Болезнь гиалиновых мембран

Болезнь гиалиновых мембран

Болезнь гиалиновых мембран
Симптомы развиваются в первые четыре часа после рождения.

  Легочные симптомы:

  • одышка (нарушение дыхания) — более 60 дыхательных движений в минуту (в норме 40-50);
  • шумный « хрюкающий» выдох;
  • западение грудной клетки на вдохе (втягивание межреберных промежутков, надключичных ямок, подложечной области);
  • напряжение крыльев носа;
  • открытый рот, опускание нижней челюсти при вдохе;
  • приступы апноэ (остановки дыхания);
  • цианоз (синюшность кожных покровов);
  • выделение пенистой жидкости изо рта.

Сердечно-сосудистые симптомы:

  • нарушение сердечного ритма (учащение/замедление);
  • смещение сердца вправо;
  • отеки (головы, ног и кистей рук).

Общие симптомы:

  • слабый крик;
  • частые срыгивания;
  • плохой аппетит;
  • снижение массы тела;
  • снижение двигательной активности  (почти не двигается);
  • снижение температуры тела.

В зависимости от времени появления симптомов выделяют три клинических варианта.

  • 1 вариант. Характерен для недоношенных детей, рожденных в удовлетворительном состоянии раньше 36 недели. Симптомы развиваются через 1-4 часа после рождения, что обусловлено незрелостью сурфактанта (вещества, предотвращающего слипание легочных структур), который быстро распадается.
  • 2 вариант. Характерен для детей с гестационным (от момента оплодотворения яйцеклетки до рождения) возрастом более 35 недель, перенесших гипоксию (недостаток кислорода) во время родов. Симптоматика развивается в первые 2 часа после рождения. Такое состояние обусловлено отклонениями от нормального процесса родов (стремительные роды, травмы ребенка во время рождения, даже плановое кесарево сечение (извлечение ребенка через разрез в животе)), в результате чего специализированные клетки легких младенца не могут в достаточном количестве образовывать и выделять сурфактант (вещество, предотвращающее слипание легочных структур). Часто развиваются сердечно-сосудистые нарушения (нарушение сократительной функции желудочков сердца).
  • 3 вариант. Характерен для глубоко недоношенных детей (менее 32 недель), которые перенесли гипоксию (недостаток кислорода) во время рождения. Симптомы развиваются в первые минуты после рождения. Часто развиваются сердечно-сосудистые нарушения (нарушение сократительной функции желудочков сердца).

Заболевание полиэтиологично — оно развивается по многим причинам, среди которых выделяют:

  • нарушение образования и выделения сурфактанта (вещества, выстилающего изнутри легочные структуры и предотвращающего их слипание, тем самым обеспечивающего нормальный газообмен в легких) из-за незрелости легочной ткани ребенка;
  • быстрое разрушение сурфактанта из-за тяжелой гипоксии (недостатка кислорода) и/или инфекции во время рождения;
  • врожденный качественный дефект (неправильный состав, консистенция) сурфактанта.

 
Предрасполагающие факторы.

  • Детские:
    • недоношенность;
    • второй ребенок из двойни;
    • гипоксия (недостаток кислорода) во время рождения;
    • переохлаждение ребенка;
    • гемолитическая болезнь (разрушение эритроцитов (красных кровяных телец)) у плода;
    • кровопотеря во время родов.
  • Материнские:
    • преждевременная отслойка плаценты (органа, который осуществляет перенос питательных веществ от матери ребенку);
    • кесарево сечение (извлечение ребенка через разрез в брюшной стенке) до начала родовой деятельности;
    • сахарный диабет (хроническое заболевание, сопровождающееся постоянным повышением уровня глюкозы в крови) у матери;
    • тяжелые инфекции во время беременности.

LookMedBook напоминает: что данный материал размещен исключительно в ознакомительных целях и не заменяет консультацию врача!

  1. Врач педиатр поможет при лечении заболевания

    Записаться к врачу педиатру

  • Пренатальная (до рождения) диагностика: лабораторное исследование липидного спектра (молекул липотротеинов (соединенных белков и жиров)) околоплодных вод. Позволяет оценить зрелость легочной ткани у плода.
  • Диагностика после рождения.
    • Анализ анамнеза заболевания:
      • заболевания матери (сахарный диабет (хроническое заболевание, сопровождающееся постоянным повышением уровня глюкозы в крови), в частности);
      • как проходила беременность, роды (была ли преждевременная отслойка плаценты (органа, который осуществляет перенос питательных веществ от матери ребенку), кесарево сечение (извлечение ребенка через разрез в животе)).
  • Общий осмотр. Характерные симптомы дыхательной недостаточности (частое поверхностное дыхание, синюшность кожи, затрудненный вдох/выдох, приступы остановки дыхания, выделение пенистой жидкости изо рта, отеки головы, кистей рук, ног, западение грудной клетки на вдохе).
  • Рентгенологическое исследование легких для определения степени тяжести болезни гиалиновых мембран. Определяются очаги пониженной прозрачности, заполненные воздухом просветы бронхов, пониженная воздушность легких. 
  • Возможна также консультация пульмонолога.
  • Отсасывание содержимого (амниотической жидкости, слизи) из легких ребенка.
  • Помещение ребенка в кувезу (специальную кроватку с подогревом и подачей кислорода).
  • Подача кислорода с повышенным давлением.
  • Искусственная вентиляция легких (подача кислорода в легкие с помощью специального аппарата).
  • Введение препаратов сурфактанта (вещества, предотвращающего слипание легочных структур и обеспечивающего газообмен в легких) через аппарат искусственной вентиляции легких.
  • Инфузионная терапия (внутривенное введение жидкостей с лекарственными средствами и питательными веществами).

Местные (в органах дыхания):

  • асфиксия (удушье);
  • ателектазы легких (нерасправленные легкие);
  • легочные кровотечения;
  • остановка дыхания;
  • пневмония (инфекционное воспаление легких).

Системные (во всем организме):

  • тяжелая гипоксия (состояние недостатка кислорода);
  • сердечно-сосудистая недостаточность (нарушение насосной функции сердца, что ведет к застою крови, кислородному голоданию всех тканей и органов);
  • шок (нарушение всех жизненно необходимых функций организма);
  • риск летального исхода.
  • Своевременное лечение заболеваний беременной женщины.
  • Оценка зрелости легких ребенка до рождения с помощью исследования околоплодных вод.
  • Профилактика преждевременных родов с помощью введения токолитиков (лекарственные средства для предотвращения преждевременных родов).
  • Введение кортикостероидов (препараты гормонов надпочечников) за 1-7 дней до родов для стимуляции выработки сурфактанта (вещества, предотвращающего слипание легочных структур) у ребенка.
  • Аккуратное ведение родов (следят за состоянием ребенка, чтобы первой родилась голова (сразу же через нос и рот отсасывают содержимое трахеи (орган в виде трубки, соединяющийся с легкими) и легких), чтобы грудь и шея ребенка ничем не были зажаты, был хороший доступ кислорода).
  • Отказ от кесарева сечения без строгих показаний.
  • Не допускать переохлаждения ребенка.

Источник: //lookmedbook.ru/disease/bolezn-gialinovyh-membran

Этиология и патогенез

Первопричиной бо­лезни гиалиновых мембран является дефицит сурфактанта (снижение образования и секреции). Отсутствие в легких сурфактанта приводит к по­вышению поверхностного натяжения, образова­нию ателектазов и отсутствию ФОЕ.

Основные компоненты сурфактанта — дипальмитоилфосфатидилхолин (лецитин), фосфатидилглицерол, апопротеины (белки сурфактанта) и холестерин. С увеличением гестационного возраста возрастает синтез фосфолипидов и их запас в альвеолоцитах II типа.

Эти поверхностно-активные вещества, попадая в аль­веолы, снижают поверхностное натяжение в них и препятствуют их полному спадению в конце выдоха. Однако синтез и выделение в альвеолы сурфактанта у недоношенных недостаточны для внеутробного существования.

В гомогенатах лег­ких плода сурфактант в высоких концентрациях присутствует уже с 20 нед. беременности, но по­верхности альвеол он в этот период не достигает. В околоплодных водах он появляется в 28-32 нед. беременности, а уровня, характерного для доно­шенных новорожденных, достигает после 35 нед.

Изредка встречается наследственный дефицит сурфактанта, обусловленный аномалиями генов, кодирующих его белки. Он проявляется семейны­ми случаями тяжелой болезни гиалиновых мем­бран, нередко приводящей к летальному исходу

Синтез сурфактанта частично зависит от pH, температуры тела и перфузии легких. Асфиксия, гипоксемия, ишемия легких, особенно с гиповолемией, шоком и охлаждением, подавляет его. Повреждение альвеолярного эпителия вы­сокими концентрациями кислорода, ИВЛ ведет к дальнейшему снижению синтеза сурфактанта.

Альвеолярные ателектазы, образование гиали­новых мембран и интерстициальный отек уменьша­ют податливость легких. Это делает необходимым для растяжения альвеол и мелких разветвлений бронхов сравнительно высокое давление.

При опу­скании диафрагмы, когда внутригрудное давление становится отрицательным, нижняя часть грудной стенки втягивается, что ограничивает давление на вдохе и способствует образованию ателектазов.

Очень податливая грудная клетка недоношенных детей в меньшей степени, чем у доношенных, спо­собна противостоять естественной тенденции лег­ких к спадению. На выдохе объем грудной клетки и легких приближается к остаточному объему, воз­никают ателектазы.

Недостаточный синтез и выделение сурфактан­та в сочетании с малым объемом ацинусов и подат­ливостью грудной клетки приводят к образованию ателектазов, т. е.

сохранению перфузии альвеол в отсутствие вентиляции, и, соответственно, к ги­поксии; низкая податливость легких, малый ды­хательный объем, увеличение физиологического мертвого пространства и работы дыхания, недостаточная альвеолярная вентиляция — к гиперкапнии.

Совместное действие гиперкапнии, ги­поксии и ацидоза вызывает спазм артерий легких с увеличением внутрилегочного шунтирования. Вследствие уменьшения легочного кровотока и ишемического повреждения синтезирующих сурфактант альвеолоцитов и со­судистого русла образуется белковый экссудат на поверхности альвеол.

Симптомы болезни гиалиновых мембран

Клиническая кар­тина обычно развивается в первые минуты жиз­ни, хотя у относительно более зрелых детей мо­жет проявиться одышкой с частотой дыхания 60 в минуту и больше лишь через несколько часов. Позднее появление тахипноэ затрудняет диффе­ренциальную диагностику.

Нередко сразу после рождения требуются реанимационные мероприя­тия в связи с интранатальной асфиксией или тя­желой дыхательной недостаточностью с первых минут жизни. Характерны тахипноэ, стонущее дыхание, часто слышное на расстоянии, втяжение межреберий и подреберий, раздувание крыльев носа, нарастающий цианоз. Последний нередко рефрактерен к ингаляции кислорода.

При аускультации дыхание нормально или ослаблено и имеет грубый бронхиальный характер. На глу­боком вдохе выслушиваются нежные крепетирующие хрипы, особенно в задненижних отделах легких. Без лечения цианоз и одышка быстро на­растают, АД падает, нарастает адинамия. На фоне цианоза усиливается бледность. В далеко зашед­ших случаях стонущий характер дыхания умень­шается или исчезает.

Аритмия дыхания и эпизоды апноэ — тревожный симптом, свидетельствующий об утомлении дыхательных мышц и необходимости незамедлительного перевода на ИВЛ. Этим сим­птомам сопутствуют смешанный ацидоз, отеки, парез кишечника и олигурия. При катастрофиче­ском течении быстро наступает дыхательная недо­статочность.

В большинстве случаев, менее тяже­лых, состояние ухудшается на протяжении первых 3 сут жизни, затем постепенно наступает улучше­ние. Первыми его признаками бывает увеличение диуреза и снижение необходимой для адекватной оксигенации концентрации кислорода в воздухе. В 1-е сутки жизни летальные исходы редки.

Обычно смерть наступает на 2-7-е сутки в связи интерстициальной эмфиземой или пневмо­тораксом, кровоизлиянием в легкие или желудоч­ки головного мозга. Поздние (спустя несколько не­дель) летальные исходы при тяжелой болезни гиалиновых мембран обусловлены БЛД вследствие тяжелой болезни гиалиновых мембран, потребовавшей длительной ИВЛ.

Диагноз ставят после рентгенографии грудной клетки, показателей газов крови, кислотно-основного состо­яния. Рентгенологическая картина характерна, но не патогномонична. Имеется нежная сетчатая зер­нистость паренхимы и воздушная бронхограмма.

Она раньше появляется и более выражена в левой нижней доле благодаря наложению на тень сердца. В ранний период рентгенологических изменений может не быть, так как характерная рент­генологическая картина развивается к 6-12 ч жиз­ни.

Кроме того, она зависит от фазы дыхания и от того, находится ли больной на ИВЛ с ПДКВ или дышит самостоятельно под постоянным положительным давлением. По этим причинам рентгеноло­гические данные мало соответствуют клиническим. Лабораторные показатели в начале указывают на гипоксемию.

Позднее к прогрессирующей гипоксемии присоединяются гиперкапния и выраженный в той или иной степени метаболический ацидоз.

Профилактика

Основное средство — пред­упреждение недоношенности. Следует избегать неоправданного и несвоевременного кесарева сече­ния, адекватно оценивать факторы риска беременности и родов, прогнозировать незрелость легких и использовать средства, ускоряющие их созревание.

Выбор оптимального вре­мени родоразрешения путем кесарева сечения или стимуляции родовой деятельности на основании УЗ-определения бипариетального размера головы плода и концентрации лецитина в околоплодных водах и отношения лецитин/сфингомиелин (при сахарном диабете особенно важно определять кон­центрацию фосфатидилглицерола) снижает риск незрелости легких.

Мониторинг состояния плода анте- и интранатально снижает риск интранатальной асфиксии, что уменьшает ча­стоту и тяжесть болезни гиалиновых мембран.

При родах в срок 24-34 нед. беременности вве­дение женщине за 48 ч до родоразрешения бетаметазона значительно снижает частоту болезни гиалиновых мембран и летальность от нее. При ве­роятности преждевременных родов в течение бли­жайшей недели при сроке беременности 24-34 нед. кортикостероиды следует вводить во всех случаях.

Даже если роды произойдут на несколько дней или недель позже, однократного применения бетаметазона достаточно.

Пренатальная глюкокортикоидная терапия уменьшает тяжесть болезни гиали­новых мембран и частоту других патологических состояний, свойственных недоношенности — вну- трижелудочковых кровоизлияний, пневмоторакса, некротическо­го энтероколита, не влияя при этом на рост плода, механику дыхания, рост легких и заболеваемость инфекциями.

Пренатальная кортикостероидная терапия усиливает эффективность постнатального применения экзогенного сурфактанта. Прена­тальное применение дексаметазона сопровождает­ся более высокой частотой перивентрикулярной лейкомаляции, чем бетаметазона.

Эндотрахеальное введение сурфактанта сра­зу после рождения (профилактически) или в пер­вые часы (в качестве экстренной терапии) снижает при болезни гиалиновых мембран часто­ту пневмоторакса и интерстициальной эмфиземы и летальность, но не влияет на частоту БЛД.

Лечение болезни гиалиновых мембран

Прежде всего следует устранить не­адекватность газообмена, так как метаболический ацидоз и артериальная гипотония являются ее по­следствиями.

Своевременно начатое поддержание жизненно важных функций у младенцев с низкой массой при рождении, в частности устранение ацидо­за, гипоксии, артериальной гипотонии и гипотермии, облегчает течение болезни гиали­новых мембран.

Необходим частый и тщательный контроль ЧСС и дыхания, Рао2, Расо2, pH, уровня бикарбоната, электролитов, глюкозы, гематокрита, АД и температуры тела. Для этого ставят катетер в пупочную артерию.

Поскольку болезнь гиалино­вых мембран в большинстве случаев имеет благо­приятный исход, цель лечения — предупредить не­обратимые изменения и ятрогенные осложнения. Лечение проводят в условиях хорошо оснащенного и имеющего квалифицированный персонал интенсивной терапии новорожденных.

Все манипуляции должны быть щадящими и причи­нять как можно меньше неприятных ощущений. Во избежание охлаждения и для снижения потребно­сти в кислороде ребенка помещают в кувез или под инфракрасный нагреватель. Необходимо поддер­живать температуру 36,5-37,0 °С.

Возмещение потребности в жидкости, пи­тательных веществах проводится внутривенно. В первые сутки 10% раствор глюкозы в пе­риферические вены вводят в объеме 65-75 мл/кг. В дальнейшем постепенно добавляют электролит ы и увеличивают объем инфузии.

Перегрузка жид­костью приводит к открытию артериального про­тока, БЛД.

Ингаляцию подогретого увлажненного кислоро­да проводят в той концентрации, какая необходи­ма для поддержания Рао2 55-70 мм рт. ст. (насыщение гемоглобина кислородом > 90%), обеспечивающем нормальную оксигенацию тканей и позволяющем избежать токсического действия кислорода.

Если при концентрации кислорода в воздухе 60% поддерживать Рао2 выше 50 мм рт. ст. не удается, показан перевод ребен­ка на самостоятельное дыхание с постоянным положительным давлением (СРАР) 6-10 см вод. ст.

через носовые канюли, которое в большинстве случае быстро повышает Рао2, так как препят­ствует обусловленному дефицитом сурфактанта спадению альвеол, увеличивает ФОЕ и улучшает альвеолярный газообмен.

ИВЛ показана при тяжелой болезни гиалиновых мембран и в случаях, когда ее осложнения приво­дят к остановке дыхания.

Статью подготовил и отредактировал: врач-хирург Пигович И.Б.

Источник: //surgeryzone.net/pediatria/bolezn-gialinovyx-membran.html

Болезнь гиалиновых мембран у новорожденных: причины, симптомы, лечение, последствия

Болезнь гиалиновых мембран

Болезнь гиалиновых мембран является синонимом так называемого респира­торного дистресс-синдрома (РДСН). Такой клинический диагноз ставится недоношенным новорожденным с недостаточ­ностью дыхания и тем, у кого фиксируются респираторные затруднения и тахипноэ, в том числе.

У малышей при этом во время вдыхания комнатного воздуха регистрируется ретракция грудной клетки и развитие цианоза, который сохраняется и прогрес­сирует в течение первых сорока восьми-девяноста шести часов жизни.

В случае выполнения рент­генографического исследования грудной клетки место имеет характерная внешняя картина (ретикулярная сеть наряду с периферической воздушной бронхограммой).

Клинический ход болезни гиалиновых мембран напрямую зависит от веса ребенка, а кроме того, от тяжести болезни, выполнения заместительного лечения, наличия сопутству­ющих инфекций, степени кровяного шунтирования через артериальный открытый проток и осуществления искусствен­ной вентиляции легких.

Причины патологии

Болезнь гиалиновых мембран наблюдается в основном у детей, рожденных от матерей, которые страдают сахарным диабетом, сердечными и сосудистыми недугами, маточными кровотечениями.

Поспособствовать развитию недуга способна внутриутробная гипоксия в сочетании с асфиксией и гиперкапнией.

Из-за всех этих причин болезни гиалиновых мембран вполне вероятно нарушение системы легочного кровообращения, на фоне чего возникает пропитывание серозной жидкостью альвеолярных перегородок.

Определенную роль в возникновении рассматриваемого заболевания имеет дефицит микроглобулина наряду с развитием диссеминированного, а также локального свертывания крови.

Все беременные женщины в срок между двадцать второй и тридцать четвертой неделями гестации в случае наличия преждевременных родов рассматриваются в качестве пациенток, которым в обязательном порядке требуется антенатальная профилактика глюкокортикоидами.

Это способствует созреванию сурфактанта легких у готовящегося к рождению плода.

Симптомы

Клинические проявления при имеющихся признаках недоношенности включают в себя частое кряхтящее затрудненное дыхание, которое появляется немедленно либо в течение пары-тройки часов после родов, с раздуванием носовых крыльев и втяжениями грудины. В том случае, если ателектазы и недостаточность дыхания прогрессируют, а симптоматика ухудшается, тогда возникает цианоз в сочетании с вялостью, нарушением дыхания и апноэ. Кожные покровы синюшные.

Новорожденные, чья масса составляет менее 1000 грамм, могут обладать настолько ригидными легкими, что они будут попросту не в состоянии поддерживать дыхание ребенку в родильном зале. В рамках осмотра шумы при вдохе ослаблены. Периферический пульс минимален, возникают отеки, а вместе с тем понижается и диурез.

Диагностика

В процессе исследования состояния новорожденного с признаками недоношенности производится клиническая оценка, изучается газовый состав артериальной крови (речь идет о гипоксемии и гиперкапнии).

Помимо этого врачи выполняют рентгенограмму грудной клетки. Диагноз ставится на основании клинических симптомов, в том числе с учетом факторов риска.

Рентгеном грудной клетки выявляются диффузные ателектазы.

Дифференциальная диагностика направляется на исключение сепсиса и пневмонии, что обусловлено инфекцией стрептококком, преходящим тахипноэ, легочной персистирующей гипертензией, аспирацией и отеком легких из-за врожденных аномалий развития.

Новорожденным, как правило, нужен посев крови и, возможно, аспират из трахеи. Клинически дифференцировать пневмонию, которая вызвана стрептококками от болезни гиалиновых мембран, чрезвычайно трудно.

Таким образом, как показывает практика, антибиотики назначают еще до получения результата посева.

Особенности обследования

Болезнь гиалиновых мембран у новорожденных можно предположить пренатально посредством выполнения тестов зрелости легких плода. Анализ осуществляется с использованием амниотической жидкости, получаемой путем амниоцентеза или собранной из влагалища (в случае разрыва околоплодной оболочки).

Это помогает определять оптимальный срок родов. Такой прием целесообразен для элективных родов до тридцать девятой недели, когда сердцебиение плода наряду с уровнем хорионического гонадотропина и ультразвуковое исследование не могут установить гестационный возраст.

Исследование амниотической жидкости может включать в себя:

  • Определение соотношения лецитина и сфингомиелина.
  • Анализ индекса стабильности пенного образования.
  • Соотношение сурфактанта и альбумина.

Риск болезни гиалиновых мембран у новорожденных значительно ниже в случае значения лецитина и сфингомиелина менее 2, при индексе пенной стабильности, равной 47. Показатель сурфактанта и альбумина должен быть больше 55 миллиграмм на грамм.

Лечение

Если у недоношенного ребенка не раскрылись легкие, терапия включает в себя следующие методы:

  • Использование сурфактанта.
  • Дополнительный кислород по мере необходимости.
  • Проведение механической вентиляции.

Прогноз при условии лечения хороший, смертность в данном случае составляет менее десяти процентов.

В случае грамотной респираторной поддержки со временем происходит формирование сурфактанта, как только образование его началось, болезнь гиалиновых мембран у новорожденного разрешается в течение всего четырех или пяти дней. Но тяжелая гипоксия способна привести к развитию полиорганной недостаточности и даже к смерти.

Специальная терапия болезни гиалиновых мембран включает в себя интратрахеальное сурфактантное лечение. Оно требует осуществления интубации трахеи, которая может потребоваться для достижения правильной вентиляции и оксигенации.

Недоношенные младенцы, чья масса составляет менее килограмма, и дети с потребностью в кислороде ниже сорока процентов, могут хорошо отреагировать на дополнительный O2, равно как и на лечение с непрерывным назальным давлением в дыхательных путях.

Стратегия раннего лечения сурфактантом предопределяет значительное понижение длительности искусственной вентиляции и уменьшение проявления бронхолегочной дисплазии.

Сурфактантом ускоряется восстановление и снижается риск пневмоторакса, внутрижелудочковых кровоизлияний, интерстициальной эмфиземы, легочной дисплазии и смерти в течение одного года. Но к сожалению, новорожденные, которые получают подобное лечение при данной патологии, имеют повышенные риски апноэ недоношенных.

Препараты для раскрытия легких у недоношенных детей

Дополнительные средства, заменяющие вещество суфрактант, включают в себя «Берактант», наряду с «Порактантом альфа», «Кальфактантом» и «Луцинактантом».

Лекарственное средство «Берактант» является липидным экстрактом бычьего легкого, который дополнен белками «С», «В», а также колфосцерила пальмитатом, трипальмитином и пальмитиновой кислотой. Дозировка составляет 100 миллиграмм на кило веса каждые шесть часов по необходимости до четырех доз.

«Порактант» выступает модифицированным экстрактом, полученным из рубленого свиного легкого. Препарат содержит фосфолипиды в сочетании с нейтральными липидами, жирными кислотами и связанными с сурфактантом белками В и С. Дозирование следующее: 200 миллиграмм на кило с дальнейшим переходом на две дозы по 100 миллиграмм на килограмм массы тела через каждые двенадцать часов по необходимости.

«Кальфактант» служит экстрактом из легких теленка, содержит фосфолипиды наряду с нейтральными липидами, жирными кислотами и связанными с сурфактантом белками В и С. Доза составляет 105 миллиграмм на килограмм массы тела каждые двенадцать часов до трех доз по необходимости.

«Луцинактант» служит синтетическим веществом, включающим пептид синапултида, фосфолипиды и жирные кислоты. Дозирование составляет 175 миллиграмм на килограмм массы тела через каждые шесть часов до четырех доз.

Стоит отметить, что общая растяжимость легких у новорожденного может быстро улучшаться после такого лечения. Давление аппарата вентиляции при вдохах, возможно, потребуется быстро уменьшить для снижения риска утечки воздуха.

Особенности патологии

Данная патология обусловлена недостаточностью легочного сурфактанта, что, как правило, наблюдается исключительно у новорожденных, которые появились на свет раньше тридцать седьмой недели беременности. Обычно недостаточность усугубляется по мере увеличения степени недоношенности.

Из-за дефицита сурфактанта альвеолы могут закрываться, из-за чего в легких возникают диффузные ателектазы, которые вызывают воспаление и отек этого органа. В дополнение к спровоцированной недостаточности дыхания увеличивается риск кровоизлияний, бронхолегочной дисплазии, напряженного пневмоторакса, сепсиса, а кроме того, смертельного исхода.

В том случае, если у роженицы ожидается преждевременное разрешение от бремени, тогда необходимо оценивание зрелости легких посредством проведения анализа амниотической жидкости на соотношение сфингомиелина, лецитина, а также сурфактанта и альбумина. В случае патологии требуются интратрахеальные сурфактанты и обеспечение респираторной поддержки по мере необходимости.

Будущая мать нуждается в нескольких дозах кортикостероидов (речь идет о «Бетаметазоне» и «Дексаметазоне») в том случае, если она должна рожать на сроке от двадцать четвертой до тридцать четвертой недели. Кортикостероидами вызывается продукция сурфактанта у плода при определенной степени недоношенности и снижается риск заболевания гиалиновых мембран.

Последствия

В качестве осложнений у больного впоследствии может наблюдаться персистирующий артериальный проток, интерстициальная эмфизема, редко легочное кровоизлияние и пневмония. Не исключается появление хронической бронхолегочной дисплазии, лобарной эмфиземы, рецидивирующей инфекций дыхательных путей и рубцового стеноза гортани как следствия интубации.

От чего увеличивается риск

Риск развития рассматриваемого заболевания увеличивается в зависимости от степени недоношенности.

В соответствии с данным критерием легкие у младенца могут оказываться частично или полностью незрелыми и потому не способными обеспечивать адекватные дыхательные функции из-за отсутствия либо по причине недостаточного объема вырабатываемого сурфактанта. В подобных ситуациях новорожденным показано выполнение терапии, замещающей это вещество.

«Дексаметазон» – что это за препарат?

Многим интересно, для чего назначают «Дексаметазон» в уколах.

Представленное лекарственное средство в настоящее время широко востребовано в медицине и является синтетическим глюкокортикостероидом, который обладает сильными противовоспалительными и иммунодепрессивными свойствами.

Помимо этого он способен эффективно проникать в нервную систему. Благодаря таким возможностям этот медикамент может применяться при лечении пациентов, страдающих отеком мозга и любыми воспалительными патологиями глаз. Вот для чего назначают уколы «Дексаметазон».

Медикамент в форме таблеток и раствора для инъекций включен в список жизненно необходимых лекарственных препаратов. Он способен стабилизировать клеточные мембраны. Повышает их устойчивость к действию разных повреждающих факторов. В связи с этим его используют для раскрытия легких малышей при угрозе развития болезни гиалиновых мембран.

Как правило, если врачом не прописано иное, лекарство назначается по 6 миллиграмм внутримышечно каждые двенадцать часов в течение двух дней. Учитывая то, что в нашей стране «Дексаметазон» распространен преимущественно в ампулах по 4 миллиграмма, медики рекомендуют его внутримышечное введение в этой дозировке трехкратно в течение двух дней.

Западение грудной клетки на вдохе

На фоне патологии гиалиновых мембран происходит западение переднего отдела грудной стенки, чем вызывается симметричная или асимметричная воронкообразная деформация. На фоне глубокого вдоха глубина воронки становится больше за счет парадоксального дыхания, которое обусловлено недоразвитием грудинного участка диафрагмы.

К ранним признакам рассматриваемого заболевания, как правило, относят наличие одышки у недоношенных детей с частотой дыхания более шестидесяти раз в минуту, что наблюдается в первые минуты жизни.

На фоне прогрессирования патологии нарастают и симптомы, к примеру усиливается цианоз, способна возникать рассеянная крепитация, присутствует апноэ наряду с пенистыми и кровянистыми выделениями изо рта.

В рамках оценивания тяжести дыхательного расстройства медиками используется шкала Даунса.

Остановка дыхания при данной патологии

Тяжелый характер недуга гиалиновых мембран способен приводить к остановке дыхания. В этом случае назначается препарат искусственной вентиляции легких (ИВЛ). Данная мера используется при таких показателях:

  • Кислотность артериальной крови составляет менее 7,2.
  • РаСО2 равняется 60 миллиметрам ртутного столба и выше.
  • РаО2 составляет 50 миллиметров ртутного столба и ниже при кислородной концентрации во вдыхаемом воздухе от семидесяти до ста процентов.

Таким образом, рассмотренное заболевание у новорожденных обусловлено недостаточностью в легких так называемого сурфактанта. Подобное чаще всего встречается среди малышей, родившихся раньше тридцать седьмой недели. При этом риск значительно возрастает со степенью недоношенности.

Симптоматика, прежде всего, включает в себя затрудненное дыхание наряду с вовлечением вспомогательных мышц и раздуванием крыльев носа, что возникает вскоре после рождения. Пренатальный риск можно оценить с помощью выполнения теста на созревание легких у плода.

Борьба с патологией заключается в терапии сурфактантом и поддерживающем лечении.

Источник: //labuda.blog/251795

Болезнь гиалиновых мембран у новорожденных: клинические проявления, лечение. Профилактика

Болезнь гиалиновых мембран

БГМ

Причинными факторами развития БГМявляются:

• дефицит образования и выбросасурфактанта,

• качественный дефект сурфактанта,

• ингибирование сурфактанта (инфекции, особенно Гр+ и микоплазменные, белками плазмы,метаболический ацидоз),

• гистологическая незрелость структуры легочной ткани и анатомофизиологические особенностиреспираторной системы.

К способствующим факторам в развитииБГМ относится:

• дефицит плазминогена, что ведетк малой активности фибринолиза.

• внутриутробные инфекции.

I стадия – “светлого промежутка “, которая длитсянесколько часов (4-6), во время которойсостояние ребенка в основном обусловленостепенью недоношенности, без клиникидыхательных расстройств. За это времярасходуется “незрелый” сурфактанти его запасы не восполняются.

В некоторых случаях данная стадия можетотсутствовать.

Для II стадии -“манифестных клинических проявлений”,длительностью 48 часов, характерныкардинальные клинические симптомы:

рз возбуждение и угнетение нервнойсистемы; тахипноэ, более 65 вминуту, кгорое может достигать 80-120 вминут/,стон при выдохе,который наблюдается в начале заболеванияи исчезает по мере его развития (спазм

ой щели с целью увеличенияостаточного объема в легких); участие вспомогательной мускулатурыв акте дыхания;периоральный и акроцианоз, цианозкожи, который в начале заболеванияобусловлен спазмом легочных

сосудов, а затем сбросом крови справаналево. По мере развития гиалиновыхмембран цианоз усиливается; рз появляются приступы апноэ; pjаускультативно дыхание ослабленоумеренно или значительно, выслушиваютсякрепитирующие и мелкопузырчатые

влажные хрипы; со сторонысердечно-сосудистой системы отмечаетсяспазм периферических сосудов, повышаетсяАД,

тахикардия 180-220 в мин., выслушиваетсясистолический шум; pjснижается диуреза вплоть до развитияолигурии или анурии ; р) появлениеначальных признаков ДВС-синдрома.

III стадия -“восстановления” длительностью3-10 дней – исчезают признаки дыхательныхрасстройств и изменения со стороны ЦНС,нормализуется периферическоекровообращение или эта стадия можетбыть “терминальной” – ребенокугнетен, выражен тотальный цианоз кожныхпокровов с мраморным рисунком, тяжелаястепень дыхательных расстройств спарадоксальными типами дыхания,длительные и частые приступы апноэ,брадипноэ. На фоне ослабленного дыханиявыслушиваются крепитирующие иразнокалиберные влажные хрипы, чтосвидетельствует об отеке легких.Отмечается падение АД. выслушиваетсягрубый систолический шум, брадикардия,перкуторно – кардиомегалия. Развиваетсяполиорганная недостаточность, ДВС-синдром,анурия.

Сепсис новорожденных

Сепсис− инфекционное полиэтиологическоезаболевание, вызывыаемое условнопатогенной и патогенной микрофлоройили ассоциацией возбудителей,характерезующееся ациклическим течением,наличием первичного гнойно-воспалительногоочага, генерализацией процесса на фонесниженной или извращенной иммунологическойреактивности организма.

Частота сепсисасреди новорожденных составляет 0,5-0,8%,но его частота не одинакова средидоношенных и недоношенных. Так,доношенные дети болеют сепсисом до 1%,а недоношенные в 10 раз чаще, что составляет10%. Среди глубоконедоношенных (1000-500гр)сепсис встречается в 33% случаев. Вструктуре заболеваемости новорожденныхвнутриутробный сепсис составляет 3-10%.

Летальность от сепсиса в среднемколеблется от 15% до 40%, увеличиваясь привнутриутробном сепсисе до 60-80%. В структуремладенческой смертности сепсис занимает4-5 место.

Этиология.

Основными этиологическимифакторами сепсиса у доношенных детейявляются: стафилококк -50-60%,грам-отрицательная флора – 30-40% (клебсиелла,протей, синегнойная палочка, энтеробактер,эшерихии) и стрептококки – 5-10%.

Унедоношенных новорожденных в 60-70%септицемию вызывают грам-отрицательныебактерии,25-30% -золотистый и эпидермальный стафилококки.У 50% больных обнаруживается сочетаинаяфлора: стафилококки и грам-отрицательнаяфлора.

Наряду с даннойфлорой, в последнее время средивозбудителей неонатальыого сепсисаотмечается рост кандидозной инфекции- 10-15% .

Этиология заболевания обуславливаетклиническую картину болезни, выбормедикаментозной терапии и исходзаболевания. Поэтому установлениеэтиологического фактора являетсяобязательным при постановке диагноза.

Основным источникоминфицирования является обслуживающийперсонал роддомов, мать, котораявнутриутробноинфицирует плод и окружающая среда.

Основными путямим инфицирования плодаявляется трансплацентарный, восходящий,что подтверждается гистологическими бактериологическим методомиисследованиями плаценты, а такжеинтранатальный путь инфицирования.

Предрасполагающиефакторы, спсобствующиеразвитию сепсиса

I.Перинатальные (оказывающиедепрессивное воздействие на формированиеиммунитета плода и новорожденного):

  • гестозы,
  • генитальная и экстрагенитальная патология у матери,
  • угроза прерывания беременности,
  • дефекты питания беременной женщины,
  • недоношенные и “незрелые” дети,
  • дети, родившиеся от матерей с эндокринной патологией,
  • холодовой стресс,
  • новорожденные с ЗВУР и врожденной гипотрофией.
  • родовая травма,
  • СДР,
  • ОРВИ,
  • внуртриутробная гипоксия плода и асфиксия в родах,
  • нарушение процессов адаптации в раннем неонатальном периоде.

П. Анте – иинтранатальные факторы (способствующиевосходящему внутриутробному инфицированиюплода):

  • урогенитальная инфекция во время беременности и в родах.
  • раннее отхождение околоплодных вод, длительный безводный период (более 6 часов),
  • продолжительность родов более 24 часов,
  • лихорадка в родах,
  • хронические очаги инфекции и их обострения в период беременности.
  • инфекционно-воспалительные процессы в послеродовом периоде.

Источник: //studfile.net/preview/5243922/page:17/

«Дексаметазон» – что это за препарат?

Многим интересно, для чего назначают «Дексаметазон» в уколах.

Представленное лекарственное средство в настоящее время широко востребовано в медицине и является синтетическим глюкокортикостероидом, который обладает сильными противовоспалительными и иммунодепрессивными свойствами.

Помимо этого он способен эффективно проникать в нервную систему. Благодаря таким возможностям этот медикамент может применяться при лечении пациентов, страдающих отеком мозга и любыми воспалительными патологиями глаз. Вот для чего назначают уколы «Дексаметазон».

Медикамент в форме таблеток и раствора для инъекций включен в список жизненно необходимых лекарственных препаратов. Он способен стабилизировать клеточные мембраны. Повышает их устойчивость к действию разных повреждающих факторов. В связи с этим его используют для раскрытия легких малышей при угрозе развития болезни гиалиновых мембран.

Как правило, если врачом не прописано иное, лекарство назначается по 6 миллиграмм внутримышечно каждые двенадцать часов в течение двух дней. Учитывая то, что в нашей стране «Дексаметазон» распространен преимущественно в ампулах по 4 миллиграмма, медики рекомендуют его внутримышечное введение в этой дозировке трехкратно в течение двух дней.

WikiMedSpravka.Ru
Добавить комментарий