Анемия при гипертонической болезни

Анемия

Анемия при гипертонической болезни

Анемия (синоним: малокровие, олигемия) — патологическое состояние, характеризующееся уменьшением содержания гемоглобина и эритроцитов в крови.Масса крови при анемии может быть нормальной (нормоволемия), увеличенной (гиперволемия) или уменьшенной (гиповолемия). Причины, вызывающие анемию, различны. Выяснение этиологического фактора важно для выбора правильного лечения.

При всех видах анемий в организме больного возникает гипоксия (кислородное голодание тканей). В современной классификации, построенной по патогенетическому принципу, все анеми подразделяют на три группы. I. Анемии постгеморрагические (после кровопотерь): 1) острые; 2) хронические.

II. Анемии от повышенного кроворазрушения (см. Гемолитическия анемия): 1) обусловленные внесосудистым гемолизом (шаровидноклеточная, овалоклеточная и др.

); 2) обусловленные внутрисосудистым гемолизом: а) острые гемолитические анемии, вызванные инфекционными и токсическими факторами (малярия, сепсис, гемолитические яды, переливание крови), гемоглобинурии — холодовая, медикаментозная, б) хроническая гемолитическая анемия (болезнь Маркиафавы — Микели); 3) обусловленные гемоглобинопатиями (талассемия, серповидноклеточная анемия).III.

Анемии вследствие расстройства кровообразования: 1) вследствие экзогенной и эндогенной недостаточности железа (железодефицитные): хлороз, хлоранемия беременных, агастрическая, анэнтеральная; 2) вследствие экзогенной или эндогенной недостаточности витамина В12 и (или) фолиевой кислоты: а) «пернициозная» (Аддисона — Бирмера), глистная (дифиллоботриозная) — от нарушенного усвоения, б) «хирургические» пернициозные анемии (агастрическая, анэнтеральная), в) от повышенного потребления (при беременности); 3) апластические анемии: а) вследствие токсического угнетения костного мозга (инфекция, злокачественные опухоли, лекарственные воздействия — амидопирин, сульфаниламидные препараты, цитостатические средства,— так называемая медикаментозная анемия); б) вследствие опустошения костного мозга (миелофтизические) при лучевой болезни; в) при замещении (метаплазии) костного мозга при системных процессах (лейкозы, миеломная болезнь, метастазы рака в костный мозг).

Анемия (anaemia; от греч.

отрицательной приставки an — и haima — кровь) — буквально бескровие; обычно термином анемия обозначают малокровие (олигемия) — состояние, характеризующееся уменьшением количества эритроцитов и снижением содержания гемоглобина в единице объема крови.

От истинной анемии следует отличать гидремию — разжижение крови в результате обильного притока тканевой жидкости, наблюдаемое, например, у больных в период схождения отеков.

Подобная псевдоанемия проходит по мере того, как исчезает вызвавший ее «отек крови».

Истинную анемию может маскировать, наоборот, сгущение крови, например при обильной рвоте или профузных поносах; при этом вследствие уменьшения жидкой части крови — плазмы — количество гемоглобина и эритроцитов в единице объема крови может быть нормальным и даже повышенным.

Масса крови при анемических состояниях может быть нормальной (нормоволемия), увеличенной (гиперволемия) или уменьшенной (гиповолемия).

Характерной особенностью малокровия является либо абсолютное уменьшение эритроцитной массы, либо функциональная недостаточность системы эритроцитов вследствие пониженного содержания гемоглобина.

Несоответствие между тяжестью малокровия и активным поведением больного, нередко разительное, объясняется тем, что в действие вступают компенсаторные механизмы, обеспечивающие физиологическую потребность тканей в кислороде.

Основная роль в компенсации анемического состояния принадлежит нервной и сердечно-сосудистой системе: развитие гипоксии при малокровии приводит к тому, что в кровь поступают недоокисленные продукты обмена веществ; последние, воздействуя на центральную регуляцию кровообращения, а также на нервно-мышечный аппарат сердца, способствуют учащению сердцебиений и ускорению кровотока, в результате чего минутный объем крови, выбрасываемой левым желудочком, увеличивается примерно вдвое (до 8 л вместо 4 л в норме).

Кроме того, развитие малокровия сопровождается спазмом периферических сосудов и поступлением в кровеносное русло кровяных резервов из тканевых депо, главным образом из подкожной клетчатки.

В более легких случаях малокровия обеспечение тканей достаточным количеством кислорода достигается повышением физиологической активности эритроцитов и проницаемости капиллярной стенки для газов крови.

Известную роль в компенсации гипоксии играют железосодержащие энзимы (цитохромная оксидаза, цитохромы b и с, пероксидаза и каталаза), являющиеся потенциальными носителями кислорода, а также процессы бескислородного дыхания, осуществляемые главным образом при участии глютатиона.

Благодаря перечисленным компенсаторным механизмам количество кислорода, потребляемого организмом в минуту, не только не уменьшается, но нередко даже повышается.

Лишь при крайней степени анемизации или когда присоединяется нарушение кровообращения, может развиться состояние кислородного голодания организма. Диагностика анемических состояний основывается на совокупности различных клинических и морфологических признаков.

Клинические проявления малокровия обычно бывают обусловлены уменьшением общей массы крови и гипоксией.

Последняя является следствием нарушения окислительных процессов в организме и развития кислородного голодания тканей.

В появлении клинических признаков малокровия имеет значение не только степень, но и быстрота его развития, а также степень и быстрота адаптационных и компенсаторных реакций.

Кислородное голодание тканей сказывается прежде всего на состоянии нервной и сердечно-сосудистой систем.

Общими жалобами для больных с выраженной степенью малокровия являются головокружения, шум в ушах, резкая общая слабость, быстрая утомляемость, тошнота, адинамия, понижение остроты зрения, а также сердцебиения, одышка и неприятные ощущения в области сердца, усиливающиеся при физической нагрузке.

Внешний вид больных при анемии очень характерен: бледность кожных покровов и слизистых оболочек обычно сочетается с достаточной упитанностью, если только понижение питания не вызывается основным заболеванием (например, злокачественной опухолью желудка). При выраженной степени А.

определяется дующий систолический шум у верхушки сердца и на легочной артерии, «шум волчка» на шейных венах.

Помимо общих неспецифических признаков анемии, существуют отдельные специфические симптомы, позволяющие правильно провести дифференциальный диагноз и выбрать дальнейшие лечебные мероприятия.

Большое значение для правильного понимания возникновения малокровия имеет выяснение различных обстоятельств, предшествовавших его развитию: операции на желудочно-кишечном тракте, наличие диафрагмальной грыжи желудка, прием различных медикаментозных средств (амидопирина, синтомицина, цинкофена, метилтиоурацила), проф.

вредности (бензол, лучевые воздействия и др.). При дифференциальной диагностике гемолитических А., осложненных гемоглобинурией, имеет значение гинекологический анамнез (постабортный анаэробный сепсис).

Для решения вопроса о принадлежности данного случая А. к той или иной классификационной группе необходима детальная морфологическая характеристика периферической крови и костного мозга. Течение А. и ее исход во многом зависят от регенераторных возможностей костного мозга. Большинство А. сопровождается его закономерной компенсаторной гиперплазией.

Исключение представляют апластические состояния, при которых полное отсутствие регенераторных процессов вследствие анатомического опустошения в костном мозге приводит к фактическому обескровливанию.

Лучшим критерием состояния костного мозга, его функциональной полноценности является динамика показателей периферической крови — гемоглобина, эритроцитов и процентного содержания ретикулоцитов.

    Патогенез анемий Классификация анемических состояний Этиологические факторы в развитии гипопластических и апластических анемий Рентгенодиагностика поражения костей при анемии Анемия беременных Анемия у детей

Источник: //netgipertonii.ru/gipertoniya/anemiya.html

Давление и анемия

Анемия при гипертонической болезни

Анемия провоцирует пониженное давление крови, что сразу отражается на работе сердца. Малокровие грозит тем, что органы не получают достаточного количества кислорода с кровью, что может привести общему недомоганию.

Тяжелые формы анемии, развившиеся из-за тканевой гипоксии, приводят к серьезным проблемам и осложнениям, например, шоковым состояниям, гипотонии, коронарной или легочной дисфункции. Заболевание отражается на количестве кровяных частиц, которые отвечают на перенос кислорода по организму. Если их недостаточно, нарушается газообмен.

Возможные причины ― неправильное питание, побочные реакции при приеме медикаментов, генетические особенности, осложнения различных недугов.

Нормы гемоглобина в человеческом теле

Гемоглобин, который содержится в кровяных клетках, вырабатывается костным мозгом на протяжении 90―120 дней. Когда его недостаточно, почки начинают вырабатывать особый гормон — эритропоэтин.

Это стимулирует выработку дополнительного количества кровяных клеток.

Эритроциты, наполненные белком, которые содержат железо, переносят как кислород, так и углекислый газ, циркулируя по органам и тканям.

Нормами гемоглобина на единицу крови принято считать показатели, что представлены в таблице:

ПолОсобенностиНормы
ЖенскийЖенщины не в положенииот 120 до 150 г/л
БеременныеНижняя граница должна быть не ниже 110 г/л
МужскойОт 130 до 160 грамм на литр крови

Если нарушается доставка надлежащего количества кислорода к органам. Это вызывает вялость организма, резкую усталость без особых на то признаков.

Симптомы

Люди с низкими показателями гемоглобина в крови чувствуют постоянную усталость.

К главным симптомам относятся бледность кожных покровов и слизистых.

Возникает частая утомляемость, слабость даже при выполнении обычных действий, сонливость, апатия и нежелание что-либо делать, повышается уровень раздражительности.

При анемии на фоне дефицита фолиевой кислоты возникают стоматиты (воспаления слизистой рта), раздражения языка и его воспаление, желтизна на коже. Явным признаком анемии считается покалывание в конечностях.

Почему может возникнуть?

На появление болезни влияет несколько факторов:

  • Генетический ― болезни, которые передаются на генном уровне. Речь идет о гемоглобинопатии, нарушениях в ферментообразовании, проблемах с цитоскелетом, врожденных анемиях, болезни Минковского-Шоффара.
  • Пищевой ― разные дефициты, например, железа, витамина В12, фолиевой и аскорбиновой кислот, а также голодания и недостаточное количество употребляемой пищи.
  • Физические — ожоги и обморожения, а также сильные удары, травмы и потери крови.
  • К фактору заболеваний относят болезни почек, печени, ЖКТ, опухоли разного характера.
  • Инфекционные причины возникновения анемии ― поражения организма разными вирусами и бактериями.
  • Прием некоторых медикаментов. Речь идет об антибиотиках, мышьяке и бензолах, нестероидных противовоспалительных и антиэпилептических средствах.

Диагностирование

Для определения диагноза нужно пройти лабораторные исследования.

Чтобы определить, существует ли проблема такого рода, необходимо провести диагностику.

Способы выявить болезнь могут быть как общими, так и узконаправленными, которые зависят от недуга, что изначально поразил человека. Первым, что необходимо сделать, — обратиться к врачу.

Только он сможет обнаружить болезнь крови, степень тяжести, а затем, и посоветовать лечение.

Второй этап — анализы крови.

Именно исследования плазмы позволят точно определить количество кровяных и других частиц, объем эритроцитов, их распределение по организму и органам, содержание и концентрацию гемоглобина в них.

Это облегчит выбор дальнейшего направления в диагностике, что впоследствии позволит поставить верный диагноза. Лечение определяется степенью заболевания, которая определится при сдаче анализов.

Анемия и давление

Заболевание часто обнаруживается у пожилых людей, которые составляют фактор риска. Ассоциируется недуг с нарушениями функций почек, диабетом, тяжелой сердечной недостаточностью. Такие состояния практически всегда сопровождаются понижением давление.

При гипертонической болезни анемия может негативно сказаться на общем состоянии организма. Наблюдаются признаки одышки, низкое давление крови, ускорение пульса, бледность слизистых. Часто анемия возникает при кровопотерях различной интенсивности, а это не может не отразиться на общем состоянии давления.

Она влияет на работу сердца, провоцирует головокружения, болям и другим неприятным состояниям.

Анемия является фактором риска, который повышает возможность возникновения болезней сердца и почек почти в полтора раза.

Дополнительная нагрузка на сердце из-за недостаточного количества кислорода может спровоцировать инфаркт.

Анемия негативно влияет на работу сердца. Гипоксия, как сопутствующий фактор, вызвана ослаблением циркуляции крови по сосудам и недостаточностью питания органов и тканей кислородом и полезными веществами.

Состояние чревато гипертрофией левого желудочка сердца, увеличению его размеров. Давление снижается, так как нагрузка на сердечную мышцу возрастает. При этом растет риск развития инфаркта.

Это заболевание является опасным осложнением для тех, у кого обнаруживаются сердечно-сосудистые болезни.

Лечение и профилактика

Если малокровие вызвано другой патологией, тогда лечение направлено на устранение первопричины. Дополнительно нужно позаботиться о том, чтобы организм получал достаточное количество полезных веществ и витаминов, это поможет не только побороть болезнь, но и провести профилактику. Существуют народные средства борьбы.

Например, принимать столовую ложку чеснока перед употреблением пищи, который сварен на меду. Можно приготовить вкусный полезный чай из шиповника, который богат витамином С. Готовить средство нужно по 2 чайных ложки на стакан кипятка, а принимать после еды. Полезен при анемии и цикорий: столовую ложку сока, размешанного в молоке, выпивать на протяжении дня около 2-х месяцев.

Еще одним средством при болезни и для профилактики считается чай из одуванчиков.

Источник: //EtoDavlenie.ru/dav/bolezni/davlenie-pri-anemii.html

Анемии в кардиологической практике

Анемия при гипертонической болезни

в журнале:
«Трудный пациент»; ТОМ 9; № 4; 2011; стр. 50-56.

Ф.Ю.Копылов, Д.Ю.Щекочихин
Первый МГМУ им. И.М. Сеченова Кафедра профилактической и неотложной кардиологии ФППОВ, Москва

Анемия с давних времен является спутником человечества. Выдающийся немецкий врач Йоханнес Ланге (Johannes Lange) уже в 1554 г. дал название анемии как «болезни девственниц (morbus virgineus)». Он считал эту болезнь специфичной для целомудренных девушек, а причиной указывал задержку менструальной крови [1], ссылаясь на описание Гиппократа, представленное в сочинении «О болезнях девушек».

За последующие несколько столетий мы существенно продвинулись в понимании патофизиологии анемии, и в настоящий момент крупные исследования посвящаются оценки роли анемии в развитии и течении различных заболеваний на популяционном уровне.

Касательно сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) доказано, что анемия является независимым фактором риска неблагоприятных исходов ССЗ у пациентов с хронической сердечной недостаточностью (ХСН) и хронической почечной недостаточностью (ХПН).

Для общей популяции больных ССЗ большинство данных свидетельствует о том, что анемия является и здесь независимым фактором риска, однако данных для включения в официальные рекомендации пока недостаточно [2].

Определение понятия и распространенность
Согласно определению ВОЗ, анемия регистрируется у взрослых женщин при снижении концентрации гемоглобина ниже 12 г/дл, а у мужчин ниже 13 г/дл [3]. На рис. 1 проиллюстрировано применение данных критериев на примере крупной выборки исследования NHANES III (n=40 000) [4].

Применение критерия 12 г/дл для женщин позволяет включить в число страдающих анемией существенно большее число лиц, по сравнению с мужчинами.

Этот факт находит свое отражение и в других исследованиях, в которых распространенность анемии у женщин почти в 3 раза превышает таковую у мужчин: 13 и 4,8% соответственно [5], и должен быть принят во внимание при оценке результатов различных исследований.

Рис 1. Применение критериев ВОЗ для определения анемии на популяционном уровне [4]

Распространенность анемии среди пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями относительно хорошо изучена. Среди пациентов с ишемической болезни сердца (ИБС) составляет от 10 до 30% [6, 7], а на примере ХСН – варьирует в широком диапазоне от 4 до 61% (в среднем 18%) в зависимости от тяжести основного заболевания и применяемых критериев анемии [8].

Этиология и патогенез
Причинами анемии у пациента кардиологического профиля могут быть все факторы характерные для общей популяции. Однако если рассматривать группу больных с прогрессирующими ССЗ и в первую очередь с ХСН, то основными этиопатогенетическими факторами анемии можно считать следующие:

1. Анемия хронических заболеваний. 2. Анемия за счет гемодилюции (псевдоанемия). 3. Анемия за счет недостатка железа/витаминов. 4. Нарушение функции почек – снижение продукции эритропоэтина.

5. Действие лекарств.

Анемия хронических заболеваний
Анемия, возникающая у пациентов с инфекцией, воспалением, неоплазиями, хронической почечной недостаточностью и продолжающаяся более 1-2 мес, обозначается как анемия хронических заболеваний (АХЗ) – «анемия воспаления», «цитокинопосредованная анемия».

Характерной чертой этого типа анемии является сочетание пониженного уровня железа сыворотки с достаточными его запасами в ретикулоэндотелиальной системе (РЭС). АХЗ по распространенности занимает 2-е место среди анемий (после железодефицитной – ЖДА) [9].

В случае наличия ХСН данный вид анемии является самым распространенным и отмечается у 58% пациентов [10].

В настоящее время считается, что в основе АХЗ лежит иммуноопосредованный механизм: цитокины и клетки РЭС вызывают изменения в гомеостазе железа, пролиферации эритроидных предшественников, продукции эритропоэтина и продолжительности жизни эритроцитов [11].

Открытие гепсидина (hepcidin) – железорегулирующего острофазового белка – позволило во многом прояснить связь между иммунным механизмом нарушения гомеостаза железа и развитием АХЗ: именно через усиление синтеза в печени гепсидина под влиянием воспалительных стимулов, (главным образом интерлейкина-6), происходят снижение абсорбции железа в кишечнике и блокирование высвобождения железа из макрофагов (рис. 2). Дизрегуляция гомеостаза железа ведет к последующей недостаточности доступного для эритроидных предшественников железа, ослаблению пролиферации этих клеток вследствие негативного влияния на них нарушения биосинтеза гема.

Рис 2. Механизм действия гепцидина: угнетение всасывание железа в кишечнике, замедление мобилизации железа из депо, способствуя его накоплению в макрофагах

Анемия вследствие гемодилюции (псевдоанемия)
Данная причина анемии связана с избыточным «разбавлением» крови и характерна для пациентов с повышенным объемом плазмы (ХСН, ХПН, беременность).

Предполагается, что у многих больных ХСН анемия может быть вызвана гемодилюцией [12].

Однако, несмотря на увеличение общего объема плазмы у всех пациентов с систолической и у 71% с диастолической ХСН, истинный дефицит эритроцитов имеется у 88% больных анемией при диастолической ХСН и у 59% при систолической ХСН [13].

Анемия вследствие недостатка железа/витаминов
Еще 50 лет назад было показано непосредственное влияние железодефицита на ферментативные процессы, даже в отсутствии анемии [14].

Экспериментальные исследования на животных показали возможность непосредственного влияния железодефицита на диастолическую функцию, провоцирование сердечной недостаточности, фиброза миокарда, уменьшение уровня циркулирующего эритропоэтина, влияние на молекулярные сигнальные пути и активацию воспаления [15].

Железодефицитная анемия является самой распространенной формой в популяции, однако у пациентов кардиологического профиля уступает первенство АХЗ и составляет до 21% [16].

Распространенность железодефицитного состояния при ХСН во многом зависит от критериев определения.

Если учитывать лишь снижение насыщения трансферина менее 16%, то его можно обнаружить у 78% анемичных и 61% неанемиченых больных ХСН, если к критериям добавить уровень ферритина 30-100 мг/л, то распространенность снизится до 20 и 15% соответственно [17].

В другом исследовании, где критериями железодефицита были значения ферритина менее 100 мг/л при насыщении трансферина менее 16%, нарушения выявлены у 61% анемичных и 43% неанемичных пациентов ХСН [18].

Таким образом, можно говорить о высоком распространении у больных ХСН как абсолютного (определяемого как уровень ферритина

Источник: //medi.ru/info/689/

WikiMedSpravka.Ru
Добавить комментарий