Аспирационный синдром

Синдром Мендельсона

Аспирационный синдром

Синдром Мендельсона – острый аспирационный пневмонит, развивающийся вследствие попадания в дыхательные пути кислого желудочного содержимого. Чаще возникает как осложнение анестезиологического пособия.

Клиника синдрома Мендельсона разворачивается в считанные часы и включает в себя одышку, лихорадку, дыхательную недостаточность, присоединение бактериальной пневмонии. Синдром диагностируется на основании клинических, аускультативных и рентгенологических данных.

Первая помощь предполагает аспирацию содержимого из дыхательных путей, устранение бронхоспазма, перевод больного на ИВЛ, проведение лечебной бронхоскопии. В дальнейшем назначается противоотечная и антибактериальная терапия.

J95.4 Синдром Мендельсона

Синдром Мендельсона (аспирационный пневмонит, кислотно-аспирационный синдром) – острое повреждение легких неинфекционной природы, связанное с попаданием кислого содержимого желудка в нижние дыхательные пути. Впервые данное состояние в 1946 г. описал С.Л.

Мендельсон как наиболее тяжелое осложнение акушерской анестезиологии, характеризующееся высокой летальностью (более 50-60%). Однако в связи с повсеместным использованием общей анестезии, данное ятрогенное осложнение может встречаться и у других категорий хирургических больных.

На сегодняшний день вопросы профилактики и лечения синдрома Мендельсона по-прежнему актуальны для клинической пульмонологии, акушерства, анестезиологии и реаниматологии.

Синдром Мендельсона

Единственно возможной причиной синдрома Мендельсона является аспирация содержимого желудка, повреждающее действие которого связано с высокой кислотностью химуса.

Агрессивный субстрат приводит к сильнейшему химическому ожогу и отеку слизистой дыхательных путей, быстрому разрушению эпителия бронхиол и альвеол и пропотеванию транссудата в альвеолы.

Это сопровождается развитием некардиогенного отека легких и респираторного дистресс-синдрома (гипоксемической формы дыхательной недостаточности).

В некоторых случаях вместе с желудочным соком в дыхательные пути могут попадать частички непереваренной пищи, вызывающие механическую закупорку бронхов среднего калибра (асфиктическая форма дыхательной недостаточности). В обоих случаях в конечном итоге развивается бронхиальная обструкция.

Для возникновения клиники синдрома Мендельсона достаточно попадания в респираторный пути даже небольшого объема (20-30 мл) желудочного сока с низким рН. Самые тяжелые повреждения отмечаются при аспирации большого количества кислого содержимого (>0,4 мл/кг), имеющего рН 5.

Факторами, предрасполагающими к аспирации или регургитации содержимого желудка и развитию синдрома Мендельсона, выступают нарушения сознания, обусловленные общим наркозом, алкогольным или наркотическим опьянением, действием седативных препаратов, ЧМТ, комой.

Чаще всего синдром Мендельсона возникает как осложнение экстренных хирургических вмешательств (чаще брюшнополостных операций и кесарева сечения), когда не уделяется должного внимания подготовке ЖКТ.

Дополнительными факторами риска служат повышение внутрибрюшного давления (у беременных в III триместре, больных ожирением, при парезах кишечника), заболевания ЖКТ (язвенная болезнь желудка и ДПК, эзофагит, гастрит, расширение пищевода, дивертикул пищевода, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы).

Клиника синдрома Мендельсона разворачивается очень быстро, в течение нескольких часов. Патологические изменения проходят три фазы: острого ларинго- и бронхиолоспазма, частичного купирования бронхиолоспазма и нарастания острой дыхательной недостаточности.

В первые минуты после аспирации в результате рефлекторного сужения бронхиол возникает кашель, экспираторная одышка, цианоз кожных покровов, тахикардия, снижение АД.

Первую фазу синдрома Мендельсона нередко ошибочно принимают за приступ бронхиальной астмы. В легких прослушиваются разнокалиберные влажные и свистящие хрипы; происходит повышение ЦВД, набухание вен шеи.

Быстро развивается ОДН I—III ст.; уже на первом этапе возможен летальный исход от асфиксии.

Вторая фаза знаменуется самопроизвольным частичным расширением бронхиол и некоторым клиническим улучшением. Состояние больного временно стабилизируется: уменьшается одышка, снижается давление. Примерно через 48 часов наступает третья фаза синдрома Мендельсона.

В этот период быстро нарастают явления бронхиолита и пневмонита, что вызывает новое ухудшение состояния больного и прогрессирование дыхательной недостаточности. Присоединяются бактериальные осложнения – развивается аспирационная пневмония (лихорадка, кашель с мокротой, лейкоцитоз).

Летальный исход обычно наступает от отека легких.

Для клинической диагностики синдрома Мендельсона имеет значение характерная триада симптомов (тахипноэ, тахикардия, цианоз), а также невозможность устранить гипоксемию даже при подаче чистого кислорода (данный признак указывает на шунтирование венозной крови). При мониторинге газового состава крови отмечается снижение РаО2 до 35-45 мм рт. ст. Аускультативная картина характеризуется наличием множественных свистящих хрипов (в нижних отделах – крипитирующих хрипов).

При проведении бронхоскопии выявляется отек и гиперемия слизистой, наличие в просвете бронхов аспирированной жидкости, нередко с комочками пищи. На рентгенограммах легких видны очаги гиповентиляции, диффузное затемнение легочных полей («шоковое легкое»). С присоединением вторичной бактериальной пневмонии появляются очаги инфильтрации.

Неотложная помощь должна быть оказана больному сразу после установления факта аспирации желудочного содержимого. В первую очередь необходимо немедленно удалить аспират из полости рта и дыхательных путей с помощью электроотсоса.

После этого производится интубация трахеи и перевод больного на ИВЛ в режиме гипервентиляции с ингаляцией 100% кислорода. В дальнейшем выполняется зондовое опорожнение желудка и санационная бронхоскопия: для бронхоальвеолярного лаважа используется стерильный физраствор.

Лечение больного синдромом Мендельсона осуществляется в ОРИТ совместно анестезиологами-реаниматологами и пульмонологами.

С целью ликвидации бронхиолоспазма вводится атропин, эуфиллин, преднизолон или дексаметазон, орципреналин. Обязательно производится перкуссионный массаж грудной клетки. Для нейтрализации высокой кислотности осуществляются щелочные ингаляции раствора гидрокарбоната натрия.

Проводится инфузия электролитных растворов, глюкозы, свежезамороженной плазмы, альбумина; стимуляция диуреза. Антибиотикотерапия показана для профилактики и лечения аспирационной пневмонии.

Экстубация производится после восстановления спонтанного дыхания и самостоятельной способности поддержания адекватного газообмена.

Летальные исходы при возникновении синдрома Мендельсона наблюдаются в 60% случаев, а в акушерской практике – более чем в 70% случаев.

Чтобы предотвратить это грозное осложнение, перед экстренными операциями необходимо эвакуировать желудочное содержимое с помощью зонда (за исключением тех случаев, когда это противопоказано – например, при желудочном кровотечении).

Перед плановыми операциями запрещается прием пищи и жидкости за 10-12 часов до вмешательства, при необходимости назначается прием антацидов, Н2-блокаторов и прокинетиков. Во избежание синдрома Мендельсона необходимо соблюдение правильного алгоритма анестезиологического пособия во время экстренных хирургических вмешательств.

Источник: //www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/zabolevanija_pulmonology/mendelson-syndrome

Аспирационный синдром: Аспирация желудочного содержимого — одно из наиболее тяже­лых

Аспирационный синдром

Аспирация желудочного содержимого — одно из наиболее тяже­лых осложнений анестезии, нередко (в 40—45% случаев) заканчива­ющееся гибелью больного.

Этиология. Вероятность возникновения регургитации и аспира­ции наиболее высока у пациентов с абдоминальной патологией, за­держкой эвакуации желудочного содержимого или нарушениями функции желудочно-пищеводного сфинктера.

Предрасполагающими факторами являются пониженный ларин­геальный рефлекс, проведение масочной ВВЛ, трудная эндотрахеальная интубация. Считается, что риск развития аспирационной пнев­монии наиболее высок, если объем содержимого желудка превышает 0,4 мл/кг и pH < 2,5 .

Патогенез. Попадание кислого желудочного содержимого в нижние дыхательные пути вызывает развитие химического пневмонита с пос­ледующим воспалением. В результате кислотного ожога повреждается эпителий трахеи, бронхов, бронхиол и альвеол, а также эндотелий ле­гочных капилляров.

Повышение проницаемости альвеолярно-капил­лярной мембраны ведет к резкому увеличению скорости фильтрации жидкости и белков и их накоплению в интерстициальном и альвеоляр­ном пространствах. Бронхиолоспазм и отек слизистой оболочки усили­вают нарушения вентиляционно-перфузионных отношений в легких, приводя к прогрессирующей гипоксемии, гиперкапнии и ацидозу.

При тяжелой аспирации и неблагоприятном течении заболевания возможно развитие картины «шоковых легких» и полиорганной недостаточности.

Клиническая симптоматика. Клинические проявления возника­ют сразу после аспирации или через 2—12 ч. Появляются ларинго- и бронхоспазм, кашель, прогрессирующая экспираторная одышка.

Цианоз не исчезает даже при ингаляции гипероксических дыхатель­ных смесей. Над всей поверхностью легких выслушиваются разнока­либерные свистящие, а также крепитирующие хрипы.

Характерны выраженная тахикардия, повышение уровня ЦВД и АД, которое за­тем может смениться гипотензией.

При анализе КОС и газов крови первоначально выявляется гипоксемия (Ра02 = 40-45 мм рт. ст.), позже развиваются гиперкапния и смешанный ацидоз.

На рентгенограмме грудной клетки отмечаются диффузные пери­ферические инфильтраты, чередующиеся с участками повышенной воздушности. Границы сердца не увеличены.

Профилактика. Врачебная настороженность и проведение комп­лекса профилактических мероприятий являются основополагающи­ми факторами, позволяющими избежать тяжелых последствий.

Если операция и наркоз проводятся в экстренном порядке, следу­ет решить вопрос о необходимости опорожнения желудка с помощью зонда.

В состав премедикации должны быть включены холинолитики (на­пример, атропин из расчета 0,02 мг/кг). Однако следует помнить, что эти препараты, угнетая желудочную секрецию, одновременно снижа­ют тонус пищеводного сфинктера, поэтому их эффективность подвер­гается сомнению.

При высоком и неустранимом риске развития аспирации (у боль­ных с рефлюкс-эзофагитом, пилороспазмом и т.п.) в комплекс про­филактических средств должны быть включены антациды и блока­торы Н2-гистаминовых рецепторов.

Антациды увеличивают pH желудочного сока. Прием 1—2 чайных ложек фосфалюгеля или маалокса за 20—30 мин до операции позволя­ет на 3—3,5 ч повысить pH до 3,5-5,0.

К сожалению, аспирация частиц нерастворимых антацидов вызывает повреждение слизистой оболоч­ки дыхательных путей, поэтому предпочтительнее применение раство­римого антацида — 0,3 М раствора цитрата натрия (10—20 мл непос­редственно перед операцией). Эффект развивается очень быстро, но продолжается не более 40—60 мин.

Блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов (циметидин, ранитидин, фамотидин) угнетают желудочную секрецию, снижая как объем, так и кислотность желудочного сока. Эти препараты повышают pH только той порции желудочного сока, которая выделилась после их применения.

Необходимо помнить, что при быстром внутривенном введении циметидина и ранитидина возможно развитие артериальной гипотонии и брадикардии. Эти препараты не рекомендуется применять у детей млад­шего возраста и больных, находящихся в критическом состоянии.

Фа­мотидин не приводит к подобным реакциям, если терапевтическая доза вводится внутривенно в течение 2 мин. Разовые дозы блокаторов Н2-гистаминовых рецепторов, применяемые у детей при внутривенном введении, составляют: циметидина — 5-10 мг/кг, ранитидина – 1 мг/кг, фамотидина — 0,5—1,0 мг/кг.

Поскольку все эти препараты выводятся с мочой, у детей с тяжелой дисфункцией почек их дозы необходимо умень­шить.

Обычно вместе с антацидами больным назначают церукал. Этот пре­парат укорачивает время опорожнения желудка, оказывает противорвотное действие и повышает тонус нижнего пищеводного сфинктера.

Методика проведения вводного наркоза и интубации трахеи у больных с высоким риском развития аспирации описана в главе 2.

Основные особенности этой методики заключаются в том, что пре­оксигенацию у пациентов с «полным желудком» проводят только на фоне спонтанного дыхания, а ВВЛ через маску не применяют.

С мо­мента утраты сознания и до введения трубки в трахею и раздувания манжетки осуществляют надавливание на перстневидный хрящ (при­ем Селика) для пережатия просвета пищевода.

Лечение. При возникновении регургитации необходимо сразу опу­стить головной конец стола, чтобы предотвратить или уменьшить вероятность аспирации.

После этого проводят тщательное отсасыва­ние содержимого из глотки.

Если есть подозрение, что желудочное содержимое попало в нижние дыхательные пути, проводят санацию трахеобронхиального дерева с промыванием небольшим количеством 1—2% раствора гидрокарбоната натрия.

При возникновении гипоксии больного переводят на ИВЛ с ис­пользованием ППД величиной 5—7 см вод. ст.

Для устранения бронхоспазма применяют эуфиллин в дозе 4—5 мг/кг, разводя его в 10 мл изотонического раствора хлорида натрия; вводят внут­ривенно в течение 1—15 мин. Хороший бронхолитический эффект дос­тигается при ингаляции через небулайзер селективных Р2-адреномиметиков (сальбутамола, фенотерола и др.)

Для уменьшения отека слизистой оболочки дыхательных путей может быть назначен преднизолон в дозе 2—5 мг/кг или дексаметазон 0,2—0,3 мг/кг внутривенно.

Профилактическое назначение антибиотиков необоснованно.

К сожалению, нельзя дать полной гарантии того, что не разовьет­ся аспирацинный синдром, но постоянная настороженность анесте­зиолога и своевременно начатая интенсивная терапия существенно снижают риск неблагоприятных последствий.

Источник: //med-books.info/57_patologicheskaya-fiziologiya_797/aspiratsionnyiy-sindrom-57970.html

Синдром Мендельсона: не раскисай

Аспирационный синдром

Анестезиолог-реаниматолог Юлия Егорова о причинах и последствиях поражения легких кислым содержимым желудка

Повреждение легких при аспирации кислого желудочного содержимого известно врачам более полутора веков. Впервые аспирацию рвотными массами как причину смерти описал шотландский акушер-гинеколог Джеймс Янг Симпсон в 1848 году, указание на это осложнение при анестезии появилось в литературе пятью годами позже.

В 50‑х годах прошлого века вошел в обиход термин «химический пневмонит». Систематическое изучение осложнений, вызванных аспирацией, провел в 1946 году американский акушер Кертис Мендельсон.

Благодаря его исследованиям были разработаны меры профилактики у рожениц, а также клинически разделены банальная обтурация дыхательных путей и симптомокомплекс, вызванный химическим повреждением слизистой бронхов и альвеол, который и получил название синдрома Мендельсона.

По мере совершенствования диагностики стало очевидно, что проблема осложнений аспирации желудочного содержимого — не прерогатива одного акушерства, и актуальна для других разделов медицины.

По данным президента Ассоциации акушерских анестезиологов-реаниматологов Ефима Шифмана, за 2006 год от 10 до 34 % летальных исходов при анестезии обусловлено именно аспирацией.

Синдром Мендельсона часто имеет ятрогенную природу, информация о нем может утаиваться врачами, поэтому достоверной информации о распространенности синдрома нет.

Механизмы развития

Кислое содержимое желудка может попадать в дыхательные пути при рвоте либо в результате регургитации, пассивного затекания в ротоглотку, обусловленного слабостью сфинктеров пищевода. В иностранной литературе термин «регургитация» иногда сопровождается определением «немая» или «молчаливая», поскольку этот вариант гораздо более труден для диагностики и может пройти незамеченным.

Риск аспирации повышают:

  • нарушения сознания (наркоз, действие седативных средств, алкогольное опьянение, кома)
  • высокое внутрибрюшное и внутрижелудочное давление, в том числе при введении миорелаксантов деполяризующего действия (суксаметония хлорид)
  • повышенная возбудимость рвотного центра, вызванная медикаментозной стимуляцией альфа-адренорецепторов (метилдопа, клонидин, гуанетидин)
  • увеличение объема живота (беременность с 22–23 недели, ожирение, метеоризм, кишечная непроходимость, другие острые заболевания органов пищеварения)
  • слабость пищеводно-желудочного сфинктера (ГЭРБ)
  • расширение пищевода
  • полный желудок (прием пищи в предыдущие 4–6 часов)
  • грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, дивертикулы пищевода и эзофагит

Опасная ситуация для возникновения болезни Мендельсона — это вводный наркоз, особенно при выполнении его в экстренных ситуациях, неподготовленным пациентам и беременным женщинам. Высок риск аспирации при оказании первой помощи, транспортировке и уходе за тяжелыми пациентами.

При попадании содержимого желудка в дыхательные пути клиническая картина зависит от его количества и рН. При небольшой, в пределах 30 мл, аспирации жидкости с рН более 2,5 нарушения дыхания не возникает или имеет транзиторный характер.

При попадании более кислого содержимого патогенез нарушений дыхания обусловлен не столько механическим препятствием, сколько немедленными рефлекторными реакциями. Ларинго- и бронхоспазм возникают в первые же минуты воздействия кислоты на слизистую бронхов. Ларингоспазму сопутствует брадиаритмия, возникающая как вагусный рефлекс.

Рефлекторные изменения носят резкий, но непродолжительный характер и в течение короткого времени регрессируют, особенно при небольшом объеме аспирации. Впоследствии химический ожог слизистой вызывает отек стенки бронхов и повышенную экссудацию, что сопровождается явлениями аспирационного пневмонита и интерстициального отека легочной ткани.

Выраженность повреждения легких зависит от объема поражения и варьирует от преходящих нарушений до респираторного дистресс-синдрома взрослых (РДСВ).

Симптомы синдрома Мендельсона

Течение синдрома Мендельсона отражает патогенез. В первые минуты возникает одышка, тахипноэ, цианоз. Возможно выслушивание дистантных сухих свистящих хрипов.

Аускультативная картина богатая, включает большое количество свистящих сухих хрипов, возможно выслушать влажные крупнопузырчатые хрипы и единичные «немые» участки. Показатели сатурации и газового состава крови ухудшаются, возникает гипоксемия и гиперкапния.

В общем, клиническая картина напоминает приступ бронхиальной астмы, терапия требуется патогенетическая. Также необходимо принять все меры по удалению аспирированных масс из дыхательных путей.

  1. Приведение пациента в положение Тренделенбурга, удаление желудочного содержимого из глотки и трахеи под контролем ларингоскопа.
  2. Интубация трахеи трубкой с манжетой.
  3. ИВЛ с повышенным содержанием кислорода во вдыхаемой смеси в режиме повышенного давления в конце выдоха (ПДКВ).
  4. Аспирация содержимого бронхов через интубационную трубку. При этом промывание бронхов вслепую без контроля бронхоскопией не показано, так как увеличивает количество кислого содержимого в бронхах и проталкивает его дальше в бронхиолы.

Санационные бронхоскопии с промыванием можно отложить до купирования острого состояния.

Далее клиническая картина синдрома Мендельсона обусловлена наличием химического ожога слизистой дыхательных путей. Пораженные участки некротизируются, возникает повышенная экссудация, явления интерстициального отека.

Эта стадия более трудна для диагностики, потому что нередко аспирация, как ятрогенное осложнение, умалчивается или в процессе транспортировки тяжелого пациента и противошоковых мероприятий остается незамеченной.

В таком случае врач сталкивается с труднообъяснимым снижением показателей дыхания, не связанным с основным заболеванием. Клинически и аускультативно это интерстициальный отек легких — гипоксия, потребность в ИВЛ с ПДКВ, сухие высокотональные свистящие хрипы.

Рентгенологически — картина интерстициального отека легочной ткани с преимущественным поражением правого легкого, возможные участки ателектазов. Бронхоскопическая картина может отражать различные степени поражения слизистой бронхов, от гиперемии до некрозов.

Специфической терапии для лечения синдрома Мендельсона не существует, однако установление диагноза помогает определить причину дыхательной недостаточности, подобрать рациональный режим ИВЛ и определяет настороженность в отношении бактериальных осложнений.

Преимущественное поражение правого легкого при синдроме Мендельсона обусловлено анатомическими особенностями. Правый бронх отходит от трахеи под меньшим углом, а также он короче и шире левого, поэтому аспирируемое легче попадает в него.

Профилактика синдрома Мендельсона гораздо более эффективна, чем его лечение.

В плановом порядке важно соблюдать правила подготовки пациентов к оперативному вмешательству и инвазивным манипуляциям. Перед любым наркозом и медикаментозной седацией желудок должен быть пустым.

Важно не только провести беседу с пациентом о необходимости голода перед манипуляцией, но и уточнить непосредственно перед вмешательством, соблюдались ли эти рекомендации.

Если, несмотря на запрет, пациент употреблял твердую пищу или более чем 150 мл жидкости менее чем за 4 часа до манипуляции — плановую операцию или исследование следует отменить.

В экстренных случаях нельзя пренебрегать установкой желудочного зонда и промыванием желудка, даже несмотря на то что наличие зонда само по себе ослабляет нижний пищеводный сфинктер. В акушерстве необходимо соблюдать полный комплекс мер по подготовке к родам для улучшения пассажа пищи по ЖКТ и снижения кислотности содержимого желудка.

При вводном наркозе необходимо убедиться в наличии в операционной работающего электроотсоса. Для индукции анестезии по возможности стоит отказаться от применения миорелаксантов короткого действия и отдавать предпочтение препаратам, подавляющим глоточный и рвотный рефлексы.

При оказании первой помощи пациентам с нарушениями сознания следует контролировать положение пациента.

При возникновении рвотных движений необходимо незамедлительно применить прием Селлика — давление на перстневидный хрящ с одновременной фиксацией трахеи в среднем положении.

При возникновении рвоты — наклонить голову пациента, после чего очистить ротоглотку от остатков рвотных масс.

Транспортировку пациентов с нарушением сознания нужно осуществлять либо после интубации трахеи с раздутой манжеткой эндотрахеальной трубки либо с применением ларингеальной маски или специальных воздуховодов, исключающих как западение языка, так и аспирацию желудочного содержимого в дыхательные пути.

Необходим строгий врачебный контроль манипуляций по сестринскому уходу за тяжелыми пациентами. Перемена положения пациента при профилактике пролежней и смене постельного белья, зондовое кормление и другие манипуляции могут спровоцировать рефлюкс желудочного содержимого с развитием аспирации.

Лечение аспирационного пневмонита преимущественно патогенетическое. Должны быть приняты меры по купированию бронхоспазма и снижению отека стенки бронха. Показан мониторинг сатурации и контроль газов крови. При наличии показаний — ИВЛ.

Также необходим эндоскопический контроль состояния стенки бронхов — лечебные и санационные бронхоскопии. Должна быть проведена антибиотикопрофилактика развития пневмонии и обязательно рентгенологический контроль.

Прогноз для пациентов с синдромом Мендельсона зависит прежде всего от объема и кислотности аспирированного желудочного содержимого и своевременности оказанной помощи.

Следует отметить, что при наличии основного заболевания, вызвавшего бессознательное состояние, в котором произошла аспирация, синдром Мендельсона утяжеляет его течение и ухудшает прогноз в целом.

Источник: //www.katrenstyle.ru/articles/journal/medicine/syndrome/sindrom_mendelsona_ne_raskisay

Аспирационный синдром у новорожденных: последствия, профилактика

Аспирационный синдром

Аспирационный синдром у новорожденных, последствия которого приводят к заболеваниям легких – это серьезное осложнение, возникающее во время родов. Кроме того, он бывает не только у детей, но может развиться и у взрослых на фоне потери сознания, комы, а также во время проведения анестезиологического пособия.

Что такое аспирационный синдром

Аспирационный синдром – это патологическое состояние, развивающееся при попадании в дыхательные пути инородных веществ или предметов. Нередко его причиной является рвота. Возникнуть она может при черепно-мозговых травмах, инсультах, во время операции.

Если заболевание развивается на фоне аспирации содержимого желудка (поднятие его в дыхательные пути), то оно характеризуется тяжелым течением, так как РН желудочного сока низкое. Это вызывает ларингоспазм (непроизвольное сокращение мышц гортани), бронхоспазм (сокращение мышц бронхов), а впоследствии развитие в легких пневмонитов (воспаление интерстициальной ткани), пневмоний.

Аспирационный синдром во время наркоза чаще всего бывает при экстренных оперативных вмешательствах, когда больного не успевают к нему подготовить (полный желудок), а также у больных с повышенным внутрибрюшным давлением (асцитом, острой кишечной непроходимостью). Он чаще возникает у людей с нарушение функции кардиального жома пищевода, такое состояние бывает и при беременности на поздних сроках.

Также рекомендуем почитать:  Стол № 2

Развитию аспирационного синдрома может способствовать определенное положение на операционном столе или применение анестетиков, повышающих уровень катехоламинов в крови, которые оказывают влияние на рвотный центр.

Синдром Мендельсона

Один из видов этого заболевания это аспирационный синдром Мендельсона. Он возникает у рожениц при общем обезболивании и характеризуется тяжелым, гиперэргическим течением. Предрасполагающие факторы:

  • полный желудок;
  • повышение внутрибрюшного давления;
  • замедление пассажа пищи по желудочно-кишечному тракту;
  • положение на операционном столе со сниженным головным концом;

Все это способствует регургитации и аспирации желудочного содержимого.

Симптомы

Первым симптомом аспирационного синдрома является бронхоспазм, но он легко снимается холинолитиками. Затем через несколько часов появляется одышка, цианоз, боль в груди.

Развитие пневмонита мешает полному расправлению легких, что приводит к гиповентиляции, гипоксии, ателектазам, не кардиогенному отеку легких. Отек возникает из-за повышения проницаемости капилляров альвеол.

Возможно также изменение кислотно-щелочного состояния крови и ДВС.

Диагноз подтверждает обнаружение при санации остатков пищи и картина снежной бури при рентгенологическом исследовании.

Аспирационный синдром у новорожденных

Аспирация у новорожденных может возникнуть как в процессе родов (околоплодные воды, меконий), так и при кормлении, чаще у ослабленных, недоношенных детей.

Симптомы появляются на следующий день: одышка, цианоз, хрипы в легких, затрудненный выдох.

Нарушается вентиляция, вследствие разрушения сурфактанта, возможен разрыв альвеол и пневмоторакс, позже на фоне присоединения инфекции появляются признаки пневмонита и пневмонии.

Профилактика и лечение

При подозрении на аспирацию у новорожденных (частицы мекония во рту, носовых ходах), сразу проводят тщательную санацию верхних дыхательных путей. Необходимо также очистить желудок, чтобы предотвратить повторную аспирацию.

Если возник аспирационный синдром, лечение у детей включает: кислородотерапию, в некоторых случаях искусственную вентиляцию легких и антибиотикотерапию. Профилактикой аспирации молока является кормление в положении на правом боку.

Лечение у взрослых заключается в экстренной интубации и санации легочного ствола, для промывания легких используют стерильный физиологический раствор, который порциями вводят в интубационную трубку и отсасывают вакуумным отсосом. Во время санации используют перкуссионный (вибрационный) массаж груди.

Также рекомендуем почитать:  Вводный наркоз

Профилактика кислотно аспирационного синдрома должна проводиться у больных и беременных с высоким риском его развития. Для этого за 2 часа до операции назначают препараты, снижающие кислотность желудочного сока (агонисты Н2 рецепторов), повышающие тонус пищеводного сфинктера, ускоряющие продвижение пищевых масс из желудка в кишечник.

Желательно перед оперативным вмешательством сделать промывание желудка, его опорожнение, во время вмешательства у больного должен стоять назогастральный зонд, который создаст декомпрессию желудка.

Аспирационный синдром – опасное патологическое состояние, которое может привести к смерти пациента. Лечение его сложное и длительное, нередко остаются последствия (хронические заболевания легких). Необходимо проводить профилактику у лиц, входящих в группу риска и при экстренных операциях.

Источник: //vnarkoze.ru/aspiracionnyj-sindrom/

Аспирационный синдром

Аспирационный синдром

В предлагаемой читателю статье обсуждаются вопросы диагностики и интенсивной терапии аспирационного синдрома. Приводятся как литературные данные, так и собственные наблюдения. Положительные результаты, полученные авторами, позволяют надеяться на внедрение предложенных методик в практику.

Аспирационный гиперергический пневмонит был описан американским акушером-гинекологом C. L. Mendelson еще в 1946 году. С тех пор этот синдром получил имя автора.

Справедливости ради, следует упомянуть работу группы исследователей из Йельского университета под руководством декана медицинского факультета этого учебного заведения, профессора патанатомии Winternitz M.C., которые еще в 1920 году провели серию экспериментов на себе с эндобронхиальной инсуфляцией серной кислоты.

Полученные ими результаты выявили сходство между повреждением легочной ткани при вдыхании боевых отравляющих веществ и развитием аспирационной пневмонии.

Классики на то и классики, чтобы каждое слово их публикаций повторялось, а порой и перевиралось потомками.

Итак, напомним еще раз читателю, что аспирационный гиперергический пневмонит (АГП) или синдром Мендельсона развивается при попадании желудочного содержимого с рН ниже 2,5 и объемом более 25 мл в трахею и бронхи.

Чем ниже рН и чем больше объем аспирируемой жидкости, тем тяжелее течение аспирационного пневмонита!

Не претерпели значительных метаморфоз и причины аспирационного синдрома:

  • Полный желудок (прием пищи в пределах 4-6 часов (при беременности при любом сроке приема пищи), хирургические заболевания органов брюшной полости, ОПН, сахарный диабет, черепно-мозговая травма, коматозное состояние, медикаментозный сон.
  • Снижение внутригрудного давления (ИВЛ с отрицательным давлением в конце выдоха, ручная ИВЛ).
  • Снижение тонуса кардиального жома (во время беременности, заболевания ЖКТ, медикаментозная депрессия — атропин, миорелаксанты, изжога, пищеводный рефлюкс, запоры).
  • Повышение внутрибрюшного давления (беременность, ожирение, заброс воздуха в желудок, фибрилляция мышц, парез кишечника).

Во время анестезиологического пособия мы чаще всего сталкивались с аспирацией в период индукции при многократных попытках интубации трахеи и лишь в небольшом проценте случаев при нарушении герметичности манжеты эндотрахеальной трубки и несоответствии диаметра трахеи размеру интубационной трубки.

Два основных варианта патогенеза синдрома, описанные классиками жанра, позволили потомкам лишь «творчески» дополнить патогенез украшениями типа «каскад эйкозаноидов» и оценкой влияния фактора некроза опухолей.

Как известно, в первом случае в дыхательные пути попадают крупные частицы непереваренной пищи с желудочным соком, как правило, нейтральной или слабокислой реакции. Происходит механическая закупорка дыхательных путей на уровне средних бронхов и возникает клиника острой дыхательной недостаточности (ОДН).

При втором варианте (у беременных встречается гораздо чаще!) в дыхательные пути аспирируется кислый желудочный сок, что вызывает химический ожог слизистой трахеи и бронхов с последующим быстрым развитием отека слизистой, с формированием в конечном итоге бронхиальной обструкции. Приведенная ниже схема позволит читателю наглядно представить некоторые звенья патогенеза.

И вот тут-то наступает момент, когда патогенез превращается в танатогенез.

Клиника аспирационного синдрома

Хорошо, если родителям будущего анестезиолога в первые 7 лет домашнего воспитания удалось привить ребенку честность — одну из наиболее ценных черт характера и добродетелей человека.

Если же на порядочность доктора рассчитывать не приходится, на мысль о развитии авиационного синдрома, должна наводить внезапно pазвившаяся клиника острого астмоподобного приступа с цианозом, одышкой, тахикардией, свистящим дыханием и выслушиваемыми при аускультации многочисленными хрипами в легких с грубыми рентгенологическими признаками субтотальной пневмонии, развившейся в ближайшие часы после операции. Присоединяющиеся инфекционные осложнения, зачастую с анаэробной флорой, являются определяющими факторами в прогнозе.

Диагностические критерии в литературе описаны достаточно чётко:

  • Наличие содержимого желудка в трахее.
  • Появление дополнительных дыхательных шумов при аускультации легких.
  • Повышение сопротивления вдоху (в зависимости от выраженности бронхоспазма до 30-40 см водн. ст. и более).
  • Артериальная гипоксемия или увеличение А-аDО2.
  • «Снежная буря» при рентгенографии легких.

Обследование должно обязательно включать:

  • Экстренную бронхоскопию.
  • R-графию легких в динамике.
  • ЭКГ.
  • ЦВД.
  • КЩС и газы крови.
  • Лейкоцитарную формулу.
  • Биохимию крови.

Разрабатывая лечебную концепцию при данной патологии, мы решили вспомнить о том, что все начинается с химического ожога. Если так, то азбучные истины комбустиологии гласят, что оказание первой помощи при химических ожогах кожи включает:

  • Скорейшее удаление химического вещества с пораженной поверхности.
  • Снижение концентрации его остатков на коже за счет обильного промывания водой.
  • Охлаждение пораженных участков.

Чем раньше и качественнее будет проведена первичная хирургическая обработка, тем лучше результаты!

Именно поэтому блок местного лечения, по нашему мнению, должен выглядеть следующим образом:

  • Лаваж легких проводят несколько раз охлажденным (до 10-15° С) физиологическим раствором 10-15 мл через интубационную трубку до полного очищения.
  • Экстренная бронхоскопия. Целенаправленное промывание трахеобронхиального дерева охлажденным (до 10-15° С) физиологическим раствором.
  • При бронхоскопии метипред вводится локально в зависимости от интенсивности гиперемии 500 — 750 мг.
  • Лидокаин 80 мг 1% раствора — местно в зону гиперемии.

Среди вышеперечисленных методов особое значение придаем экстренной бронхоскопии. Если санация начиналась в первые 30 минут после аспирации, то длительность ИВЛ не превышала 4 часов, при выполнении санационной бронхоскопии в течении первых 2 часов длительность ИВЛ возрастает до суток и более.

Если говорить о респираторной поддержке, то мы придерживаемся рутинных, хорошо известных каждому специалисту принципов:

  • ИВЛ режим ПДКВ + 9-10 см вод. ст под контролем гемодинамики вначале 100% кислородом с последующим плавным снижением FiO2.
  • Максимально допустимое давление вдоха не должно превышать 25 см вод. ст.
  • Протективная ИВЛ (5-6 мл/кг массы).
  • Перевод на спонтанное дыхание в соответствии с клиникой через режим pressure support.
  • Перед экстубацией — проба на адекватность газообмена (самостоятельное дыхание воздухом не менее 30 мин).

Особое значение придаем бронхолитической терапии, которую считаем необходимым проводить следующим образом:

  • Алупент (бриканил) капельно 0,5-1,5 мг/сутки перфузором.
  • Ингаляция севорана до 1 об%.
  • Эуфиллин 240-480 до 960 мг мг/сутки.
  • В дальнейшем — перкуссионный массаж, обертывания 15% димексидом, бронхо- и муколитики в терапевтических дозировках.

Кроме того:

  • Тиенам 1 г в/в и 1 г в интубационную трубку. Возможно назначение роцефина, меронема.
  • Высокие дозы стероидов (метилпреднизолон до 3 г/сутки). О пользе преднизолона, увеличении выживаемости при их раннем назначении свидетельствуют и A.Lee с соавторами.
  • Введение циметидина (фамотидина, кваматела, гистодила) в/в.
  • Гепарин — 200 — 300 ЕД/кг в сутки в/в перфузором.
  • Дезагреганты: трентал до 1000 мг, ГЭК 130.
  • Нестероидные противовоспалительные средства: аспирин 200 мг/сут или аспизол 500 мг/сут.
  • Инфузионная терапия: общий объём 30-35 мл/кг под контролем ЦГ и диуреза.
  • При нестабильности гемодинамики вазопрессоры в соответствии с гемодинамическим портретом пациентки.

Дальнейшая тактика должна включать:

  • Уход за верхними дыхательными путями (ингаляции, удаление мокроты, лечебные фибробронхоскопии — ежедневно).
  • При продолжении ИВЛ более 3 суток — трахеостомия.
  • Посев из трахеи и крови.
  • Стимуляция моторики ЖКТ.
  • Зондовое питание.
  • Эластическое бинтование нижних конечностей.
  • Лечебная гимнастика.

Какие же сценарии наиболее типичны для акушерского анестезиолога-реаниматолога при развитии аспирационного синдрома? Нам импонирует точка зрения А.П. Зильбера и Е.М. Шифмана:

  • Если аспирация произошла на этапе индукции в наркоз, и удается уменьшить явления гипоксии и бронхиальной обструкции операцию следует начинать после выполнения всего комплекса лечебных мероприятий (санационной бронхоскопии, оптимизации вентиляции, введения бронхолитиков и т.д.).
  • Если критически нарастает степень гипоксии, лечебные мероприятия неэффективны — показано экстренное абдоминальное родоразрешение в интересах плода.
  • Если аспирация произошла в процессе выполнения кесарева сечения, необходима операционная пауза, за время которой анестезиолог выполнит весь комплекс мер, направленных на уменьшение гипоксии, бронхиальной обструкции.

Профилактика аспирационного синдрома

  • Эвакуация зондом желудочного содержимого.
  • Антациды (ранитидин, контролок, омез).
  • В премедикацию включается метоклопрамид (10-20 мг)
  • Если вмешательство должно начаться немедленно 0,3М р-р цитрата натрия — 30 мл дают выпить при поступлении пациентки в операционную.

При плановых операциях:

  • Циметидин 400 мг на ночь и 400 мг за 2 часа до анестезии per os.
  • Ранитидин 150 мг на ночь и 150 мг за 2 часа до анестезии per os.
  • Омепразол 40мг на ночь и 40 мг за 2 часа до анестезии per os.
  • Метоклопрамид 10 мг в/в на этапе премедикации.

При экстренных вмешательствах:

  • Crush-индукция с выполнением приема Селика (давление с силой 5 кг принято в качестве золотого стандарта для взрослых) начинается сразу после преоксигенации 100% кислородом до введения мышечных релаксантов и заканчивается после интубации трахеи и раздувания манжетки.
  • Если при интубации отмечается поступление желудочного содержимого в глотку немедленно придать положение Тределенбурга, которое следует соблюдать (естественно, в случае аспирации) до окончания санации трахеобронхиального дерева. Затем необходимо ввести интубационную трубку в пищевод и раздуть манжетку. После санации ротоглотки — интубация трахеи запасной интубационной трубкой, после чего ввести зонд в желудок.

Резюмируя вышесказанное, хотелось бы привести здесь одно из наших клинических наблюдений.

Пациентка Н., 28 лет, с диагнозом I срочные роды в 38-39 недель, ЭКО, умеренно выраженная преэклампсия. 10.09.2014 взята на плановую лапаротомию по Пфанненштилю. При предоперационном осмотре анестезиолога обращало на себя внимание:

  • Отягощенный аллергологический анамнез — отек Квинке на антибиотики пенициллинового ряда.
  • Степень сложности интубации — класс II по Mallampati.
  • Анестезиологический риск по ASA II-III.
  • Синдром нижней полой вены +++.
  • Категорический отказ от регионарной анестезии.

На этапе индукции в анестезию молодым специалистом (2 попытки интубации трахеи) у пациентки развилась регургитация с последующей аспирацией желудочного содержимого. Пришедшим на выручку опытным анестезиологом больной немедленно было придано положение Тределенбурга, которое соблюдалось до окончания санации трахеобронхиального дерева.

Затем интубационная трубка была введена в пищевод и раздута манжетка. После санации ротоглотки — произведена интубация трахеи запасной интубационной трубкой.

Начат лаваж легких охлажденным (до 10-15° С) физиологическим раствором 10-15 мл через интубационную трубку до полного очищения.

Качество лаважа (естественно, и прочих мероприятий) оказалось столь высоким, что произведенная через 30 минут экстренная бронхоскопия впервые за долгие годы наших наблюдений не выявила патологии со стороны трахеобронхиального дерева. Тем не менее, было произведено локальное введение кортикостероидов и тиенама.

Оперативность действий лечащих врачей была столь высока, что, несмотря на явные признаки аспирации (содержимое желудка в трахее, кратковременный цианоз, тахикардия, появление многочисленных хрипов в легких, повышение сопротивления вдоху до 35 см водн. ст., снижение SaO2 до 89%), в течении 10 минут была ликвидирована бронхиальная обструкция, начато кесарево сечение, а через 5 минут после начала операции извлечена живая доношенная девочка с оценкой по шкале Apgar 8-9 баллов.

В соответствии с принятым у нас стандартом, была налажена ингаляция севорана, протективная ИВЛ c РЕЕР + 8-9 см. Также назначались: бронхолитики (бриканил капельно 1,0 мг/сутки перфузором, эуфиллин 480 мг/сутки); деэскалационная антибактериальная терапия (тиенам 3 гр/сутки в/в); метилпреднизолон (3 г/сутки); НМГ и реологически активные средства, муколитики в стандартных дозировках.

Уже через 2 часа по окончанию операции через режим pressure support, после пробы на адекватность газообмена и стабильной гемодинамике переведена на спонтанное дыхание. В дальнейшем течение послеоперационного периода без особенностей, рентгенографический контроль ни в день аспирации, ни в последующие сутки патологии со стороны легких не выявил.

В.Я. Вартанов, Н.Н. Хуторская, И.Г. Труханова, Л.В. Кругова,

С.А. Василькин, Ю.Г. Кутырева, М.М. Дорожкина

2015 г.

Источник: //www.ambu03.ru/aspiracionnyj-sindrom/

WikiMedSpravka.Ru
Добавить комментарий