанавливается после проведения эндоскопии, визуального осмотра полости пищевода и получения результатов гистологии – исследования изъятых клеток.

Классификация и формы патологии

Классификацию пищевода Барретта проводят по нескольким параметрам. По морфологии поражения:

  • короткий обнаруживается в нижней трети пищевода величина поражения – менее 3 см;
  • длинный – площадь поражения свыше 3 см;
  • начальный – менее 1 см, крайне труден для диагностики.

По типу заместительных клеток:

  • цилиндроклеточная ткань кардиального отдела желудка;
  • эпителий фундального отдела желудка;
  • толстокишечный эпителий, отличается стремительной малигнизацией.

По типу поражения:

По тяжести метаплазии слизистой:

  • умеренные (обратимые) изменения;
  • глубокие изменения в 80% случаев приводят к стойкой дисплазии.
Тяжелое поражение величиной свыше 4 см свидетельствует о злокачественном перерождении слизистой.

Пищевод Барретта: лечение стандартными и инновационными методами

При пищеводе Барретта лечение зависит от степени дисплазии и результата биопсии. При благоприятном раскладе назначается медикаментозная терапия:

  • препараты, направленные на снижение кислотности желудка;
  • антациды, защищающие слизистую пищевода;
  • ферментативные средства.

Инновационные методы:

  • аргоновая коагуляция пищевода – использование высокочастотного тока в сочетании с аргоновой плазмой вызывает быструю свертываемость белка в пораженных тканях и разрушение чужеродных клеток. На месте обработки впоследствии наблюдается активный рост естественного многослойного эпителия.
  • Фототерапия – воздействие лазером в сочетании со специальными химическими препаратами эндоскопическим методом.
  • Радиочастотная абляция – применение радиочастотных волн.
  • Отсутствие эффекта от консервативной терапии, а также наличие злокачественных клеток – показание к хирургическому лечению. Проводится удаление нижней трети пищевода до здоровых тканей с проведением последующей химиотерапии.

Как проводится ФГДС и взятие биопсии

Во время исследования выполняется осмотр полости пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки. Проводится эндоскопическая классификация и взятие подозрительной ткани на гистологический анализ. Именно патанатомия дает достоверный результат исследования.

Эндофото рака слизистой при пищеводе Барретта.

Процедура проводится на «голодный желудок», отказ от пищи рекомендуют за 5 – 6 часов, а питья – за 3 часа до эндоскопии. Аппарат аккуратно вводят в ротовую полость и пищевод, при этом эндоскопическая картина выводится на экран монитора. Если у пациента срабатывает рвотный рефлекс, используют местную анестезию.

Источник: //stomach-diet.ru/pischevod-barretta-simptomyi-i-lechenie/

Пищевод Баррета, дисплазия и рак пищевода

Дисплазия пищевода (пищевод Барретта)

Наиболее серьезным осложнением ГЭРБ является пищевод Баррета (метаплазия Баррета), заболевание, являющееся фактором риска развития рака пищевода (аденокарциномы).

Перерождение клеток слизистой оболочки при пищеводе Баррета происходит по типу так называемой кишечной метаплазии, когда обычные клетки слизистой оболочки пищевода замещаются клетками, характерными для слизистой оболочки кишечника.

Кишечная метаплазия может перейти в дисплазию (метаплазия и дисплазия – последовательные по нарастающей тяжести изменений процессы перерождения клеток) и затем развиться в злокачественную опухоль. Поэтому метаплазия Баррета является предраковым состоянием, хотя рак пищевода – довольно редкое заболевание, больше распространенное среди мужчин.

Распространенность пищевода Баррета среди взрослого населения составляет 8-10%. Кроме собственно рефлюксной болезни независимым фактором риска развития аденокарциномы пищевода является ожирение. При наличии обоих факторов риск развития аденокарциномы значительно повышается.

Однако абсолютный риск аденокарциномы остается достаточно низким даже у людей с выраженными симптомами рефлюкса.

В зависимости от участка пищевода, где развивается метаплазия Баррета (и затем, возможно, аденокарцинома), специалисты разделяют это заболевание на три типа: метаплазия в области длинного сегмента пищевода, метаплазия в области короткого сегмента пищевода (в 3 см и менее от места перехода пищевода в желудок) и метаплазия в области кардиальной части желудка (часть желудка, расположенная сразу после перехода пищевода в желудок). Распространенность метаплазии Баррета в области длинного сегмента пищевода по данным эндоскопических исследований составляет около 1%. Этот процент возрастает с увеличением тяжести ГЭРБ. Этот тип метаплазии чаще встречается в возрасте 55-65 лет, значительно чаще у мужчин (соотношение мужчин и женщин 10:1). Метаплазия Баррета в области короткого сегмента встречается чаще, однако, распространенность этого заболевания оценить сложно, так как этот тип метаплазии при эндоскопическом исследовании сложно отличить от метаплазии в кардиальном отделе желудка. При этом злокачественная опухоль при метаплазии в области короткого сегмента пищевода и кардиальной части желудка развивается реже, чем при метаплазии в области длинного сегмента пищевода. Хотя совершенно очевидно, что метаплазия Баррета в пищеводе возникает на фоне ГЭРБ и иногда приводит к развитию рака пищевода, остается не совсем ясно, почему происходит перерождение клеток по типу кишечной метаплазии в области кардиальной части желудка. Этот тип метаплазии встречается как при ГЭРБ, так и при гастрите при наличии инфекции Helicobacter pylori. Причем согласно данным исследований, метаплазия Баррета с области кардиальной части желудка, скорее всего, развивается на фоне гастрита даже чаще, чем на фоне ГЭРБ. Однако кишечная метаплазия и воспаление в этой области могут появиться и в отсутствии Helicobacter pylori, и в этом случае являться следствием хронического рефлюкса. Распространенность этого типа метаплазии составляет 1,4%. Хотя непосредственная причина метаплазии Баррета остается неясной, тем не менее, очевидным является тот факт, что метаплазия развивается на фоне ГЭРБ и связана с чрезмерным патологическим воздействием кислоты на слизистую оболочку пищевода. Исследования с использованием рН-мониторирования показали, что у пациентов с метаплазией Баррета значительно увеличена частота рефлюксов и продолжительность пищеводного клиренса. Это может быть связано с выраженным нарушением сократительной функции мышц пищевода, развивающимся вследствие тяжелого эзофагита. Кроме того, у большинства пациентов с тяжелым эзофагитом имеется грыжа пищеводного отверстия диафрагмы. Кроме того, манометрические измерения в области длинного сегмента пищевода при метаплазии Баррета показали, что при этом имеется снижение тонуса нижнего пищеводного сфинктера и нарушение перистальтики, сходные с таковыми при тяжелом эзофагите. Остается неясным, почему у одних пациентов с выраженным эзофагитом развивается метаплазия Баррета, а у других – нет. Существует предположение, что определенное значение имеет генетическая предрасположенность.

Пищевод Баррета – Наблюдение и лечение

В терапии больных с пищеводом Баррета основное внимание уделяется двум моментам: лечению ГЭРБ, на фоне которой развилась метаплазия, и предотвращение развития аденокарциномы пищевода. Принципы лечения имеющегося эзофагита и метаплазии Баррета остаются такими же, как и при обычной ГЭРБ, с учетом того, что поскольку имеется более выраженное воздействие кислоты на слизистую оболочку пищевода, терапия должна быть более интенсивной. Обычно бывает достаточно назначения ингибиторов протонной помпы, однако, может потребоваться и хирургическое вмешательство в случае неэффективности медикаментозного лечения. Некоторые специалисты, основываясь на данных исследований, которые показали, что клеточные изменения происходят именно за счет патологического воздействия кислоты на слизистую оболочку желудка, предлагают использовать для лечения пищевода Баррета препараты, подавляющие секрецию соляной кислоты в желудке. Однако клинически не доказано, что применение антисекреторных препаратов или антирефлюксная операция могут предотвратить развитие аденокарциномы пищевода или привести к обратному развитию кишечной метаплазии. Таким образом, основной целью лечения является терапия эзофагита.. Поскольку в настоящее время не известны пути предотвращения развития метаплазии Баррета, действия врача должны быть направлены на уменьшение риска развития рака пищевода. С этой целью пациенты с пищеводом Баррета периодически проходят эндоскопическое обследование с обязательной биопсией на предмет степени перерождения клеток слизистой оболочки пищевода (метаплазия или дисплазия; насколько выраженная). Сроки обследования устанавливаются в зависимости от тяжести имеющихся изменений слизистой оболочки пищевода. Так пациенты, у которых имеется только метаплазия Баррета без дисплазии, проходят обследование один раз в 2-3 года. Если обнаружена дисплазия, проводится более тщательное обследование для определения степени дисплазии, так как при дисплазии высокой степени рак может развиться в течение 4 лет. Пациентам с низкой степенью дисплазии назначается 12-недельный курс ингибиторов протонной помпы в высоких дозах, затем проводится повторное обследование с биопсией. Если обследование подтверждает наличие дисплазии низкой степени выраженности, то в последующем эндоскопия проводится через 6 месяцев, а затем ежегодно, если не отмечено развития дисплазии высокой степени.

Хирургическое лечение пищевода Баррета

Хирургическое лечение пищевода Баррета направлено на снижение количества эпизодов рефлюкса. Хотя рефлюксная болезнь является фактором риска развития аденокарциномы пищевода, до конца не ясно, само ли существование пищевода Баррета предрасполагает к развитию рака или какие-то другие причины способствуют злокачественно перерождению клеток при наличии пищевода Баррета. Уменьшению симптомов заболевания способствует как медикаментозное, так и хирургическое лечение пищевода Баррета. Однако по данным исследований даже прием ингибиторов протонной помпы в больших дозах не способствует уменьшению частоты рефлюкса. Поэтому, несмотря на улучшение состояния пациентов вследствие приема лекарств, хирургическое лечение пищевода Баррета имеет большое значение. Кроме того, данные некоторых исследований показывают, что после лапароскопической фундопликации риск развития рака пищевода значительно снижается, по сравнению с медикаментозной терапией. Хотя после хирургической операции повышается риск смертности, что связано с необъяснимым увеличением частоты заболеваний сердца у таких пациентов. В связи с этим решение об операции принимается врачом после тщательного взвешивания всех аргументов за и против хирургического лечения. Если операция проводится опытным хирургом, то ее результат может быть очень хорошим, хотя и не гарантирует полностью исчезновение симптомов заболевания, что иногда требует послеоперационного приема препаратов. Данные исследований показывают, что медикаментозная терапия, в отличие от хирургического лечения, оказывает меньший эффект на частоту возникновения рефлюкса во время сна. В этой ситуации достаточно эффективными оказываются как лапароскопическая, так и открытая операция. Кроме того, по некоторым данным, основанным на продолжительных наблюдениях, после фундопликации риск развития дисплазии и рака пищевода ниже, чем после лекарственной терапии. Хирургическое лечение рекомендуется также пациентам, с пищеводом Баррета в сочетании с наличием грыжи пищеводного отверстия диафрагмы.

Эндоскопическая абляция

Этот метод хирургического лечения пищевода Баррета сопряжен с меньшим риском развития осложнений, чем большая хирургическая операция. Теоретически, данный метод является относительно безопасным. Методика операции состоит в удалении пораженной части слизистой оболочки пищевода. На этом месте в дальнейшем происходит восстановление нормальной слизистой оболочки, что снижает риск развития рака пищевода. Пораженная часть слизистой оболочки удаляется с помощью воздействия лазерного или другого высокоэнергетического излучения. При этом пациенту назначается дополнительный прием ингибиторов протонной помпы в высоких дозах для улучшения восстановления нормальной слизистой оболочки пищевода. Операция проводится либо без подготовки, либо после приема специальных препаратов, воздействующих на клетки измененной части пищевода и подготавливающих к лазерному воздействию для улучшения результата операции.

Хирургическое лечение при наличии высокой степени дисплазии

При дисплазии высокой степени риск развития аденокарциномы также становится высоким. Дисплазия может быть обнаружена только на одном участке слизистой оболочки пищевода (фокальная), а может развиться сразу в нескольких местах (мультифокальная), и такая дисплазия сочетается со значительным риском развития аденокарциномы (27% в течение 3 лет). У пациентов с пищеводом Баррета с высокой степенью дисплазии не всегда целесообразно проведение эндоскопической абляции слизистой оболочки пищевода. Это связано с тем, что при таком подходе достаточно трудно полностью удалить пораженную ткань, а при высокой степени дисплазии риск развития рака пищевода также является высоким, даже при наличии небольшого участка пораженной ткани. Поэтому для проведения эндоскопической операции должны быть строгие показания. Должен быть тщательно оценен риск операции. Эндоскопическая абляция проводится у тех пациентов, которым не рекомендуется проведение эзофагэктомии (большая операция, при которой удаляется часть пищевода или весь пищевод). В остальных случаях предпочтительным методом хирургического лечения пищевода Баррета с высокой степенью дисплазии остается эзофагэктомия. Эзофагэктомия является эффективным методом лечения у молодых и в остальном здоровых пациентов, однако сопряжена с относительно высоким риском смертности (3-10%). В связи с этим некоторые специалисты рекомендуют вместо немедленной операции при дисплазии высокой степени у пациентов с пищеводом Баррета поводить постоянное (с высокой периодичностью) эндоскопическое наблюдение. Поскольку операция удаления пищевода сопряжена с высоким риском, в качестве альтернативного метода хирургического лечения пищевода Баррета с высокой степенью дисплазии применяется эндоскопическая абляция. Эта операция может проводиться термическим, химическим или механическим способом. В любом случае операция состоит в удалении метаплазированного или дисплазированного эпителия в сочетании с интенсивной антисекреторной терапией, что в последующем обуславливает восстановление нормального эпителия слизистой оболочки пищевода.

Эндоскопическая резекция слизистой оболочки пищевода

Это еще один метод хирургического лечения пищевода Баррета. Методика операции состоит в хирургическом иссечении пораженной части слизистой оболочки с помощью специальных эндоскопических инструментов, в том числе электрокоагулятора (который используется, например, при эндоскопическом удалении полипов). Успех данной операции достаточно высок, однако часто уже в течение первого года после операции может развиться рецидив заболевания. Термическая абляция производится с помощью электрокоагулятора, аргонового плазменного коагулятора или лазерного облучения. Одним из осложнений данной операции является перфорация пищевода. Другой способ абляции – фотодинамическое облучение с помощью специального прибора. Как и термическая абляция, данный метод может вызвать некоторые побочные эффекты: боль в груди, тошноту и развитие стриктур пищевода. Кроме того, следует предупредить пациентов о том, что после операции необходимо избегать длительного пребывания на солнце, так как возможно развитие реакции повышенной чувствительности к ультрафиолетовому облучению со стороны кожи. Данная процедура является весьма эффективной и приводит к обратному развитию дисплазии у 90% пациентов. Остаточные явления метаплазии Баррета наблюдаются в течение 2-62 месяцев у 58% пациентов, прошедших процедуру фотодинамической абляции.

Механическая абляция заключается в механическом удалении измененной части слизистой оболочки пищевода с помощью специальных эндоскопических инструментов. Эта процедура рекомендуется тем пациентам, у которых наблюдается ранняя стадия развития рака пищевода и которым по тем или иным причинам не может быть проведена большая хирургическая операция (удаление пищевода).

Источник: //ivanovv.ru/laparoskopicheskaya-khirurgiya/gastroezofagalnaya-reflyuksnaya-bolezn-gerb/pishchevod-barreta-displaziya-i-rak-pishchevoda/

WikiMedSpravka.Ru
Добавить комментарий