Атеросклеротическая энцефалопатия

Атеросклеротическая энцефалопатия

Атеросклеротическая энцефалопатия

Атеросклеротическая энцефалопатия (синонимы: хроническая сосудистая мозговая недостаточность, атеросклеротическая ангиоэнцефалопатия) характеризуется комплексом диффузных и очаговых изменений головного мозга ишемического характера, обусловленного атеросклерозом сосудов.

Атеросклеротическая энцефалопатия – это сокращенное название формы, к нему стоит добавить еще термин «дисциркуляторная», потому что атеросклероз сосудов головного мозга является хроническим процессом и одновременно прямой причиной атеросклеротической энцефалопатии.

Хронические цереброваскулярные заболевания, к которым относятся начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга (НПНКМ) и дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭ), с одной стороны, являются фактором риска развития инсульта, а с другой — причиной постепенного нарастания неврологических и психических расстройств.

Основными причинами, которые обусловливают возникновение и развитие ДЭ, являются артериальная гипертония (АГ) и атеросклероз. В зависимости от этиологии выделяют гипертоническую и атеросклеротическую энцефалопатии. У подавляющего большинства больных ДЭ отмечаются те или иные факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний, из которых ведущими являются:

  • АГ (АД 160/95 мм. рт. ст. и выше) ;
  • гиперхолестеринемия (общий холестерин 240 мг/дл и выше) ;
  • заболевания сердца (ИБС, ревматические поражения, нарушения сердечного ритма и др. ) ;
  • сахарный диабет;
  • курение;
  • избыточная масса тела (индекс Кетле равен 30 и выше) ;
  • недостаточная физическая активность;
  • злоупотребление алкоголем;
  • длительные и частые нервно-психические перенапряжения (стрессы) ;
  • отягощенная наследственность (инсульт, инфаркт миокарда, АГ у ближайших родственников).

Чаще всего причиной развития дисциркуляторной энцефалопатии служат повторные церебральные гипертонические кризы, транзиторные ишемические атаки и «малые» инсульты. Реже заболевание возникает вследствие постепенного прогрессирования ишемии мозга.

При длительно существующем повышенном АД изменяются внутримозговые и экстракраниальные артерии (сонные и позвоночные), нарушается их эластический каркас, происходит фрагментация внутренней эластической мембраны и деструкция мышечного слоя, гибнут гладкомышечные волокна.

В результате артерии удлиняются и расширяются, становятся извитыми. Затем они деформируются, возникают перегибы и септальные стенозы, милиарные аневризмы, которые можно сравнить со своеобразными бомбами замедленного действия, создающие реальную угрозу разрыва артерии и кровоизлияния в мозг.

Временами или постоянно нарушается кровоток в сосудах, что способствует резким колебаниям системного АД, возникновению преходящих нарушений мозгового кровообращения и инфарктов мозга. Длительная АГ, протекающая с кризами, приводит к нарушению проницаемости стенок сосудов, плазморрагии, гиалинозу или фибриноидному некрозу.

Исходом плазморрагий и кровоизлияний в них является склероз с сужением или закрытием просвета.

Атеросклеротическая энцефалопатия возникает вследствие ишемической гипоксии, развивающейся при недостаточности кровоснабжения мозга из-за нарушения проходимости артерий.

Это приводит к ишемической атрофии нервных клеток со вторичной реакцией глии, распадом миелиновой оболочки и осевого цилиндра.

Для атеросклеротической ангиоэнцефалопатии характерны сочетание очагов неполного некроза с малыми поверхностными (гранулярная атрофия коры) и глубинными инфарктами, а часто и более крупные корково-подкорковые инфаркты

Симптомы атеросклеротической энцефалопатии

С учетом клинических проявлений различают три стадии ДЭ. Первая стадия характеризуется рассеянной, легко выраженной симптоматикой поражения мозга: асимметрия носогубных складок, девиация языка, анизорефлексия и др.

При этом, как и у больных с НПНКМ, часто отмечаются жалобы на головную боль, головокружение, шум в голове, снижение памяти (не профессиональной) и работоспособности. Больные рассеянны, раздражительны, слезливы, настроение у них часто подавленное.

Им трудно переключаться с одного вида деятельности на другой. Дифференцировать эту стадию ДЭ с НПНКМ позволяют наличие отдельных симптомов органического поражения мозга и стойкость субъективных нарушений, которые не проходят после отдыха.

Астенические состояния при неврозах, в отличие от ДЭ, характеризуются большей лабильностью и зависимостью от психогенных влияний.

На второй стадии заболевания отмечается прогрессивное ухудшение памяти, в том числе и профессиональной. Суживается круг интересов, появляются вязкость мышления, неуживчивость, страдает интеллект, изменяется личность больного. Характерна дневная сонливость при плохом ночном сне.

По сравнению с первой стадией ДЭ усиливаются органические неврологические симптомы, увеличивается их число. Возникают легкая дизартрия, патологические рефлексы, амиостатические симптомы: брадикинезия, вязкость мышечного тонуса.

Если на первой стадии ДЭ работоспособность в основном сохранена, то на второй она существенно снижена.

На третьей стадии заболевания грубые диффузные изменения мозговой ткани обусловливают не только рост числа и выраженности органических симптомов поражения головного мозга и утяжеление психических нарушений (вплоть до деменции), но и развитие неврологических синдромов: псевдобульбарного, экстрапирамидного, мозжечкового и др.

Псевдобульбарный синдром (дисфония, дизартрия и дисфагия, сочетающиеся с симптомами орального автоматизма, повышением глоточного и нижнечелюстного рефлексов, насильственным плачем и смехом) развивается при множественных мелкоочаговых изменениях в белом веществе обоих полушарий или мозгового ствола с разрушением супрануклеарных путей с обеих сторон. Различные экстрапирамидные симптомы: шаркающая походка, общая скованность, замедленность движений, тремор и др. возникают при поражении подкорковых узлов. Вестибуло-мозжечковый синдром проявляется головокружением, неустойчивостью, пошатыванием при ходьбе и обусловлен поражением вестибуло-мозжечковых структур.

Диагностика атеросклеротической энцефалопатии

  • Общие анализы крови, мочи, биохимический анализ крови, коагулограмма, общий анализ ликвора.
  • Магнитно-резонансная томография головного мозга – позволяет провести дифференциальный диагноз и выявить объёмные образования головного мозга, ишемические и геморрагические инсульты, артериовенозные мальформации головного мозга, признаки сосудистой энцефалопатии, наружной и внутренней гидроцефалии.
  • Мультиспиральная компьютерная томография – позволяет провести дифференциальный диагноз и выявить объёмные образования головного мозга, ишемические и геморрагические инсульты, артериовенозные мальформации головного мозга, признаки сосудистой энцефалопатии, наружной и внутренней гидроцефалии.
  • Дуплексное ангиосканирование сосудов головного мозгаи шеи – позволяет выявить патологию брахиоцефальных сосудов (стенозы, тромбозы, извитости, петлеобразование).
  • Электроэнцефалография – позволяет выявить очаги патологической активности головного мозга.
  • Нейроэнергокартирование – позволяет оценить метаболическую активность мозга.
  • Ангиография сосудов шеи и головного мозга – позволяет уточнить степень выявленных при дуплексном ангиосканировании стенозов и извитостей, оценить их гемодинамическую значимость.

Лечение атеросклеротической энцефалопатии

В терапии атеросклеротической терапии можно выделить три основных направления:

  1. профилактику прогрессирования (или замедление прогрессирова­ния) атеросклеротической энцефалопатии, включая профилактику инсультов;
  2. лечение основных синдромов атеросклеротической энцефалопатии, улучшение кровообращения мозга;
  3. санаторно-курортное лечение.

Медикаментозная терапия – основана на применении:

  • препаратов, улучшающих обменные процессы в головном мозге (пирацетам, глиатилин, актовегин, цераксон)
  • витаминов А, Е, группы В
  • ангиопротекторов (никотиновая кислота, кавинтон, циннаризин)
  • антиагрегантов (пентоксифиллин, ацетилсалициловая кислота),
  • антиоаксидантов (цитофлавин, мексидол, реамбирин).

Большое значение в комплексной терапии атеросклеротической дисциркуляторной энцефалопатии имеет лечебная гимнастика, массаж воротниковой зоны – воздействие на рефлекторные точки благоприятно воздействует на скорость кровотока в головном мозге.

Физиотерапевтическое лечение – гальванизация, электрофорез на зону шеи с лекарственными препаратами, магнитотерапия, лазеротерапия стимулируют кровообращение и обменные процессы головного мозга.

Источник: //volynka.ru/Diseases/Details/122

Атеросклеротическая энцефалопатия: виды, причины, симптомы и лечение

Атеросклеротическая энцефалопатия

Атеросклеротическая энцефалопатия — одна из разновидностей дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭП). Это прогрессирующее заболевание сосудов головного мозга, обусловленное недостаточным церебральным кровотоком и кислородным голоданием.

По мере развития патологии возникает целый комплекс симптомов — как общих, так и очаговых. Основная причина болезни — атеросклероз сосудов, поэтому патология более характерна для людей пожилого возраста.

Виды дисциркуляторной энцефалопатии

Атеросклероз, возникающий на фоне повышенного холестерина, приводит к появлению бляшек во внутреннем артериальном просвете. Постепенно у больного развивается хроническая ишемия белого вещества мозга, что вызывает структурные изменения нервной системы и нарушение основных мозговых функций.

В запущенной стадии энцефалопатия приводит к серьезным расстройствам, в том числе деменции. В отличие от инсульта (острого нарушения церебрального кровообращения), дисциркуляторная энцефалопатия развивается медленно, в течение многих лет.

Патология подразделяется на такие виды:

  1. Атеросклеротическая энцефалопатия. Возникает по причине поражения мозговых сосудов атеросклерозом, встречается чаще других видов. В основном бляшками охвачено магистральное сосудистое русло, которое отвечает за поставку кислорода всему головному мозгу. Нарушение функций чаще бывает обширным.
  2. Гипертоническая энцефалопатия. Может развиваться на фоне артериальной гипертензии даже в молодом и среднем возрасте. Возникает после обострения гипертонии — гипертонического криза, затем нервные функции могут восстанавливаться.
  3. Смешанная энцефалопатия. Сочетает причины и симптоматику двух указанных выше видов, протекает тяжелее, способна быстрее прогрессировать.

Существует венозная энцефалопатия, которая стартует при нарушении оттока венозной крови из черепной полости. Деятельность мозга нарушается на фоне постоянного присутствия отека.

Стадии патологии

Выделяют три стадии (степени) развития заболевания:

  • энцефалопатия 1 степени проявляется минимально, у больного имеется небольшой церебрастенический синдром, могут наблюдаться разные формы психопатии;
  • энцефалопатия 2 степени (субкомпенсированная) приводит к нарастанию структурных изменений мозга, усугублению основных симптомов, появляются очаговые признаки;
  • энцефалопатия 3 степени (декомпенсированная) имеет яркие проявления, в мозге есть органические изменения, возможна атрофия коры, плотность белого вещества в субкортикальной зоне снижена.

Причины заболевания

Самой важной проблемой, которая вызывает появление заболевания, становится атеросклероз церебральных сосудов. Последний широко распространен среди людей старше 50 – 60 лет, с возрастом атеросклеротическая энцефалопатия выявляется у огромного числа пациентов.

Второй по частоте причиной развития болезни становится артериальная гипертония 2 – 3 степени. На первой стадии повышенное давление не дает значимых дисциркуляторных изменений в головном мозге.

Прочие возможные предпосылки для развития энцефалопатии:

  • васкулит — воспалительный процесс в стенке сосудов;
  • хронический, длительно текущий алкоголизм;
  • остеохондроз шейного отдела с грыжами диска и прочими осложнениями;
  • прием наркотиков, токсическое отравление;
  • запущенная стадия почечной недостаточности;
  • действие ионизирующего излучения.

Стадии и симптомы

Симптоматика атеросклеротической энцефалопатии как самой распространенной формы дисциркуляторной энцефалопатии бывает разной в зависимости от стадии заболевания:

  1. На первой стадии наблюдаются церебрастенические признаки — некоторое ухудшение памяти, раздражительность, головные боли, головокружения. Часто появляются психопатии — астенодепрессивная, ипохондрическая, с параноидальными явлениями. Настроение без причины меняется, сон становится тревожным.
  2. На второй стадии симптомы начинают усиливаться, становятся стойкими. Головная боль регулярная, сочетается с шумом в ушах, вялостью, расстройствами сна, снижением памяти и внимания. На этой стадии атеросклеротическая энцефалопатия вызывает появление мелкоочаговых признаков: нарушение ориентации в пространстве, замедление движения, тремор рук, головы, падение слуха и зрения.
  3. На третьей стадии имеются тяжелые расстройства — парезы и параличи, нарушения речи, припадки по типу эпилепсии, тяжелые изменения психики, деменция. Возможно развитие инсульта.

Методы диагностики

На прием к врачу больной обычно приходит при наличии головных болей, неврологических нарушений и при их прогрессировании. Для уточнения заболевания следует обратиться к неврологу, нейрохирургу или сосудистому хирургу и пройти такие обследования:

  • РЭГ — дает информацию о наполненности сосудов кровью;
  • КТ или МРТ с контрастированием — позволяют определить места сужения сосудов, зоны атрофии головного мозга;
  • дуплекс сосудов — помогает быстро выявить наличие бляшек и тромбов в церебральных артериях;
  • осмотр глазного дна — обнаруживает стеноз сосудов, побледнение диска зрительного нерва из-за ишемии.

На приеме врач проверит сухожильные и мышечные рефлексы, четкость речи, когнитивные функции, наличие вестибулярных нарушений.

Лечение дисциркуляторной энцефалопатии

Лечение всегда комплексное, включает разнообразные методы и проводится в виде регулярных курсов. Медикаментозное направление в терапии основывается на приеме таких средств:

  1. Антигипертензивные препараты от высокого давления (Беталок, Физиотенз).
  2. Гиполипидемические средства от холестерина (Крестор, Аторвастатин).
  3. Ноотропы для улучшения памяти, мышления (Ноотропил, Фенибут).
  4. Сосудистые средства для нормализации кровотока, нейропротекторы (Винпоцетин, Пентоксифиллин, Церебролизин).

В качестве мер физиотерапии назначают иглоукалывание, кислородотерапию, электрофорез. Обязательно рекомендуют ЛФК для усиления обменных процессов, снижения давления и холестерина в крови. В тяжелых случаях (при крупных бляшках) выполняют операцию — стентирование пораженного сосуда.

Прогноз

Обычно обнаружение болезни на начальной стадии позволяет добиться замедления прогрессирования, а при гипертонической форме — остановить болезнь.

В пожилом возрасте или на 2 – 3 стадии прогноз хуже, как и при быстром развитии заболевания.

На третьей стадии больной утрачивает навыки самообслуживания, а терапия скорее направлена на поддержание жизни и снятие основных симптомов.

Важно вовремя проходить обследования и получать назначения по лечению, тогда заболевание можно перевести в разряд менее опасных для жизни.

Источник: //cardio-life.info/ateroskleroz/ateroskleroticheskaya-encefalopatiya.html

Этиология

Основная причина развития недуга – атеросклероз кровеносных сосудов, отвечающих за питание головного мозга. Провоцирующими факторами повышения уровня «плохого» холестерина являются следующие заболевания и состояния:

  • Нарушения липидного обмена.
  • Повышенное артериальное давление.
  • Сахарный диабет.
  • Табакокурение.
  • Частое употребление спиртосодержащих напитков.
  • Наследственная предрасположенность.
  • Избыточная масса тела.
  • Несбалансированное питание.

Согласно статистическим данным, атеросклеротическая энцефалопатия чаще всего диагностируется у мужчин. Медики считают, что это связано с влиянием гормонов на холестериновый обмен. Кроме того, естественным фактором риска является возраст. Чем человек старше, тем выше вероятность развития недуга.

Степени тяжести

Принято выделять следующие формы атеросклеротической энцефалопатии:

  • Легкую. В этом случае симптоматика отсутствует или выражена слабо. Характерные признаки – психопатии различного рода и церебрастенический синдром.
  • Субкомпенсированную. На данном этапе структурные изменения мозга становятся более выраженными. Клиническая картина усугубляется, возникают очаговые симптомы.
  • Декомпенсированную. Характеризуется ярко выраженными клиническими проявлениями. В мозге можно обнаружить органические изменения, в том числе атрофию коры. Показатель плотности белого вещества снижен.

Таким образом, выраженность симптомов атеросклеротической энцефалопатии зависит от того, какую степень тяжести имеет недуг.

Клинические проявления

Характерные признаки патологии указаны в таблице.

СтадияСимптомы заболевания
Легкая
  • Раздражительность.
  • Ухудшение памяти.
  • Частые эпизоды головной боли.
  • Психопатии.
  • Тревожный сон.
Субкомпенсированная
  • Постоянная головная боль.
  • Вялость.
  • Шум в ушах.
  • Нарушение сна.
  • Снижение степени концентрации.
  • Ухудшение памяти.
  • Дезориентированность в пространстве.
  • Тремор.
  • Движения становятся замедленными.
  • Ухудшение зрения и слуха.
Декомпенсированная
  • Параличи.
  • Парезы.
  • Припадки, которые схожи с эпилептическими.
  • Нарушение речи.
  • Тяжелые расстройства психики.
  • Деменция.
  • Нередко возникает инсульт.

На начальном этапе развития недуга симптомы не являются специфическими. Большинство людей списывают их наличие на банальное утомление. Таким образом, многие пациенты обращаются в медицинское учреждение уже на этапе быстрого прогрессирования болезни.

Диагностика

При возникновении первых признаков энцефалопатии атеросклеротического генеза необходимо обратиться к врачу и как можно скорее. Лечением патологии занимается нейрохирург, невролог и сосудистый хирург.

Первичная диагностика заболевания подразумевает сбор анамнеза и проведение физикального осмотра. Кроме того, врач оценивает состояние вестибулярного аппарата, проверяет мышечные и сухожильные рефлексы, а также пытается понять, насколько сохранена четкость речи и когнитивные функции.

После проведения первичной диагностики доктор оформляет направление на комплексное обследование, включающее:

  • МРТ или КТ с контрастированием.
  • РЭГ.
  • Дуплексное сканирование сосудов.
  • Осмотр глазного дна.

На основании результатов диагностики врач выбирает тактику ведения пациента.

Лечение

Заболевание требует комплексного терапевтического подхода. Во всех случаях лечение атеросклеротической энцефалопатии подразумевает прием медикаментозных средств.

Классическая схема терапии патологии состоит из следующих пунктов:

  • Прием препаратов с антигипертензивным действием. Активные компоненты средств способствуют снижению показателя артериального давления. Как правило, врачи назначают пациентам «Беталок ЗОК» и «Физиотенз».
  • Прием медикаментов с гиполипидемическим действием. На фоне лечения значительно снижается уровень «плохого» холестерина в крови. Примеры средств: «Аторвастатин», «Крестор».
  • Прием ноотропов. Действующие компоненты данных препаратов положительным образом влияют на функционирование головного мозга. В результате у пациентов повышается скорость мышления и улучшается память. Как правило, врачи назначают «Фенибут» и «Ноотропил».
  • Прием нейропротекторов и средств, предназначенных для нормализации кровообращения. Примеры препаратов: «Винпоцетин», «Церебролизин», «Пентоксифиллин».

Иные консервативные методы лечения атеросклеротической энцефалопатии:

  • Иглоукалывание.
  • Электрофорез.
  • Озонотерапия.
  • ЛФК.

Если просвет сосуда практически полностью перекрыт крупными атеросклеротическими бляшками, врач оценивает целесообразность хирургического вмешательства. Во время операции проводится стентирование пораженного кровеносного сосуда.

В заключение

Энцефалопатия атеросклеротического генеза – это патология, в основе механизма развития которой лежит увеличение концентрации «плохого» холестерина в крови и закупорка сосудов бляшками.

Головной мозг перестает получать то количество кислорода и питательных компонентов, которое ему необходимо. В результате появляются структурные изменения органа. Начальная стадия энцефалопатии не имеет специфических признаков.

По мере прогрессирования недуга нарушается речь, ухудшаются зрение и слух, появляется головная боль. В тяжелых случаях возникают параличи и парезы.

Источник: //labuda.blog/195335

Что такое атеросклеротическая энцефалопатия?

Подкорковая атеросклеротическая энцефалопатия – медленно прогрессирующее заболевание головного мозга, развивающееся вследствие хронической ишемии глубоких слоёв белого вещества.

Недостаточность кровообращения наступает в результате атеросклеротического поражения мелких артерий, питающих мозг.

Анатомия кровеносных сосудов, питающих подкорковое белое вещество головного мозга, вероятно, является, предрасполагающим фактором.

Расстройство мозга, характеризующееся повреждением сосудов, носит также название субкортикальной сосудистой деменции, дисциркуляционной энцефалопатии (ДЭП), болезни Бисвангера (по имени швейцарского психиатра Отто Бисвангера, впервые описавшего заболевание в 1894г.

Причины

Церебральная микроангиопатия развивается в результате сочетанного действия 2 основных факторов – атеросклероза и гипертонии.

Атеросклероз – естественный процесс старения кровеносных сосудов (артерий), связанный с осаждением атеросклеротических масс на сосудистой стенке.

Сначала происходит накопление липидов на внутренней (эндотелиальной) оболочке сосудов, со временем в процесс вовлекается её мышечный слой. По мере того как артерии приобретают всё более суженный просвет, количество крови, поступающей в мозг, уменьшается.

Поскольку небольшая атеросклеротическая бляшка незаметно изменяет кровоток, атеросклероз прогрессирует незаметно. Сужение просвета артерий организм компенсирует нарасающей гипертензией.

Угрожающие симптомы появляются, если происходит разрыв сосуда или отделение атеросклеротической бляшки с последующим образованием тромба.

Когда дефицит кислорода и питательных веществ становится очевидным, клетки мозга погибают, происходит обширная демиелинизация мозгового вещества. Тромбэмболические микроинфаркты случаются как в подкорковой зоне, так и в стволе мозга.

Из-за атеросклеротического поражения сосудов клетки головного мозга страдают вследствие кислородного голодания, что и приводит к развитию энцефалопатии

Кроме микроангиопатий, способствовать развитию хронической ишемии мозга могут такие факторы:

  • нарушения системного кровообращения: (гипертоническая болезнь, заболевания
  • сердечно-сосудистой системы с признаками хронической сердечной недостаточности, нарушением сердечного ритма);
  • аномалии сосудов шеи, плечевого пояса, аорты;
  • сахарный диабет;
  • спондилёз (дегенеративные изменения позвоночника);
  • черепно-мозговые травмы;
  • избыточный вес;
  • курение;
  • генетическая предрасположенность.

Симптомы

Атеросклеротическая энцефалопатия характеризуется триадой синдромов: когнитивным диссонансом, нарушениями функции ходьбы и расстройствами органов малого таза.

Клинические проявления объясняются повреждением подкорковых нейронных цепей, контролирующих когнитивные функции: кратковременную память, внимательность, настроение, способность к принятию решений.

Картина слабоумия значительно варьирует как по степени выраженности, так и по симптоматике.

Характерна психомоторная медлительность, забывчивость, неуклюжесть, личностные и поведенческие деформации в форме апатии, депрессии, раздражительности.

Дисциркуляторная энцефалопатия отличается прогрессирующим течением, периодически прерываемым стадией ремиссии. Различают 3 степени поражения, продолжительность каждой фазы болезни определяется степенью атеросклеротического поражения, тяжестью гипертонии, наличием или отсутствием наследственных факторов, образом жизни:

  1. ДЭП 1 степени предполагает незначительное поражение мозга. Проявляется такими симптомами, как головокружение, звон в ушах, инверсия сна, лёгкий дисбаланс при ходьбе. Если диагноз устанавливается на этой стадии, существует возможность достичь стабильной длительной ремиссии.
  2. Для ДЭП 2 степени характерны приступы головной боли, серьёзные провалы кратковременной памяти, нарушение контроля над действиями, дизартрия, дисфония, потеря слуха и зрения. Появляется тремор рук, ненормальные рефлексы сгибательного типа. Больные демонстративно апатичны, безучастны, раздражительны, но ещё способны себя обслуживать.
  3. Третья степень – декомпенсированная. Больные страдают от почти не прекращающейся головной боли. Развивается тяжёлая деменция, паркинсонизм, стойкое нарушение координации. У части пациентов наблюдаются эпизоды эпилепсии, галлюцинации, паранойя. Они полностью недееспособны, зависят от помощи других, нуждаются в постоянном уходе и опеке. При наступлении слабоумия ожидаемая продолжительность жизни резко сокращается.

Симптомы болезни неспецифические, поэтому ее трудно распознать на ранних стадиях

Изменение походки на начальных этапах болезни выглядит следующим образом: больной делает мелкие, семенящие, шаркающие шаги. Затем нарушается автоматизм ходьбы, человек тщательно выбирает, как и куда сделать очередной шаг.

Это напоминает ходьбу здорового человека на льду. Основные характеристики: задержка и уменьшение длины шага, шаткость походки, нестабильность при повороте.

В финальной стадии способность к самостоятельному передвижению утрачивается полностью.

Дисфункция органов малого таза проявляется первоначально в виде учащённого мочеиспускания. С прогрессированием болезни частые мочеиспускания обязательно переходят в стадию недержания мочи.

Профилактика и полезные советы

Поскольку специального лечения энцефалопатии не существует, профилактика сводится к минимизации факторов атеросклеротического генеза, своевременному лечению артериальной гипертензии.

При появлении первых признаков заболевания рекомендуется:

  • Избегать чрезмерного физического и психического переутомления. Занятость на работе с круглосуточным графиком недопустима, при наличии 24-часового рабочего режима необходимо рассмотреть альтернативные варианты трудоустройства
  • Не поддаваться действию негативных эмоций (гнева, обиды, осуждения).
  • «Тренировать» память, решать головоломки, кроссворды, заучивать стихи, песни, пьесы.
  • Отдать предпочтение здоровому образу жизни, отказаться от курения, алкоголя.
  • По возможности чаще гулять на свежем воздухе, посещать бассейн, сеансы массажа, бегать трусцой.

Диета предусматривает включение в рацион питания фруктов и овощей, проросшей пшеницы, орехов, растительных масел, рыбы и морепродуктов. Полезны каши из гречки, коричневого риса, пшена, овсянки.

Высокий уровень содержания холестерина в крови – это повод для ограничения сливочного масла, жирного творога и сметаны, яиц.

Наличие в анамнезе гипертонической болезни диктует необходимость ограничения соли, консервированных и маринованных продуктов, копчёностей, колбас.

Если первые симптомы нарушенного мозгового кровообращения знакомы вам не понаслышке, не задерживайтесь с визитом к врачу. Своевременное и адекватное лечение энцефалопатии, предпринятое на 1 и даже 2 стадии, поможет приостановить разрушительный процесс и достичь стойкой длительной ремиссии.

Источник: //bezholesterina.com/bolezni/ateroskleroticheskaya-encefalopatiya

Степени и лечение атеросклеротической энцефалопатии

Атеросклеротическая энцефалопатия

Возникает атеросклеротическая энцефалопатия в результате воздействия на организм человека различных факторов, которые провоцируют отложение холестерина в интиме сосудов мозга, что приводит к сужению их просвета и нарушению кровотока. При этом у пациента развивается головная боль, расстройство личности, нарушение памяти и поведения, а также парезы, параличи и выпадение других неврологических функций.

ДЭП развивается на протяжении многих лет и поражает преимущественно людей пожилого возраста.

Причина развития

Спровоцировать атеросклеротическую энцефалопатию может воздействие на организм человека таких факторов:

  • неправильное питание;
  • курение;
  • наследственная предрасположенность;
  • употребление алкоголя;
  • гормональный дисбаланс;
  • ожирение;
  • малоактивный образ жизни;
  • стрессы;
  • гипертония;
  • сахарный диабет;
  • переутомление;
  • недосыпание;
  • нарушение обмена жиров в организме.

Накопление липидов низкой плотности приводит к сужению сосудов и нарушению кровоснабжения тканей мозга.

Атеросклеротическая бляшка формируется в результате сочетанного воздействия множества отрицательных факторов, что приводят к накоплению на внутренней поверхности сосуда ЛПНП и холестерина.

При этом значительно сужается просвет артерий, питающих мозг. Это приводит к гипоксии нервных тканей и их последующему отмиранию. В результате у пациента появляется нарушение неврологических функций.

Иногда к поражению сосудов атеросклеротического генеза присоединяется гипертоническая энцефалопатия.

Основные симптомы

Атеросклеротическая дисциркуляторная энцефалопатия вызывает развитие у пациента таких характерных клинических признаков:

  • головная боль;
  • периодическое общее недомогание;
  • повышенное потоотделение;
  • слабость;
  • нервное перенапряжение;
  • депрессивное состояние;
  • расстройство сна;
  • изменение личности;
  • шум в ушах;
  • головокружение;
  • потеря сознания;
  • парестезии;
  • «мушки» перед глазами.

Степени развития

На фоне проявления основных симптомов, человек становится раздражительным и быстро утомляется.

Существует три стадии субкортикальной атеросклеротической энцефалопатии.

На начальной симптомы заболевания выражены слабо, однако может наблюдаться асимметрия кожных и сухожильных рефлексов относительно правой или левой стороны.

Иногда при 1 степени сглаживается носогубная складка, а пациент становится раздражительным и быстро утомляется.

2 ст. характеризуется более выраженной симптоматикой, так как у больного ухудшается память, изменяется личность и сужается круг интересов. Наблюдается постоянная сонливость, а неврологическая симптоматика усиливается значительно. Атеросклеротическая энцефалопатия 2 степени выявляется чаще всего, так как переход к третьей степени заболевания занимает многие годы.

На стадии субкомпенсации развивается хроническая венозная и артериальная недостаточность, а субкортикальная ткань мозга полностью теряет свои функции, вызывая органические неврологические нарушения.

Сосудистые расстройства на терминальной стадии могут спровоцировать псевдобульбарный синдром, при котором наблюдается выпадение ряда важных неврологических функций, что приводит больного к инвалидности и смерти.

Способы диагностики

Заподозрить атеросклеротическую ДЭП можно по наличию у пациента характерных для этого заболевания клинических признаков. Для подтверждения диагноза необходимо провести магнитно-резонансную томографию головного мозга, что поможет обнаружить очаги поражения.

Ангиограмма сосудов головы и шеи позволяет обнаружить участки недостаточного или обедненного кровотока. С этой же целью используется ультразвуковая допплерография и реоэнцефалография. Чтобы выявить нарушение в проведении импульсов по нервным волокнам рекомендуется электроэнцефалография.

А также рекомендуется сдать общий и биохимический анализ крови.

Особенности лечения

Медикаментозное лечение направлено на укрепление стенок сосудов и применяется в комплексной терапии.

Терапия при атеросклеротической ангиопатии должна быть комплексной и включать консервативное воздействие, которое заключается в укреплении сосудистой стенки и снижении уровня холестерина в крови.

При неэффективности этих методик применяется оперативное вмешательство, что помогает радикально устранить проблему нарушенного кровотока. В сочетании с основными способами используются нетрадиционные методики воздействия, которые помогают без особых затрат уменьшить проявления энцефалопатии.

Медикаментозное лечение

Важно устранить причины, которые вызвали повреждение сосудов мозга и отложение в их интиме холестерина. При повышенном артериальном давлении используются антигипертензивные препараты, а при высоком уровне ЛПНП показана гиполипидемическая терапия.

Применяются средства, улучшающие трофику нейронов, такие как «Пентоксифиллин» и «Пирацетам». А также показаны нейропротекторы и витаминно-минеральные комплексы.

Используются препараты «Церебролизин», «Актовегин» и «Винпоцетин», которые оказывают положительное действие на нейроны, предотвращая их гипоксию.

Народные методы

Атеросклеротическая ангиоэнцефалопатия лечится при использовании нетрадиционных методов. Они заключаются в приготовлении настоев и отваров трав.

С этой целью используется растение арника горная, листья которой необходимо измельчить, залить кипятком и употреблять каждый день в виде чая.

Полезной также будет трава барвинка и зверобоя, из которых можно приготовить спиртовую настойку и принимать по 10 капель 2 раза в день. Рекомендуется еще использовать корень валерианы.

Хирургическое лечение

В зависимости от тяжести заболевания, специалист может назначить хирургическое вмешательство.

Оперативное вмешательство проводится в случае неэффективности консервативных методик лечебного воздействия.

При распространенном атеросклеротическом поражении сосудов применяется шунтирование, что помогает создать искусственный кровоток в обход суженных. При формировании единичной атеросклеротической бляшки выполняется установка стента.

Это приспособление вводится при помощи зонда в место наибольшего сужения под контролем ангиографии и раскрывается, расширяя при этом просвет сосуда.

После операции кровоток в головном мозге полностью восстанавливается, однако сохраняются неврологические нарушения, что развились перед этим.

Меры профилактики

Дисциркуляторная энцефалопатия на фоне церебрального атеросклероза возникает при формировании одной или нескольких атеросклеротических бляшек.

Поэтому остановить развитие болезни можно, если вести здоровый образ жизни, заниматься спортом и избегать стрессов. А также рекомендуется рациональное питание с исключением жирной, жареной и острой пищи.

Полезно употреблять овощи, фрукты и блюда, приготовленные на пару. Это поможет снизить уровень холестерина и остановить формирование новых бляшек.

Источник: //EtoHolesterin.ru/atr/zabolevania/ateroskleroticheskaya-entsefalopatiya.html

WikiMedSpravka.Ru
Добавить комментарий